检索结果-南通市图书馆

西部中医药 2024年第7期37卷 68-71页

作者：文雯赵唯含陕西中医药大学陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

对近十年来大黄黄连泻心汤的现代药理作用和临床应用情况进行梳理,认为大黄黄连泻心汤具有泻热消痞和胃的功效,在治疗功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌前病变、消化性溃疡、消化道出血等消化系统疾病方面疗效显著,以期为后续研究提供新... 详细信息

对近十年来大黄黄连泻心汤的现代药理作用和临床应用情况进行梳理,认为大黄黄连泻心汤具有泻热消痞和胃的功效,在治疗功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌前病变、消化性溃疡、消化道出血等消化系统疾病方面疗效显著,以期为后续研究提供新的思路和方法。

关键词：消化系统疾病大黄黄连泻心汤文献综述

金果胃康胶囊对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜ULK1/AMPK/mTOR信号通路的影响

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陕西中医 2024年第4期45卷 446-450页

作者：沈家林许雨晴曹若彤郗春华赵唯含陕西中医药大学陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

目的:探讨金果胃康胶囊对胃癌前病变(PLGC)大鼠UNC-51样激酶1(ULK1)/5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:75只SPF级Wistar大鼠,除空白组外,采用MNNG复合造模法建立PLGC大鼠模型,造模... 详细信息

目的:探讨金果胃康胶囊对胃癌前病变(PLGC)大鼠UNC-51样激酶1(ULK1)/5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:75只SPF级Wistar大鼠,除空白组外,采用MNNG复合造模法建立PLGC大鼠模型,造模成功后运用随机数字表法分为模型组、叶酸组及金果胃康高、中、低剂量组,每组12只。灌胃给药8周后取材。HE染色观察胃黏膜病理学变化,免疫组化法检测ULK1蛋白表达水平,qPCR检测胃组织AMPK、mTOR mRNA表达水平,Western blot检测胃组织AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平。结果:金果胃康胶囊可显著改善PLGC大鼠胃黏膜萎缩、肠化生、上皮结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。与模型组比较,金果胃康胶囊能显著上调AMPK、p-AMPK、ULK1的表达水平,下调mTOR、p-mTOR的表达水平(P<0.05),以高剂量组疗效最为显著。结论:金果胃康胶囊可能通过调控ULK1/AMPK/mTOR信号通路促进细胞自噬,修复胃黏膜病变,从而起到防治PLGC的作用。

关键词：胃癌前病变自噬金果胃康胶囊 UNC-51样激酶1 5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白大鼠

乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察

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中医药学报 2024年第4期52卷 60-65页

作者：柳沛林张迪周军魏海梁肖刚赵唯含郭辉陕西中医药大学陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

目的:探讨乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察。方法:选取陕西中医药大学附属医院2021年1月1日—2023年6月30日期间40例溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和... 详细信息

目的:探讨乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察。方法:选取陕西中医药大学附属医院2021年1月1日—2023年6月30日期间40例溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组20例。对照组给予XELOX方案化疗,观察组在对照组的基础上加以乌梅丸加减治疗,比较两组中医证候评分、中医证候疗效、KPS评分、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA19-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及不良反应(恶心呕吐、骨髓抑制、神经毒性、肝功能损伤)发生率的变化。结果:治疗4个周期后,两组中医证候评分均显著降低(P0.05),观察组患者的消化道症状、肝损害、骨髓抑制的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者在化疗过程中辅以乌梅丸治疗,可以提高临床疗效,减轻炎症反应,降低化疗不良反应,改善患者生活质量。

关键词：乌梅丸 XELOX方案溃疡性结肠炎结直肠癌寒热错杂证

NF-κB信号通路在胃癌前病变中的发病机制及中西医治疗的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2022年第24期28卷 237-243页

作者：艾亚楠赵唯含陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712000 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

胃癌(GC)是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因,总生存率低,治疗预后差,严重降低患者的生存质量,增加患者的经济负担。胃癌前病变(PLGC)的早期阶段,截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确,核转录因子... 详细信息

胃癌(GC)是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因,总生存率低,治疗预后差,严重降低患者的生存质量,增加患者的经济负担。胃癌前病变(PLGC)的早期阶段,截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确,核转录因子kappa B(NF-κB)广泛参与和干预肿瘤细胞的炎性反应、增殖、凋亡、血管生成等过程,协调影响肿瘤发生的多种信号分子活动,而NF-κB信号通路调控作用机制的紊乱会加速PLGC向GC的转化。NF-κB与GC及PLGC关系密切,相互影响,以NF-κB通路为靶点的治疗药物被广泛研究,以中药复方、中药活性成分、NF-κB抑制剂为主,通过抑制胃黏膜慢性炎性反应、抑制血管新生、抑制异形细胞的增殖、细胞侵袭、细胞迁移、促进细胞凋亡、抗肿瘤作用机制,阻断胃黏膜上皮细胞癌变,更加精准有效地作用于PLGC中,达到防治GC的目的。该文综述NF-κB信号通路参与PLGC的发病机制及基于NF-κB信号通路靶向治疗PLGC的中西医治疗药物进展,旨在为临床提供更多的治疗和预防PLGC的理论支持和科学依据。

关键词：核转录因子kappa B(NF-κB) 胃癌前病变炎癌转化靶向治疗

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NF-κB信号通路在胃癌前病变中研究进展

中国实验方剂学杂志 2022年

作者：艾亚楠赵唯含陕西中医药大学第一临床医学院陕西中医药大学附属医院

胃癌（GC）在胃肠道癌症中发病率很高，是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第三大原因，总生存率低，治疗预后差，严重降低患者的生存质量，增加患者的经济负担。临床研究表明胃癌前病变的早期阶段，截断或逆转胃癌前病变（PLGC）则成...

胃癌（GC）在胃肠道癌症中发病率很高，是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第三大原因，总生存率低，治疗预后差，严重降低患者的生存质量，增加患者的经济负担。临床研究表明胃癌前病变的早期阶段，截断或逆转胃癌前病变（PLGC）则成为治疗和预防胃癌的关键。目前胃病前病变的发病机制尚不明确，经典信号通路转录因子核因子kappaB(NF-κB)广泛参与和干预肿瘤细胞的炎性反应、增殖、凋亡、血管生成等过程，协调影响肿瘤发生的多种信号分子活动，而NF-κB信号通路的调控作用机制的紊乱则会加速胃癌前病变向胃癌的转化。多项研究证实NF-κB与胃癌及胃癌前病变关系密切，相互影响，以NF-κB通路为靶点的治疗药物被广泛研究，尤以中药复方、中药活性成分、NF-κB抑制剂应用广泛和安全，通过抑制胃黏膜慢性炎性反应、抑制血管新生、抑制异形细胞的增殖、细胞侵袭、细胞迁移、促进细胞凋亡、抗肿瘤作用机制，阻断胃黏膜上皮细胞癌变的病理过程，更加精准有效的作用于胃癌前病变中，达到防治胃癌的目的。本文综述NF-κB 信号通路参与胃癌前病变的发病机制以及基于NF-κB信号通路靶向治疗胃癌前病变的中西医治疗药物进展，旨在为临床提供更多的治疗和预防胃癌前病变的理论支持和科学依据。

关键词：

益气活血法对miR216b-Beclin1介导萎缩性胃炎癌前病变自噬机制的研究

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中国实验方剂学杂志 2022年

作者：赵唯含周莹许雨晴艾亚楠文雯穆恒陕西中医药大学附属医院陕西中医药大学

目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）模型小鼠miR216b-Beclin1通路的影响，探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级KM小鼠随机分为空白组和造模组，造模组小鼠每日采用MNNG溶液(150μg·mL;)自由...

目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）模型小鼠miR216b-Beclin1通路的影响，探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级KM小鼠随机分为空白组和造模组，造模组小鼠每日采用MNNG溶液(150μg·mL;)自由饮用及灌胃，同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03g·kg;)，造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪 3.5g·kg;)、活血组(三七粉 0.7g·kg;)、益气活血组(黄芪 3.5g·kg;+三七粉 0.7g·kg;)及叶酸组(2mg·kg;)。予相应药物灌胃8周后取材，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠胃黏膜病理改变，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测胃组织微管相关蛋白轻链3（LC3I、LC3II）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组胃黏膜Beclin1及miR-216b的基因表达情况。结果：与正常组比较，病理学观察显示模型组胃黏膜固有腺体减少，出现萎缩伴肠上皮化生，各治疗组均有改善，其中益气活血组改善最为明显。与模型组比较，各治疗组胃组织LC3I、LC3II、LC3II/LC3I及Beclin1蛋白含量均有升高（P<0.05，P<0.01），其中益气活血组升高最为明显。基因表达方面，与模型组比较，各治疗组小鼠Beclin1表达升高（P<0.05），miR216b表达下降（P<0.05），尤以益气活血组最为明显。结论：以黄芪、三七为代表的益气活血法治疗PLGC的作用机制可能为通过抑制miR216b的表达，激活Beclin1，从而促进自噬，发挥修复胃黏膜的作用。

关键词：

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中药调控胃癌有氧糖酵解的研究进展

中国实验方剂学杂志 2022年第20期28卷 258-266页

作者：张家祥闫曙光王文霸赵唯含陕西中医药大学陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

胃癌(GC)是一种源于胃黏膜上皮细胞并严重影响患者生命健康的恶性肿瘤,多种因素原因导致该病在包括我国在内的发展中国家中具有较高的发病率、病死率,即使近年来医疗技术水平已取得了长足进步,但现今通过手术、化疗、靶向治疗等方法依... 详细信息

胃癌(GC)是一种源于胃黏膜上皮细胞并严重影响患者生命健康的恶性肿瘤,多种因素原因导致该病在包括我国在内的发展中国家中具有较高的发病率、病死率,即使近年来医疗技术水平已取得了长足进步,但现今通过手术、化疗、靶向治疗等方法依然无法有效遏制其进展,所以进一步探索并阐明GC发病原理及其分子机制,寻找切实有效的治疗方法十分重要。GC的不断恶化离不开肿瘤细胞能量代谢方式的改变,有氧糖酵解(AEG)作为肿瘤的独特代谢方式,直接或间接促进了GC肿瘤组织的多种恶性表型。GC的肿瘤微环境为AEG的发生提供了良好“土壤”,其紊乱的信号分子引起大量诱导AEG启动及调控其活性的信号通路、关键蛋白、糖酵解相关酶及多种基因活化,最终促进了AEG水平的提高。近年来在中药有效成分、单体及复方在抗肿瘤及干预GC细胞AEG方面均取得了一定进展,中药及复方调控多靶点、多通路的优势在此得到了充分发挥,并受到国内外学者的广泛关注。通过梳理近年来中药干预AEG影响GC发生发展的多项研究,从基因、蛋白、糖酵解关键酶及信号通路等方面总结中药调控AEG研究的进展,以期进一步明确AEG在GC进展中的确切作用以及中药与上述二者的具体作用关系,反思当前研究存在的缺陷,为今后相关领域临床、实验研究提供有价值的参考。

关键词：胃癌中药有氧糖酵解肿瘤能量代谢

益气活血法通过miR216b/Beclin1介导萎缩性胃炎癌前病变自噬的机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第10期29卷 117-122页

作者：赵唯含周莹许雨晴艾亚楠文雯穆恒陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000 陕西中医药大学陕西咸阳712046

目的:通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)模型小鼠微RNA216b(miR216b)/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)信号通路的影响,探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法:将75只健康雄性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组(12只)及造模... 详细信息

目的:通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)模型小鼠微RNA216b(miR216b)/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)信号通路的影响,探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法:将75只健康雄性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组(12只)及造模组(63只),造模组小鼠每日采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液(150 mg·L^(-1))自由饮用及灌胃,同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03 g·kg^(-1)),造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪3.5 g·kg^(-1))、活血组(三七粉0.7 g·kg^(-1))、益气活血组(黄芪3.5 g·kg^(-1)+三七粉0.7 g·kg^(-1))及叶酸组(2 mg·kg^(-1))。予相应药物灌胃8周后取材,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胃黏膜病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组胃黏膜Beclin1及miR-216b的m RNA表达情况。结果:与空白组比较,病理学观察显示模型组胃黏膜固有腺体减少,出现萎缩伴肠上皮化生;与模型组比较,各治疗组均有改善,其中益气活血组改善最为明显。与空白组比较,模型组小鼠胃组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白含量均明显降低(P含量均有升高(P<0.05,P<0.01),其中益气活血组升高最为明显。与空白组比较,模型组小鼠Beclin1 m NRA表达下降(P<0.05),miR216b m NRA表达上升(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组小鼠Beclin1表达升高(P<0.05),miR216b表达下降(P<0.05),尤以益气活血组最为明显。结论:以黄芪、三七为代表的益气活血法治疗PLGC的作用机制可能为通过抑制miR216b的表达,激活Beclin1,从而促进自噬,发挥修复胃黏膜的作用。

关键词：益气活血法萎缩性胃炎癌前病变微RNA216b(miR216b) 自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1) 黄芪三七

CagA和VacA抑制胃黏膜上皮细胞的自噬并促进胃癌前病变的恶化

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中南大学学报（医学版） 2022年第7期47卷 942-951页

作者：张家祥王文霸闫曙光李京涛魏海梁赵唯含陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院肝病科陕西咸阳712000 陕西中医药大学附属医院消化科陕西咸阳712000

细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DN... 详细信息

细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DNA累积,并能抑制胃癌前病变异型细胞的增殖。CagA和VacA通过多种方式抑制自噬上游信号活化与自噬溶酶体成熟,使胃癌前病变胃黏膜细胞的自噬受到抑制。这一变化可导致幽门螺杆菌无法被自噬而被有效清除,CagA与VacA也因此持续存在,并促进胃黏膜组织细胞的炎症、氧化应激、凋亡和胃癌前病变异型细胞的糖酵解活性与增殖等一系列恶性生物学过程。特异性抑制CagA和VacA活性的药物研究已成为防治与幽门螺杆菌相关的严重胃部疾病的新方向,并且涌现出了多种可治疗胃癌前病变的药物或成分,这可为未来胃癌前病变的治疗打开新局面。

关键词：幽门螺杆菌毒力因子自噬胃癌前病变胃癌

缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌前病变影响的研究进展

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中国癌症杂志 2022年第10期32卷 1007-1015页

作者：张家祥周永学闫曙光赵唯含董汾陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院消化科陕西咸阳712000 陕西中医药大学第二附属医院肿瘤科陕西咸阳712000

胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段,对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高,大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上... 详细信息

胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段,对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高,大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上升,导致了GPL阶段胃黏膜的缺氧微环境形成,这种缺氧状态利于线粒体自噬与糖代谢重编程的发生。线粒体自噬作为一种保守的生物学过程存在于机体多种组织细胞中,可通过形成自噬小体包裹功能损坏的线粒体并与溶酶体结合对目标线粒体进行消化、再利用,合适的自噬水平可防止GPL异型细胞的过度增殖,抑制GPL进展。然而,线粒体自噬活性在GPL病程中受到了抑制,同时GPL阶段细胞糖代谢重编程为糖酵解的活性升高。糖酵解是一种细胞缺氧状态下的能量代谢方式,它能加快细胞的能量供给,使异型细胞增殖加快进而加速GPL恶化。一些证据表明,线粒体自噬与糖代谢重编程之间可能存在一定的相互制约的关系,GPL过程中自噬的抑制一方面能引起糖酵解活性的提高,而另一方面,自噬水平的升高抑制了糖酵解的活性。目前尚不清楚自噬与糖酵解的具体关系及作用机制,但GPL胃黏膜由缺氧、细菌感染、炎症、氧化应激、信号分子活化紊乱等因素构成的复杂病理学环境可能是造成低自噬水平与高糖酵解活性的关键。参与缺氧适应的缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在GPL阶段的胃黏膜中稳定表达,充当着启动自噬与糖酵解的开关,但HIF-1α在GPL的病理学过程中似乎更多参与了对糖酵解的调控,造成这种变化的原因可能就与上述病理学因素有关。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)感染、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路活化等因素抑制了自噬的发生,而自噬抑制后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的不断累积、H.pylori持续感染所引起的炎症加剧能促进核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)以及PI3K/AKT/mTOR等信号转导通路间一系列信号交互与协同作用,进而间接作用于HIF-1α促进糖酵解或直接提高糖酵解水平。HIF-1α可能受GPL病理微环境及其上游复杂信号的调控更多参与了糖酵解的激活,从而无法充分活化缺氧启动自噬的BNIP-3,导致自噬水平的下调或抑制,而自噬的抑制又间接促进了糖酵解水平提高,形成恶性循环,最终导致GPL恶化。本文对缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌的癌前病变影响进行综述。

关键词：胃癌前病变线粒体自噬糖酵解缺氧