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中华烧伤杂志 2010年第5期26卷 327-330页

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室广州510515

肠上皮通透性,关系到正常状态下营养物质的吸收和病理情况下肠道有害物质的入血,因此研究其变化机制具有重要意义.

关键词：烧伤肠黏膜通透性紧密连接部

Role of p38 protein kinase in heat-induced Raw cells apoptosis

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Chinese Medical Journal 2000年第4期113卷 66-69页

作者：张璐张琳姜勇赵克森 China 510515

Objective To elucidate the role of p38 in heat induced apoptosis in the monocytic cell line Raw264 7 Methods Apoptosis was detected using flow cytometric analysis, DNA electrophoresis, Westero blot and a protein kinase assay Results A marked increased in p38 activity was detected 15 min after heating and reached maximal activity 30 min post stimulation, then returned to the pre stimulated level 2 h later The percentage of apoptotic cells was obviously increased 3 h after heating Stimulation of p38 preceded the induction of apoptosis, and the p38 specific inhibitor, FHPI, can inhibit thermal injury induced cell apoptosis Conclusions p38 activation is required for heat induced apoptosis in Raw264 7 cells, and stimulation of the p38 signaling pathway contributes to cell death

关键词： p38 heat apoptosis

COMPUTER ASSISTED ANALYSIS OF LEUKOCYTE RHEOLOGICAL BEHAVIOR IN MICROVASCULATURE

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中华医学杂志(英文版) 1993年第12期106卷 883-888页

作者：姜勇赵克森李树祥 Department of Pathophysiology First Military Medical UniversityGuangzhou 510515 Department of Biomedical Engineering First Military Medical University

A new approach called Time-Space Scheme has beenrecommended for measuring the velocity of moving blood cellsin the microvasculature. In each sampling time, the data areput into a row, then rows are integrated in sequential times assequetial rows. The motion of various objects in the field ofmicrocirculation can be analyzed from the time-space *** the time-space image RBC’s flow appears as a diagonaldark stripe and WBC’s flow as a bright stripe. The slope at dif-ferent points on those stripes reflects the local velocity ofRBCs and WBCs. Using the time-space image analyzingmethod, the velocities of erythrocyte and leukocyte inmicrocirculation are measured simultaneously by a self-de-signed interactive image processing system. According tocharacteristic of leukocyte flowing movement, leukocytes inmicrovasculature are divided into the three kinds: centralaxial-flowing leukocyte, rolling leukocyte and adhesiveleukocyte. On this basis, we introduce theleukocyte-endothelium contact time as a quantitative index forleukocyte-endothelium interaction. During hemorrhagic shock,the phenomenon of leukocyte-endothelium adhesion has beenobserved by this system, which suggests that the method is ef-fective and useful for the research of microcirculation.

关键词：

The role of membrane potential and calcium kinetic changes in the pathogenesis of vascular hyporeactivity during severe shock

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Chinese Medical Journal 2000年第1期113卷 59-64页

作者：赵克森刘杰金春华 China 510515

OBJECTIVE: To determine the role of membrane potential and intracellular calcium kinetic changes in producing vascular hyporeactivity during severe hemorrhagic shock. METHODS: Rats were subjected to hemorrhagic shock (HS) for 2 hours. The spinotrapezius muscle was prepared for microscopy and the responses of arterioles in the muscle to norepinephrine (NE) were tested. The resting membrane potentials of isolated arterial strips were measured with a microelectrode. Membrane potential and intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) changes in isolated arteriolar smooth muscle cells (ASMCs) were determined with fluorescent probes and a confocal microscopy. RESULTS: The arteriolar resting membrane potential was decreased from -36.7 +/- 6.3 mV in control to -29.2 +/- 5.3 mV concurrent with the increase of vasoreactivity to NE at 20 minutes after HS. At 120 minutes post-HS, the resting potential hyperpolarized to -51.9 +/- 9.1 mV, and NE stimulated [Ca2+]i increase was reduced to 50% of the control values during the appearance of arteriolar hyporeactivity, i.e. the NE threshold of the arteriolar response increased 15 fold 2 hours after the onset of hemorrhage as compared with normal animals. The state of vasoreactivity was closely related to the resting potential of vascular smooth muscle in hemorrhagic shock, with a correlation coefficient of 0.96. Treatment with glybenclamide, a selective blocker of ATP-sensitive K+ (KATP) channels, decreased the resting potential, increased NE-stimulated [Ca2+]i increase, and partially restored vasoreactivity in severe hemorrhagic shock. CONCLUSION: The results suggested that membrane hyperpolarization and the reduction of NE-stimulated [Ca2+]i increase in smooth muscle cells appeared to contribute to the vascular hyporeactivity in hemorrhagic shock. The mechanism is likely to involve in KATP channels.

关键词： Animals Calcium Glyburide Membrane Potentials Muscle, Smooth, Vascular Norepinephrine Potassium Channels Rats Rats, Sprague-Dawley Shock, Hemorrhagic

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重症休克难以治疗的机理

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 1101-1102页

作者：赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室，广东广州 510515

重症难治性休克（irreversible shock）是目前休克研究的主攻目标之一。1985年我室曾报告重症休克治疗后微血管方面的两种现象（Microvas Res 1985, 30：143）：一为重症休克治疗后微血管流量不易恢复，出现大循环（血压）和微循环... 详细信息

重症难治性休克（irreversible shock）是目前休克研究的主攻目标之一。1985年我室曾报告重症休克治疗后微血管方面的两种现象（Microvas Res 1985, 30：143）：一为重症休克治疗后微血管流量不易恢复，出现大循环（血压）和微循环（流量）不同步恢复的现象；另一为重症休克时微血管对升压药物反应性减低，治疗后血压呈进行性下降。重症休克治疗后微循环流量曲线不易回升，动脉血压曲线进行性下降成为致死的重要原因之一。十多年来全军休克微循环重点实验室对这两种现象的机理进行了系列的研究。在血液流量曲线研究方面，查明白细胞粘附微静脉和嵌塞毛细血管是重症休克治疗后微循环流量不易恢复的重要原因。报告了重症失血性休克骨骼肌中微静脉白细胞粘附数可增加 13-20倍，嵌塞的毛细血管接近1/4，白细胞粘附阻塞使血流阻力明显上升（血管导数下降为失血前的23.2%）。阻力上升和血压下降共同导致微动脉和微静脉的血流量不足失血前的1/ 10。应用研制的白细胞图象分析系统，报告了休克时流变学上3类白细胞（轴流、附壁滚动、贴壁粘着）分布转移的曲线。查明了休克时壁切应力下降和粘附蛋白功能增强是白细胞粘着的主要原因。得到了失血性休克时，白细胞粘着数与壁切变率下降之间的回归方程。烧伤性休克时，白细胞粘着发生在代偿期(血压下降之前)，它的发生与壁切应力下降关系不大，而与粘附力增强有关。用荧光抗体共聚焦技术和细胞液流室技术查明，休克时白细胞粘附蛋白（β-integrin）的表达量有的可以增高；有的无明显变化，而是由于蛋白构型的改变使其粘附功能增强。在诊断方面，测定白细胞激活的NBT试验可作为休克预后的指标之一。在烧伤、创伤、休克以后NBT阳性率持续升高者，预后不良。在治疗方面，应用粘附蛋白单抗（LFA-1，Mac-1，ICAM-1）可以减少白细胞粘附数，但动物（大鼠、兔）的存活时间并无明显延长。应用中药虎杖甙能明显提高重症休克动物存活率。它有减少白细胞粘着、扩张微血管、增强心功能、恢复脉压等多项功能。随着脉压的恢复，在毛细血管开口处出现脉动血流，冲走停滞嵌塞的红、白细胞，使微循环血流恢复。据此阐明恢复脉压治疗重症休克的重要性，提出了重症休克既要改善微循环，又要增强心功能的治疗原则。在动脉血压曲线研究方面，查明血管平滑肌超极化是重症休克血管对升压药物反应性下降的重要原因之一。该项研究首先建立了酶性快速小动脉平滑肌分离方法。用小动脉条和快速分离的小动脉平滑肌细胞证明，休克早期平滑肌细胞轻度去极化，带来反应性升高；后期平滑肌细胞明显超极化，引起反应性下降。用膜片钳和荧光探针共聚焦技术查明，休克后期ATP 缺乏引起ATP敏感钾通道（KATP）开放是引起细胞膜超极化的重要原因，而平滑肌细胞内酸中毒（H+）和过量NO形成的自由基（OONO-）也促使KATP通道激活。近年还证明钙激活性钾通道（Kca）活化也参与超极化的发生。细胞膜超极化会抑制电位依赖性钙通道（POC）和减少细胞的外钙内流。在升压药（如去甲肾上腺素）刺激时，平滑肌细胞内钙离子升高不足（比正常低50%），从而引起收缩反应下降。基于上述结果，用药物拮抗KATP通道开放( 优降糖），阻抑OONO-生成（tiron），中和细胞内H+（NaHCO3），有可能防治平滑肌细胞膜超极化和恢复血管反应性，从而提出了血管反应性恢复剂治疗重症休克这一新概念。40只失血性休克大鼠试验证明,休克后期先给优降糖为主的反应性恢复剂,使血管对升压药物反应有所恢复，再给多巴胺，能显著提升平均动脉压。随着血压上升，微循环血流量亦明显恢复，带来重症休克动物存活率的升高。然而血管反应性恢复剂目前尚处于实验阶段，还有待进一步完善才能用于临床。

关键词：重症休克治疗微循环流量曲线动脉血压曲线

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ATP敏感钾通道的研究进展

生物化学与生物物理进展 2000年第1期27卷 44-48页

作者：刘杰姜勇赵克森第一军医大学病理生理学教研室广州510515

ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)***与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,SU... 详细信息

ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)***与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,SUR使通道对磺酰脲类药物、钾通道开放剂和Mg2+NDPs等调节因子敏感.不同亚型KATP通道特性由SUR与KIR6x亚单位组成决定.KATP通道门控受[ATP]i和[ADP]i调节,膜磷脂(PIPs)抑制通道对ATP的敏感性,细胞磷酸转移系统也参与ATP/ADP对通道的调节机制;磺酰脲类复合物(SUs)抑制KATP通道,钾通道开放剂(KCOs)激活KATP通道;G蛋白以及PKA、PKC、PKG等信使物质也参与通道的调节.KATP通道对胰岛素的分泌、心肌缺血预适应以及血管的张力起重要调节作用.

关键词： ATP敏感钾通道内向整流钾通道基因定位

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重症休克的发生机制

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 938-939页

作者：赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室广东广州510515

休克的研究已进入攻坚阶段,目的是解决重症难治性休克(irreversible shock)的发生机制,为临床救治提出新的思路.其中包括休克后期出现的灌流量不易恢复,血压难以提升,多种体液因子综合作用,以及多器官功能不全的发生等.研究工作深入到... 详细信息

休克的研究已进入攻坚阶段,目的是解决重症难治性休克(irreversible shock)的发生机制,为临床救治提出新的思路.其中包括休克后期出现的灌流量不易恢复,血压难以提升,多种体液因子综合作用,以及多器官功能不全的发生等.研究工作深入到细胞、亚细胞、分子水平.

关键词：重症休克白细胞流变学体液因子信号传导

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第五届世界微循环大会概况

中华医学杂志 1992年第2期72卷 118-119页

作者：赵克森第一军医大学病理生理教研室

第五届世界微循环大会于1991年8月31日至9月5日在美国肯塔基州路易威尔市召开。大会由美国路易威尔大学***教授担任主席。来自世界各地的专家学者约1200人出席会议,报告论文800篇。大会包括特邀讲演、专题讨论会、幻灯报告会及展板四大...

第五届世界微循环大会于1991年8月31日至9月5日在美国肯塔基州路易威尔市召开。大会由美国路易威尔大学***教授担任主席。来自世界各地的专家学者约1200人出席会议,报告论文800篇。大会包括特邀讲演、专题讨论会、幻灯报告会及展板四大部份。并组织了九次大会讲演,它们是(1)

关键词：

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重症难治性休克的机制和治疗

中华创伤杂志 2003年第6期19卷 325-328页

作者：赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室广州510515

自1743年法国医师Le Dran第一在论文中描述休克(希腊文choc)以来，经过260多年的研究，对休克的认识已从一组严重临床状态的判定和救治，深入到它的本质。然而进入21世纪的今天，在采用各种抗休克措施以后，有部分重症患者仍然摆脱不了... 详细信息

自1743年法国医师Le Dran第一在论文中描述休克(希腊文choc)以来，经过260多年的研究，对休克的认识已从一组严重临床状态的判定和救治，深入到它的本质。然而进入21世纪的今天，在采用各种抗休克措施以后，有部分重症患者仍然摆脱不了灭顶之灾。这种重症难治性休克(inrreversible shock)成为当前休克研究的中心问题。在探讨这相问题时，若干疑问一直困扰着医学界。例如，为什么重症休克时采用各种升压药物的搞休克措施后血压仍持续下降？为什么感染性休克和其他晚期休克病死率居高不下？有什么同时拮抗近来发现的越来越多的细胞因子？有什么办法恢复休克时呈现“无复流(no-reflow)”的微血管血流？等等。这些难题虽然至今尚未完全解决，但近年来国内外已累积了不少有价值的资料，包括本期刊登的一些论文，值得重视。

关键词：重症难治性休克发病机制炎性细胞因子微循环自由基

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监测氧运输功能在休克防治中的意义

中国病理生理杂志 1996年第2期12卷 216-219页

作者：赵克森第一军医大学病理生理学教研室中国人民解放军休克微循环重点实验室

监测氧运输功能在休克防治中的意义第一军医大学病理生理学教研室（广州５１０５１５）赵克森中国人民解放军休克微循环重点实验室Ｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｘｙｇｅｎｄｅｌｉｖｅｒｙｆｕｎｃｔｉｏ... 详细信息

监测氧运输功能在休克防治中的意义第一军医大学病理生理学教研室（广州５１０５１５）赵克森中国人民解放军休克微循环重点实验室Ｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｘｙｇｅｎｄｅｌｉｖｅｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａ...

关键词：休克防治氧运输能力