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丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

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时珍国医国药 2010年第1期21卷 3-5页

作者：杨萍李杰周凤华李丽君贾钰华南方医科大学广东广州510515

目的观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2 h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24 h。采用MT... 详细信息

目的观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2 h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24 h。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率,检测心肌细胞总抗氧化能力(T-AOC)、LDH活性、MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力。结果模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,细胞活力显著降低,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA显著增加心肌细胞活力,降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞LDH活性及MDA含量显著增加,并使总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力显著降低,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低LDH活性及MDA含量,增加总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力。结论丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,这可能与其增强细胞抗氧化酶活力,降低脂质过氧化反应有关。

关键词：丹参酮ⅡA 心肌细胞氧化应激

Dingxin Recipe(定心方) Prevents Ischemia/Reperfusion-Induced Arrhythmias via Up-regulating Prohibitin and Suppressing Inflammatory Responses

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Chinese Journal of Integrative Medicine 2012年第2期18卷 120-129页

作者：贾钰华张云仙李丽君刘亚伟黎春华符秀琼曾平吴伟康孙学刚 The Key Laboratory of Molecular Biology State Administration of Traditional Chinese MedicineSchool of Traditional Chinese MedicineSouthern Medical University Fuda Cancer Hospital Guangdong General Hospital Guangdong Academy of Medical Sciences The Institute of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Sun Yatsen University

Objective： To identify the underlying mechanisms of the protective effects of Dingxin Recipe （定心方, DXR）, a Chinese compound prescription that has been used clinically in China for more than 20 years, on ischemia/reperfusion （I/R）-induced arrhythmias in rat model. Methods： A total of 30 rats were randomly divided into three groups： sham group, I/R group, and DXR-pretreated I/R （DXR-I/R） group. Rats in the DXR- I/R group were intragastrically administrated with DXR （12.5 g/kg per day） for consecutive 7 days, while rats in the sham and I/R groups were administrated with normal saline. Arrhythmias were introduced by I/R and electrocardiograms （ECG） were recorded. Two-dimensional （2-D） polyacrylamide gel electrophoresis and matrix- assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry （MALDI-TOF MS） were used to identify differentially expressed proteins. Immunohistochemistry, real-time quantitative polymerase chain reaction （RQ- PCR）, Western blot, and enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） were performed to analyze proteins obtained in the above experiments. Results： DXR significantly reduced the incidence and mean duration of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation and dramatically decreased the mortality, as well as arrhythmia score, compared with those of the I/R group. Among successfully identified proteins, prohibitin （PHB） and heart fatty acid binding protein （hFABP） were up-regulated in DXR-pretreated I/R rats compared with those of the I/R rats. In addition, compared with the I/R group, the level of glutathione （GSH） was elevated accompanied by reduced expressions of interleukin-6 （IL-6） and neutrophil infiltration in I/R rats with DXR pretreatment. Conclusions： DXR could alleviate I/R-induced arrhythmias, which might be related to increased expression of PHB. The enhanced expression of PHB prevented against the depletion of GSH and consequently inhibited apoptosis of cardiomyocytes. Furthermore, up-regulation of PHB might amelio

关键词： Dingxin Recipe proteomics arrhythmias prohibitin ischemiaJreperfusion inflammation

基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究

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中药新药与临床药理 2019年第3期30卷 301-307页

作者：刘晓瑜程赛博徐煜凌何培坤顾民华周凤华贾钰华南方医科大学中医药学院广东广州510515

目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P<0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P<0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P<0.05),增加Ang(1-7)水平(P<0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。

关键词：定心方三号方 ACE2 Ang(1-7) Mas 内皮细胞

定心方氧化苦参碱治疗大鼠缺血再灌注心律失常及对ICAM-1表达的影响

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辽宁中医杂志 2008年第1期35卷 32-34页

作者：贾钰华张云仙周玉平孙学刚南方医科大学中医药学院广东广州510515

目的:研究定心方(DXR)及氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心律失常的保护作用及对细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法:用冠脉结扎及再松开的方法制备缺血再灌注心律失常动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;双抗体夹心A... 详细信息

目的:研究定心方(DXR)及氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心律失常的保护作用及对细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法:用冠脉结扎及再松开的方法制备缺血再灌注心律失常动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中ICAM-1的表达。结果:定心方及氧化苦参碱干预后,缺血再灌注心律失常明显减轻(P<0.01),血清中ICAM-1表达明显降低(P<0.01)。结论:定心方及氧化苦参碱降低再灌注大鼠血清ICAM-1的表达,可能是其抗心律失常的机制之一。

关键词：定心方氧化苦参碱血清再灌注心律失常 ICAM-1

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定心丸对实验性快速性心律失常的拮抗作用

浙江中西医结合杂志 2000年第4期10卷 208-210页

作者：陈育尧贾钰华周轶林第一军医大学中医系广州510515

定心方对高血脂症大鼠低密度脂蛋白受体的影响

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现代中西医结合杂志 2010年第16期19卷 1973-1974页

作者：姚树慧贾钰华王鹏李杨南方医科大学广东广州510510 暨南大学医学院广东广州510632 山东省医学科学院山东济南250062

目的探讨定心方的降脂作用机制,为中药新药的研究提供科学依据。方法将大鼠随机分为正常对照组,模型组,定心方大剂量组、中剂量组、小剂量组以及血脂康组。采用ELISA法测定各组大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达情况。结果与模型组... 详细信息

目的探讨定心方的降脂作用机制,为中药新药的研究提供科学依据。方法将大鼠随机分为正常对照组,模型组,定心方大剂量组、中剂量组、小剂量组以及血脂康组。采用ELISA法测定各组大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达情况。结果与模型组相比,定心方各组和血脂康组LDLR的表达增强,其中定心方大剂量组效果最佳。结论定心方可以增强高血脂症大鼠肝脏LDLR的含量,从而增强肝脏对血脂的代谢功能,起到调控血脂水平的作用。

关键词：定心方低密度脂蛋白受体高血脂症大鼠

威金利胆消石汤治疗老年多发性胆道结石60例临床观察

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中国中医药科技 1998年第6期5卷 381-382页

作者：贾钰华魏美珍周华第一军医大学中医系广州510515 第一军区大学附属南方医院广州510515

尽管随着现代医学技术的发展,老年胆道结石也可以采用手术治疗,但是多数老年患者更乐于接受非手术的中医药疗法。我们在多年临床观察的基础上,研制了较适合于老年患者的威金利胆消石汤,并与熊胆胶囊、复方胆通片进行了对照观察,现报告... 详细信息

尽管随着现代医学技术的发展,老年胆道结石也可以采用手术治疗,但是多数老年患者更乐于接受非手术的中医药疗法。我们在多年临床观察的基础上,研制了较适合于老年患者的威金利胆消石汤,并与熊胆胶囊、复方胆通片进行了对照观察,现报告如下。

关键词：胆结石威金利胆消石汤中医药疗不地

定心方上调ApoE^(-/-)小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析

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中国实验方剂学杂志 2016年第24期22卷 111-115页

作者：张宇程赛博赵丹丹苏志杰张蕾徐煜凌周凤华贾钰华南方医科大学中医药学院广州510515 信阳市中心医院河南信阳464000

目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小... 详细信息

目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d^(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d^(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P<0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE^(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P<0.05),且能上调ApoE^(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P<0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P<0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE^(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE^(-/-)小鼠AS的发生发展。

关键词：动脉粥样硬化定心方氧化应激人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物

定心方对大鼠缺氧及正常心肌细胞内[Ca^(2+)]_i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响

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山东中医药大学学报 2001年第3期25卷 219-221页

作者：孙学刚伊丽萦贾钰华第一军医大学研究生队广东广州510515 山东中医药大学

目的 :探讨定心方抗心律失常的分子机制。方法 :大鼠击晕后取心脏 ,用链酶蛋白酶消化分离单个心肌细胞 ,再用不同荧光染料分别标记细胞 ,在激光共聚焦显微镜上测定定心方血清对心肌细胞内 [Ca2 + ]i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响。... 详细信息

目的 :探讨定心方抗心律失常的分子机制。方法 :大鼠击晕后取心脏 ,用链酶蛋白酶消化分离单个心肌细胞 ,再用不同荧光染料分别标记细胞 ,在激光共聚焦显微镜上测定定心方血清对心肌细胞内 [Ca2 + ]i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响。结果 :缺氧使心肌细胞内钙浓度和线粒体膜电位升高 ,而使细胞膜电位降低 ,定心方血清降低了正常和缺氧心肌细胞内 [Ca2 + ]i,改善了缺氧引起的膜电位降低 ,使缺氧状态下细胞线粒体膜电位保持在基线水平。结论 :定心方使细胞内 [Ca2 + ]i 降低。

关键词：定心方心肌细胞钙离子浓度细胞膜电位线粒体膜电位实验研究大鼠