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苦杏仁苷对IL-1β诱导后大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2014年第12期30卷 1734-1739页

作者：郑为超牛凯赵永见张雷王拥军安徽理工大学医学院安徽淮南232001 上海中医药大学脊柱病研究所上海200032 上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的观察不同浓度的苦杏仁苷对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄SD大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养,经鉴定后,随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10-2、10-3、10-4、10-5mol·L-... 详细信息

目的观察不同浓度的苦杏仁苷对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄SD大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养,经鉴定后,随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10-2、10-3、10-4、10-5mol·L-1给药组,采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,Real-time PCR(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达情况,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗IL-1β上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达,各组与诱导组相比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示苦杏仁苷10-4mol·L-1给药组能够拮抗IL-1β上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,起到延缓椎间盘退变的作用。

关键词：关键词:苦杏仁苷椎间盘退变软骨终板细胞 IL-1β 凋亡线粒体

真核表达BMP4成熟肽及其对iPS细胞的分化抑制作用(英文)

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南方医科大学学报 2012年第10期32卷 1383-1388页

作者：丁道芳王臻徐浩徐乐勤梁倩倩赵永见施杞王拥军上海中医药大学龙华医院脊柱病研究所上海200032 复旦大学肿瘤医院中心实验室上海200433

目的研究BMP4因子在诱导型干细胞(iPS细胞)培养过程中的作用和起作用的相关通路。方法通过RT-PCR的方法从小鼠的胎盘组织中扩增BMP4成熟肽,并且在其N末端连接IgK分泌肽,此融合的片段克隆至pPYCAG载体上。重组质粒pPYCAG-IgK-BMP4转染至2... 详细信息

目的研究BMP4因子在诱导型干细胞(iPS细胞)培养过程中的作用和起作用的相关通路。方法通过RT-PCR的方法从小鼠的胎盘组织中扩增BMP4成熟肽,并且在其N末端连接IgK分泌肽,此融合的片段克隆至pPYCAG载体上。重组质粒pPYCAG-IgK-BMP4转染至293T17细胞中并进行嘌呤霉素的筛选。通过细胞免疫荧光和Western blot方法鉴定出表达BMP4的阳性克隆。为进一步检测上清中BMP4的生物活性,iPS细胞培养于含BMP4因子的细胞培养上清和LIF因子中,连续培养3代,并进一步观察细胞表型、三胚层细胞的分化潜能和多潜能相关基因的表达水平。结果 Smad1被分泌至上清中的BMP4磷酸化。当培养基中含BMP4同时加入LIF因子后,可以有效抑制iPS细胞分化。在此种方法培养3代后,不仅iPS细胞的表型可以有效维持,iPS细胞中多潜能相关的基因表达水平也未受到影响,同时这些iPS细胞仍具有向三个胚层分化的能力。结论 BMP4可高效表达在真核细胞中,有效地使培养iPS细胞保持其多向分化潜能。

关键词： Igk-BMP4 免疫球蛋白κ链过表达诱导型干细胞细胞分化

IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞炎性退变的细胞模型研究

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免疫学杂志 2012年第8期28卷 665-668页

作者：张宇赵永见周泉王拥军郑为超安徽理工大学医学院免疫学教研室淮南232001 上海中医药大学脊柱病研究所 200032 附属龙华医院骨伤科

目的通过IL-1β体外诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞建立退变细胞模型,并研究其作用机制。方法 10 ng/ml IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞24 h后,用cck-8法检测不同时间点IL-1β对软骨终板细胞增殖作用的影响,透射电镜观察细胞退变情况,... 详细信息

目的通过IL-1β体外诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞建立退变细胞模型,并研究其作用机制。方法 10 ng/ml IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞24 h后,用cck-8法检测不同时间点IL-1β对软骨终板细胞增殖作用的影响,透射电镜观察细胞退变情况,细胞免疫荧光和Western blot检测细胞退变相关蛋白表达。结果诱导组细胞较正常组细胞增殖减慢,细胞肥大化比例增加,出现线粒体肿胀、核扭曲、染色质边集,染色质及胞质松散等细胞坏死及凋亡表现,且colⅡ、Aggrecan表达下降,colⅩ、MMP-1、MMP-3、MMP-13、TIMP-1表达增加。结论 IL-1β可诱导软骨终板细胞发生退变。

关键词： IL-1β 椎间盘软骨终板细胞退变

强骨胶囊对去势后小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

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中成药 2020年第4期42卷 1044-1047页

作者：笪巍伟唐德志金镇雄赵永见马勇施杞王拥军上海中医药大学脊柱病研究所上海200032 扬州市中医院骨伤科江苏扬州225000 上海中医药大学附属龙华医院上海200032 扬州大学医学院江苏扬州225000

目的观察强骨胶囊对去势后小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法建立去势后小鼠复合胫骨骨折模型。36只小鼠随机分为生理盐水和强骨胶囊,每组3个观察时间点(7、14、28 d)。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2)水平,u CT80 Micro-CT... 详细信息

目的观察强骨胶囊对去势后小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法建立去势后小鼠复合胫骨骨折模型。36只小鼠随机分为生理盐水和强骨胶囊,每组3个观察时间点(7、14、28 d)。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2)水平,u CT80 Micro-CT对左侧胫骨进行X-ray扫描、三维重建及形态计量学分析,HE、ABH/OG进行病理组织学染色。结果强骨胶囊组骨小梁连接密度、体积比和骨密度参数在第7、14、28天高于生理盐水组(P<0. 05)。28 d愈合部位的力学参数增加(P<0. 05)。结论强骨胶囊具有上调软骨和成骨细胞活性、促进去势后小鼠骨折的愈合、增强断端愈合部位力学性能的效果。

关键词：强骨胶囊骨质疏松症去势骨质疏松性骨折

羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制

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中国药理学通报 2011年第12期27卷 1704-1709页

作者：张宇赵永见周泉王拥军郑为超安徽理工大学医学院安徽淮南232001 上海中医药大学脊柱病研究所上海200032 上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-... 详细信息

目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。

关键词：羟基红花黄素A 软骨终板凋亡 IL-1β HSYA 软骨细胞

不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠作用疗效的比较研究

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中国骨质疏松杂志 2015年第2期21卷 147-151页

作者：赵永见唐德志程少丹郑为超施杞王拥军安徽理工大学医学院安徽淮南232001 上海中医药大学脊柱病研究所上海200032 上海市光华中西医结合医院上海200052

目的观察不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠的影响。方法选择3种不同剂量的蛇床子素作用于OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠,以双能X骨密度仪检测动物全身骨密度的变化;将动物腰椎做硬组织切片,并进行骨形态... 详细信息

目的观察不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠的影响。方法选择3种不同剂量的蛇床子素作用于OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠,以双能X骨密度仪检测动物全身骨密度的变化;将动物腰椎做硬组织切片,并进行骨形态计量学分析其骨小梁的变化。结果对于OPG基因敲除小鼠,蛇床子素能提高其全身BMD,以中剂量(10 mg/(kg·d))组提高最为明显,低剂量(5 mg/(kg·d))次之,而高剂量(15 mg/(kg·d))组效果最差。蛇床子素能提高OPG基因敲除小鼠腰椎骨小梁体积分数,增加骨小梁数目,增加骨小梁厚度,降低骨小梁分离度,其中以5 mg/(kg·d)组作用最明显,其次为10 mg/(kg·d)组,而15 mg/(kg·d)组则效果最差;对于去卵巢骨质疏松大鼠,不同剂量的蛇床子素均能显著提高大鼠全身BMD,其中以中剂量(100 mg/(kg·d))组为最佳。蛇床子素能显著提高大鼠腰椎骨小梁体积分数,以100 mg/(kg·d)组最明显。显著增加大鼠腰椎骨小梁数目,以75 mg/(kg·d)组最明显。蛇床子素100 mg/(kg·d)组能增加大鼠腰椎骨小梁厚度。不同剂量的蛇床子素均能显著降低大鼠腰椎骨小梁分离度,其中以75 mg/(kg·d)组和100 mg/(kg·d)组最明显。结论蛇床子素能促进骨形成,抑制骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效与给药剂量密切相关。

关键词：蛇床子素骨质疏松去卵巢 OPG基因敲除剂量对比研究

桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板退变的影响

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中国药理学通报 2018年第2期34卷 279-283页

作者：王艺儒唐德志梁倩倩徐浩赵永见郑为超安徽理工大学医学院安徽淮南232001 筋骨理论与治法教育部重点实验室上海200032 上海中医药大学脊柱病研究所上海200032

目的探讨桃仁-红花药对对大鼠颈椎间盘软骨终板退变的影响。方法选取清洁级健康Wistar大鼠50只,♂,随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组,每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建... 详细信息

目的探讨桃仁-红花药对对大鼠颈椎间盘软骨终板退变的影响。方法选取清洁级健康Wistar大鼠50只,♂,随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组,每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建立动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型,假手术组切开皮肤后不做进一步操作。造模12周后,对照组、模型组、假手术组每日给予生理盐水灌胃,美洛昔康组、桃仁-红花药对组每日分别给予等量美洛昔康悬浊液、桃仁-红花煎剂灌胃,连续给药30 d后处死全部大鼠,完整取出C_(4/5)、C_(6/7)椎间盘。C_(4/5)椎间盘固定、切片,ABOG染色法观察椎间盘组织形态学变化;免疫组化法检测Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,Col Ⅱ)、X型胶原(type X collagen,Col X)蛋白的表达情况;C_(6/7)椎间盘提取总mRNA,实时定量PCR检测Col Ⅱ、Col X基因的表达情况。结果与模型组比较,桃仁-红花药对组上调软骨终板细胞Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达,下调软骨终板细胞Col X的mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论桃仁-红花药对可以抑制动静力失衡性大鼠椎间盘退变中的软骨终板退变,进而延缓椎间盘退变。

关键词：药对椎间盘退变软骨终板 Ⅱ型胶原 Ⅹ型胶原

组蛋白甲基化酶SUV39H1过表达对C2C12细胞成骨分化的影响

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中国骨质疏松杂志 2022年第9期28卷 1260-1265页

作者：王乾黄晨黄廷锐孙攀赵永见施杞王拥军唐德志上海中医药大学附属龙华医院上海200032 上海中医药大学脊柱病研究所上海200032 教育部筋骨理论与治法重点实验室上海200032

目的组蛋白甲基化修饰作为组蛋白密码的重要组成部分在表观遗传学研究中占有重要地位。本文旨在探讨组蛋白甲基化酶SUV39H1过表达对骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导的C2C12细胞成骨分化的影响。方法利用SUV3... 详细信息

目的组蛋白甲基化修饰作为组蛋白密码的重要组成部分在表观遗传学研究中占有重要地位。本文旨在探讨组蛋白甲基化酶SUV39H1过表达对骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导的C2C12细胞成骨分化的影响。方法利用SUV39H1慢病毒感染C2C12细胞构建SUV39H1过表达稳转株。然后利用100 ng/mL的BMP2成骨诱导液对SUV39H1过表达稳转株成骨诱导7 d,随后进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色和茜素红染色检测成骨分化和矿化相关指标,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、细胞免疫荧光、Western blot检测成骨相关蛋白表达。结果 ALP和茜素红染色显示,与过表达GFP对照组比较,SUV39H1过表达会抑制C2C12细胞早期和晚期成骨分化和矿化程度,qRT-PCR显示,与过表达GFP对照组比较,SUV39H1过表达会降低Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、ALP、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)、骨钙素(osteocalcin, OCN)基因的表达(P<0.05)。Western blot和免疫荧光结果显示,与过表达GFP对照组比较,SUV39H1过表达会抑制Runx2和ALP成骨蛋白的表达,同时会提高组蛋白H3第9位点赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 9 trimethylation, H3K9me3)蛋白表达水平(P<0.05)。结论 SUV39H1过表达会抑制C2C12细胞的成骨分化水平。

关键词：组蛋白甲基化酶 SUV39H11 C2C12细胞成骨分化

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前5个月全市利用外资增速明显 002