检索结果-南通市图书馆

中国药理学通报 2001年第5期17卷 492-494页

作者：赵智深黄从新武汉大学人民医院心内科武汉430060

复习三氧化二砷对急性早幼粒白血病的作用机制 ,以及对慢性粒细胞白血病和淋巴瘤的可能机制 ,对胃癌的实验性研究 ,甚至更有用于预防冠状动脉再狭窄。促进细胞凋亡可能是三氧化二砷的最主要作用机制。

关键词：三氧化二砷细胞凋亡白血病抗癌作用

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细胞因子和冠状动脉再狭窄

临床心血管病杂志 2001年第6期17卷 285-287页

作者：赵智深黄从新武汉大学人民医院心内科武汉430060

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)应用20多年来已成为冠心病最重要的非手术治疗方法之一,然而术后再狭窄影响其远期疗效.随着分子免疫学的发展,从分子水平对再狭窄发病机制进行研究,发现细胞因子参与血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、分化和增殖... 详细信息

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)应用20多年来已成为冠心病最重要的非手术治疗方法之一,然而术后再狭窄影响其远期疗效.随着分子免疫学的发展,从分子水平对再狭窄发病机制进行研究,发现细胞因子参与血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、分化和增殖、胶原过度合成的过程,最终导致再狭窄.现将近几年研究结果综述如下.

关键词：冠状动脉血管成形术经皮冠状动脉细胞因子支架术经腔冠状动脉支架术

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冠状动脉成形术后再狭窄的药物治疗

中国临床药理学与治疗学 2000年第1期5卷 87-91页

作者：赵智深湖北医科大学附一院心内科武汉430060

开展经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)至今20多年,为无数冠心病患者带来了福音.但是,PTCA后3～6 mon经冠脉造影诊断的再狭窄(resteno- sis,RS)一般为15%～30%,少数甚至50%.因此,RS是PTCA面临的一大难题,大量研究发现其机理主要为血管壁的弹性回缩,平滑肌细胞迁移和增殖,细胞外基质的合成增加,血栓形成和机化;并发现PTCA损伤血管内膜而引起局部的炎性反应可能是诱发RS的启动因素之一.本文对近年来可以减轻RS比较有前景的药物如抗氧化剂普罗布考、抗血小板糖蛋白抗体、抗增生药物等作一综述.

关键词：冠状动脉成形术再狭窄药物治疗

新型钙拮抗剂mibefradil的药理作用及临床应用

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中国临床药理学与治疗学 1999年第1期4卷 58-61页

作者：赵智深黄从新等湖北医科大学附一院心内科，湖北430060

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论医药资源的有效利用

中国卫生经济 2000年第7期19卷 51-52页

作者：赵智深黄从新湖北医科大学附属第一医院武汉430060

本文探讨了医药资源合理利用的意义,以及国内外对医药资源不合理利用的现状,并就此提出一些有效利用药物资源的对策。

关键词：中国医药资源卫生保健供需矛盾立法保障

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血管紧张素Ⅱ与心房纤颤的关系

中国临床药理学与治疗学 2001年第3期6卷 287-288页

作者：赵智深郝亚荣黄从新武汉大学人民医院心内科武汉430060

心房纤颤(AF)是临床最常见的心律失常之一,它降低心功能,严重时可造成栓塞,甚至致死.血管紧张素Ⅱ具有加强交感神经递质释放,促进心肌、血管壁肥厚等作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)减少血管紧张素Ⅱ生成,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂... 详细信息

心房纤颤(AF)是临床最常见的心律失常之一,它降低心功能,严重时可造成栓塞,甚至致死.血管紧张素Ⅱ具有加强交感神经递质释放,促进心肌、血管壁肥厚等作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)减少血管紧张素Ⅱ生成,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂拮抗血管紧张素Ⅱ与受体(AT-R)结合,抑制血管紧张素Ⅱ的作用,与ACEI可共同抑制血管紧张素Ⅱ的效应.最近临床观察到群多普利降低急性心肌梗死继发心功能减退患者AF发生率,引起学者对血管紧张素Ⅱ与AF的关系进行研究.

关键词：血管紧张素Ⅱ 心房纤颤心房有效不应期急性心肌梗死

Effect of arsenic trioxide on inhibition of restenosis after rabbit vascular injury and its mechanism

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Chinese Medical Journal 2002年第11期115卷 1608-1614,144-145页

作者：赵智深黄从新王晶江洪李建军王晞武汉大学人民医院心内科武汉430060

OBJECTIVE: To investigate the effect and mechanism of arsenic trioxide (As(2)O(3)) on the prevention of restenosis after vascular injury. METHODS: Apoptosis induction of As(2)O(3) on cultured rabbit vascular smooth muscle cells (VSMCs) in vitro was observed. Thirty-two New Zealand white rabbits were randomly divided into 2- and 4-wk study groups, and their controls. 10% As(2)O(3) at 2.5 mg x Kg(-1) x d(-1) or 0.9% sodium chloride was intraperitoneally infused for 3 days before left common carotid arteries were denudated with a balloon. After denudation 2- and 4-wk animals were sacrificed for morphometry and immunohistochemical studies on carotid arteries, and for histopathology on liver and kidney. RESULTS: It was shown via cellular morphology and DNA fragments in electrophoresis that promotion of As(2)O(3) on cultured vascular smooth muscle cell apoptosis was dependent upon its concentration and duration. Compared with the control animals, the mean vascular intimal proliferation areas were reduced in 2-wk study animals (P 0.05), while the mean vascular luminal areas were all enlarged in both study groups (all P

关键词： Animals Apoptosis Arsenicals DNA Female Flow Cytometry Male Muscle, Smooth, Vascular Oxides Proto-Oncogene Proteins Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2 Rabbits Vascular Diseases bcl-2-Associated X Protein

他莫昔芬对雌二醇抑制大鼠动脉损伤后内膜增殖的影响

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中国病理生理杂志 2002年第8期18卷 888-888,899页

作者：王晶赵智深黄从新江洪李庚山杨波武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

目的 :探讨他莫昔芬对雌二醇抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :8- 1 0周SD大鼠 ,分为雌性组 (n =2 1 )、雄性组 (n =2 1 ) ,各分 3个亚组 :去势对照组 (n =7) ,雌二醇组 (n =7) ,他莫昔芬组 (n =7)。用 2 0FPTCA球囊... 详细信息

目的 :探讨他莫昔芬对雌二醇抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :8- 1 0周SD大鼠 ,分为雌性组 (n =2 1 )、雄性组 (n =2 1 ) ,各分 3个亚组 :去势对照组 (n =7) ,雌二醇组 (n =7) ,他莫昔芬组 (n =7)。用 2 0FPTCA球囊损伤左颈总动脉 ,2周后处死大鼠 ,取出左、右颈总动脉做切片。结果 :雄性组 :内膜面积、内膜面积 /肌层面积值 ,雌二醇组均小于去势对照组 (P均 <0 0 5) ;他莫昔芬组与去势组无明显差异。雌鼠组 :内膜面积、内膜面积 /肌层面积值 ,雌二醇组均小于去势对照组 (P均 <0 0 5) ,而他莫昔芬组与去势对照组比较无明显差异 (P均 <0 0 5)。结论 :雌二醇对去势雄性、去势雌性大鼠颈总动脉损伤后均有抑制内膜增生作用 ;他莫昔芬拮抗雌二醇的作用。

关键词：动脉损伤内膜增殖雌二醇他莫昔芬冠心病动脉粥样硬化

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雌二醇对大鼠动脉损伤后内膜增殖的影响

中国老年学杂志 2001年第1期21卷 64-66页

作者：赵智深黄从新江洪杨波李庚山王腾王晶湖北医科大学附属第一医院心内科湖北武汉430060

目的　探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法　选择 8～ 1 0 w SD大鼠 ,分为雌、雄性组 ,各有 3个亚组 :非去势对照组、去势对照组、雌二醇试验组。腹腔注射雌二醇 3 d后 ,2 .0 mm PTCA球囊导管损伤左颈总动脉... 详细信息

目的　探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法　选择 8～ 1 0 w SD大鼠 ,分为雌、雄性组 ,各有 3个亚组 :非去势对照组、去势对照组、雌二醇试验组。腹腔注射雌二醇 3 d后 ,2 .0 mm PTCA球囊导管损伤左颈总动脉。动脉损伤后2 w处死大鼠 ,图像处理仪测量内膜面积、内膜面积 /肌层面积。结果　雄性试验组内膜面积、内膜面积 /肌层面积 ,均显著比非去势对照组减小 (均 P0 .0 5)。

关键词：雌二醇动脉损伤内膜增殖动脉粥样硬化

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Brugada综合征电生理和基因研究

中国心脏起搏与心电生理杂志 2001年第2期15卷 124-125页

作者：赵智深武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

在美国 ,心室颤动 (ＶＦ)引起的猝死每年超过 3 0万人[1,2 ] ,其中约 5 %～ 12 %无器质性心脏病。Ｂｒｕｇａｄａ等[3] 报道一组发作性多形性室性心动过速 (ＶＴ)或ＶＦ患者 ,心电图ＱＴ间期正常 ,右束支传导阻滞及右胸前导联Ｖ1～ 3Ｓ... 详细信息

在美国 ,心室颤动 (ＶＦ)引起的猝死每年超过 3 0万人[1,2 ] ,其中约 5 %～ 12 %无器质性心脏病。Ｂｒｕｇａｄａ等[3] 报道一组发作性多形性室性心动过速 (ＶＴ)或ＶＦ患者 ,心电图ＱＴ间期正常 ,右束支传导阻滞及右胸前导联Ｖ1～ 3ＳＴ段持续抬高 ,而心脏超声、心室造影和部分病例心内膜活检均未见异常 ,该组病例被称为Ｂｒｕｇａｄａ综合征。本文就近年该综合征的细胞电生理、基因突变和ＳＴ段抬高的机理研究进行总结。1　心律失常的细胞电生理特点心脏钠通道ＳＣＮ5Ａ基因由α 亚单位和 β 亚单位组成。Ｗａｎｇ等[4] 研究Ｂｒｕｇａｄａ综合征Ｋ0 0 5家族基因 ,发现ＳＣＮ5Ａ基因外显子 2 1突变 ,导致蛋白质的精氨酸 (Ｒ)为色氨酸 (Ｗ)取代 (Ｒ/Ｗ) ;以及外显子 2 8突变 ,出现蛋白质苏氨酸 (Ｔ)被蛋氨酸 (Ｍ)取代 (Ｔ/Ｍ) ,认为这两种突变可能与特发性ＶＦ的发生有关。Ｃｈｅｎ等[5] 观察蛙卵细胞突变基因异种表达对细胞电生理的影响 ,与野生型相比较 ,双突变 (Ｒ/Ｗ +Ｔ/Ｍ)钠通道稳定态依赖性失活电压上移近 10ｍＶ(正值 ) ;应用Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ分布曲线分析 ,...

关键词： Brugada综合征电生理基因研究心脏病