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当归黄芪超滤物通过调控Nrf2/xCT/GPX4信号通路抑制铁死亡改善放射性大鼠肺纤维化

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中国中药杂志 2024年第16期 4338-4346页

作者：王春玲任春贞王旭勇陈其林吕欣芳支晓东吴雪蒋虎刚赵信科李应东甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃省中医药防治慢性病重点实验室甘肃中医药大学附属医院

旨在探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族成员SLC7A11（xCT）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不... 详细信息

旨在探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族成员SLC7A11（xCT）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不予辐射外,其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次,建立放射性肺纤维化大鼠模型。辐射后,当归黄芪超滤物各干预组以0.12、0.24、0.48 g·kg-1剂量分别灌胃,每日1次,连续给药30 d。连续给药30 d后,比色法检测各组肺组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性,还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及Fe2+水平;免疫荧光检测肺组织中活性氧（ROS）荧光表达;苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组化及Western blot检测肺组织Nrf2/xCT/GPX4信号通路及纤维化蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Fe2+、MDA水平显著上升,SOD活性、GSH水平显著下降,ROS水平显著上升;肺组织结构遭受严重破坏,肺间质明显增生,肺泡塌陷且实变严重,有较多的炎性细胞聚集和胶原纤维沉积;肺组织损伤程度相对较高,受损线粒体增多、变小、排列紊乱,形态不规则,基质变浅,线粒体嵴大多断裂、变短,轻微扩张,个别线粒体基质电子密度增高,部分线粒体外膜破裂,出现铁死亡特异性线粒体特征性改变;肺组织中转铁蛋白受体1（TFR1）表达显著升高,GPX4、铁蛋白重链1（FTH1）、Nrf2及xCT表达显著降低;α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagenⅠ）蛋白表达显著升高。与模型组比较,当归黄芪超滤物干预可明显改善大鼠脂质过氧化、抗氧化相关指标,Fe2+水平显著降低;纤维化程度减轻;肺组织中TFR1、α-SMA、collagenⅠ蛋白表达显著下降,GPX4、FTH1、Nrf2、xCT蛋白表达显著上升。综上所述,当归黄芪超滤物对放射性肺纤维化具有改善作用,其机制可能是通过调控Nrf2/xCT/GPX4信号通路抑制铁死亡发挥作用。

关键词：当归黄芪超滤物放射性肺纤维化铁死亡氧化应激 Nrf2/xCT/GPX4信号通路

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黄芪甲苷抗心肌损伤作用机制研究进展

中国中医药信息杂志 2024年第4期31卷 187-191页

作者：王旭勇赵信科蒋虎刚王春玲张晓刚李应东甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730020

心肌损伤是由多种因素引起的心肌病理改变,可导致心功能下降及心血管事件的发生。黄芪甲苷是黄芪主要药理成分之一,通过调控多种信号通路发挥抗心肌损伤作用。本文从抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化、改善心肌能量代谢及抑制... 详细信息

心肌损伤是由多种因素引起的心肌病理改变,可导致心功能下降及心血管事件的发生。黄芪甲苷是黄芪主要药理成分之一,通过调控多种信号通路发挥抗心肌损伤作用。本文从抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化、改善心肌能量代谢及抑制心肌炎症反应方面对黄芪甲苷抗心肌损伤作用机制进行综述,为相关机制研究及临床应用提供参考。

关键词：黄芪甲苷心肌损伤作用机制综述

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芍药的抑制栽培

花卉 2009年第10期 5-5页

作者：赵信勇山东菏泽

菏泽芍药花大形美，色泽鲜艳，花型丰富，曹州牡丹园进行了抑制栽培试验，并取得成功试验主要品种有‘金围带’、‘雪峰’、‘种生粉’、‘银线绣红袍’、‘桃花飞雪’、‘巧玲’、‘粉池金鱼’、‘大富贵’等。

关键词：抑制栽培芍药栽培试验牡丹园金鱼菏泽桃花

中医药调控PI3K/AKT信号通路防治慢性心力衰竭研究状况

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中国临床药理学杂志 2023年第20期39卷 3017-3021页

作者：张晓刚赵信科王新强王旭勇李应东甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院心血管临床医学中心甘肃兰州730020 平凉市妇幼保健院内科甘肃平凉744000

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征。该病的发病机制复杂多样,大多与细胞凋亡的活性增强有关。磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路参与... 详细信息

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征。该病的发病机制复杂多样,大多与细胞凋亡的活性增强有关。磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路参与CHF的发生、发展和病理形成。相关研究表明,PI3K/AKT通路是中药治疗CHF的关键靶通路。本文对近年来中药调控PI3K/AKT通路干预CHF的机制和作用进行分析和总结,发现中药提取物、中成药及中药复方均可改善CHF的心肌细胞损伤,其作用机制与细胞凋亡、炎症因子、氧化应激和心室重构密切相关。同时创造性地总结了PI3K/AKT通路在防治CHF中存在的对立性争议,并分析了产生争议原因,以期为CHF的治疗和新药研发提供新思路。

关键词：慢性心力衰竭磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路中医药

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激活素受体样激酶1在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及作用

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中华皮肤科杂志 2012年第11期45卷 813-816页

作者：赵信满孝勇李伟周炯陈佳琦蔡绥勍郑敏浙江大学医学院附属第二医院皮肤科杭州310009

目的探讨激活素受体样激酶1（ALK1）在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及其在纤连蛋白和I型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）产生中的作用。方法Western印迹和免疫荧光法观察比较ALK1在14例健康人和12例系统性硬化病患者皮肤成... 详细信息

目的探讨激活素受体样激酶1（ALK1）在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及其在纤连蛋白和I型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）产生中的作用。方法Western印迹和免疫荧光法观察比较ALK1在14例健康人和12例系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达，并设计针对ALK1的特异性小干扰RNA（siRNA），利用转染试剂将ALK1siRNA瞬时转染至原代培养的健康人皮肤成纤维细胞中。转染后的细胞分两组，一组用无血清培养基OPTI—MEM培养，另一组在OFFI—MEM中加入转化生长因子131（TGFβ1）。培养72h后，Western印迹检测纤连蛋白和PAI-1蛋白量的变化。结果Western印迹和免疫荧光法结果显示，ALK1在健康人和系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中均有表达，且在系统性硬化病患者中的表达量明显高于健康人；免疫荧光结果显示，在成纤维细胞中ALK1位于胞膜和胞质中。转染了ALK1siRNA的成纤维细胞其ALK1、纤连蛋白和PAI-1蛋白表达水平分别下降90％、58％和31％。TGFβ1可显著促进对照siRNA组成纤维细胞表达ALK1、纤连蛋白和PAI-1，而ALK1siRNA则显著抑制TGFβ1诱导的ALK1、纤连蛋白和PAI-1的增加。结论TGF[M可通过ALK1诱导成纤维细胞纤连蛋白和PAI-1的表达，ALK1可能参与了系统性硬化病中纤维化的形成。

关键词：人皮肤成纤维细胞系统性硬化病激活素 Western印迹患者纤溶酶原激活物抑制因子激酶受体

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氯化钴诱导缺氧对人皮肤成纤维细胞CTGF、E-cadherin和Snail表达的影响

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氯化钴诱导缺氧对人皮肤成纤维细胞CTGF、E-cadherin和Snail表达...