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氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

中国药理学通报 2005年第4期21卷 475-478页

作者：陈杰何明赖仲方江西医学院药理学教研室江西南昌330006 熊本大学医学部药理学教研室

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组... 详细信息

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。

关键词：氯离子氯通道阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护

外源性自由基对大鼠心肌细胞电生理活动的影响

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中国病理生理杂志 1991年第1期7卷 58-62页

作者：赖仲方陈尚恭赵淑华中国医学科学院阜外医院生理研究室

本实验观察了外源性自由基对大鼠左室乳头肌细胞电生理活动的影响。实验发现,(1)活性氧OH^-、O_2^-、H_2O_2均能抑制心肌细胞动作电位振幅(APA)。其中,OH^+组由给药前的110.5±11.8降至98.0±10.4mV,H_2O_2组由112.3±13.2降至99.0±13.... 详细信息

本实验观察了外源性自由基对大鼠左室乳头肌细胞电生理活动的影响。实验发现,(1)活性氧OH^-、O_2^-、H_2O_2均能抑制心肌细胞动作电位振幅(APA)。其中,OH^+组由给药前的110.5±11.8降至98.0±10.4mV,H_2O_2组由112.3±13.2降至99.0±13.6mV,O_2^-组由117.2±14.5降至103.8±13.2mV(P<0.05),(2)OH^+与H_2O_2能降低动作电位的0相上升最大速率(V_(max)),给药前后相比均有显著性差异(P<0.05)。0_2^-与OH^-、H_2O_2不一样,它增加V_(max)(P<0.05);(3)OH^+组还降低静息电位(RP),而H_2O_2组与O_2^-组尽管亦减小其RP,但给药前后相比无显著性差别。三种活性氧成分均不影响动作电位时程。自由基清除剂过氧化氢酶可对抗自由基降低APA、V_(max)等的抑制效应,起到保护作用。实验结果提示心肌缺血再灌注性心律失常原因之一可能与自由基改变心肌细胞电生理活动有关。

关键词：心律失常自由基动作电位

活性氧(光照虎红酸钠)对豚鼠心肌收缩的影响

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中国循环杂志 1992年第1期7卷 58-60页

作者：赖仲方陈尚恭张宏中国医学科学院阜外医院生理研究室

本实验观察到活性氧自由基(光照虎红酸钠,RB),在低浓度(RB:10^(-6)M)时,有增加豚鼠乳头肌收缩幅度和出现自发收缩的效应;在高浓度时(RB:10^(-5)～10^(-4)M),显著地增加乳头肌静息张力,以致出现“挛缩”。设想这可能与细胞损伤及胞内钙... 详细信息

本实验观察到活性氧自由基(光照虎红酸钠,RB),在低浓度(RB:10^(-6)M)时,有增加豚鼠乳头肌收缩幅度和出现自发收缩的效应;在高浓度时(RB:10^(-5)～10^(-4)M),显著地增加乳头肌静息张力,以致出现“挛缩”。设想这可能与细胞损伤及胞内钙离子异常有关。

关键词：活性氧豚鼠乳头肌心肌损伤

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心肌缺血期间细胞内氯离子的动态及其意义

江西医学院学报 2001年第2期41卷 25-32页

作者：赖仲方熊本大学医学部药理学第二讲座日本九州8600811

前言众所周知 ,心肌细胞内的钙、钠、钾离子等阳离子的变化与心肌的兴奋收缩偶联及细胞膜的兴奋性有着深深的联系。然而 ,心肌细胞内的氯离子等阴离子的变化与心肌兴奋性的关联却长期以来被忽略。特别是心肌缺血时心肌细胞内的氯离子的... 详细信息

前言众所周知 ,心肌细胞内的钙、钠、钾离子等阳离子的变化与心肌的兴奋收缩偶联及细胞膜的兴奋性有着深深的联系。然而 ,心肌细胞内的氯离子等阴离子的变化与心肌兴奋性的关联却长期以来被忽略。特别是心肌缺血时心肌细胞内的氯离子的变化依然不甚明了。近年来 ,随着人们对心肌细胞内的氯离子动态变化的兴趣的增加以及研究技术的发展 ,各种关于细胞外氯离子除去后 ,动物模型中心律失常的产生及其发展被有意减少的报告也不断出现[1,2 ] 。但是 ,其中进一步的机制依然不清楚 ,带着这一问题 ,我们实验室利用细胞内离子敏感型玻璃微电极记录技术 ,成功记录了心肌缺血条件下的细胞内氯离子浓度变化[3 ,4 ] 。实验结果

关键词：心肌缺血细胞内氯离子动物实验心肌细胞心肌保护

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急性心肌缺血对家兔杏仁核神经元放电的影响

中国循环杂志 1989年第2期 166-167页

作者：赖仲方曹庆淑陈淑萍韩振京中国中医研究院针灸研究所

本实验用细胞外玻璃微电极方法观察家兔急性心肌缺血再灌注对杏仁核神经元自发放电的影响,为研究杏仁核参与中枢神经系统对心血管功能调节提供实验依据。材料与方法49只健康家兔以乌拉坦加氯醛糖混合麻醉并施行正压人工呼吸,左第三肋间... 详细信息

本实验用细胞外玻璃微电极方法观察家兔急性心肌缺血再灌注对杏仁核神经元自发放电的影响,为研究杏仁核参与中枢神经系统对心血管功能调节提供实验依据。材料与方法49只健康家兔以乌拉坦加氯醛糖混合麻醉并施行正压人工呼吸,左第三肋间开胸暴露心

关键词：急性心肌缺血神经元神经组织杏仁核边缘系统

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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究

中国药理学通报 2007年第6期23卷 724-729页

作者：陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明南昌大学药学院药理学教研室江西南昌330006 熊本大学医学部药理学教研室

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 详细信息

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。

关键词：氯离子氯离子阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护