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播散性马尔尼菲篮状菌病1例

中国感染与化疗杂志 2022年第4期22卷 492-495页

作者：魏文婕龚旅游贺兼斌怀化市第一人民医院(南华大学附属怀化医院)呼吸与危重症医学科湖南怀化418000 怀化市第一人民医院(南华大学附属怀化医院)感染病中心湖南怀化418000

马尔尼菲篮状菌病是由马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei)所致的局部或全身的机会性真菌感染性疾病,马尔尼菲篮状菌,即马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei),是篮状菌属中仅有的温度依赖型双相真菌[1]。马尔尼菲篮状菌病多见于艾... 详细信息

马尔尼菲篮状菌病是由马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei)所致的局部或全身的机会性真菌感染性疾病,马尔尼菲篮状菌,即马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei),是篮状菌属中仅有的温度依赖型双相真菌[1]。马尔尼菲篮状菌病多见于艾滋病(AIDS)或有其他免疫缺陷的患者,但也有少数患者既往身体健康。

关键词：播散性马尔尼菲免疫缺陷双相真菌依赖型

青藤碱阻断miR-21/ADAMTS-1信号通路改善博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 721-728页

作者：刘理静钱红孟庆欣张翔魏英民贺兼斌长沙民政职业技术学院医学院临床医学系湖南长沙410004 吉首大学附属第四医院怀化市第一人民医院呼吸与危重症医学科湖南怀化418000

目的探讨青藤碱对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化(PF)的影响及分子机制。方法培养MRC-5细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,以确定青藤碱最佳处理浓度与时间,选取80μmol/L青藤碱处理MRC-5细胞48 h,或者miR-21模拟物(miR-21 mimic... 详细信息

目的探讨青藤碱对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化(PF)的影响及分子机制。方法培养MRC-5细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,以确定青藤碱最佳处理浓度与时间,选取80μmol/L青藤碱处理MRC-5细胞48 h,或者miR-21模拟物(miR-21 mimic)或1型血小板应答蛋白基序的解整联蛋白样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)小干扰RNA转染MRC-5细胞后,再用青藤碱处理,采用实时荧光定量PCR, Western blot法分别检测miR-21、 ADAMTS-1、 1型胶原蛋白(Col1)和3型胶原蛋白(Col3)表达。将SD大鼠随机分为对照组、青藤碱组和青藤碱联合miR-21激动剂(miR-21 agomir)组,每组10只。通过博莱霉素A5一次性注入大鼠气管内构建PF模型,分别给予9 g/L氯化钠溶液、青藤碱、青藤碱联合miR-21 agomir处理,28 d处死大鼠,分离肺组织行HE和Masson染色,实时荧光定量PCR、 Western blot法检测ADAMTS-1、 Col1和Col3表达,ELISA测定血清1型前胶原羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原氨基端前肽(P3NP)水平。结果青藤碱下调MRC-5细胞miR-21表达,升高ADAMTS-1水平,促进Col1和Col3降解,干扰miR-21/ADAMTS-1信号通路部分逆转青藤碱对Col1、 Col3降解的促进作用。青藤碱减少SD大鼠肺泡炎与PF评分,降低血清P1CP、 P3NP水平,上调肺组织ADAMTS-1表达,下调Col1、 Col3表达,这些作用被miR-21 agomir逆转。结论青藤碱阻断miR-21/ADAMTS-1途径促进Col1和Col3降解,抑制大鼠PF。

关键词：青藤碱肺纤维化微小RNA21(miR-21) 1型血小板应答蛋白基序的解整联蛋白样金属蛋白酶1(ADAMTS-1) 1型胶原蛋白(Col1) 3型胶原蛋白(Col3)

中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸通过下调CTGF抑制胶原蛋白合成抗大鼠肺纤维化

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第11期38卷 1011-1017页

作者：刘理静贺立洋魏文婕周美玲贺彬贺兼斌长沙民政职业技术学院医学院湖南长沙410014 湖南医药学院护理学院湖南怀化418000 怀化市第一人民医院呼吸与危重症医学科湖南怀化418000

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)及胶原蛋白合成在果王素(中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸)抗大鼠肺纤维化(PF)中的作用。方法雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组,每组10只。对照组... 详细信息

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)及胶原蛋白合成在果王素(中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸)抗大鼠肺纤维化(PF)中的作用。方法雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组,每组10只。对照组大鼠以9 g/L氯化钠溶液气管内注射,后5组大鼠则气管内注射博莱霉素A5构建PF模型,建模后次日,后4组大鼠分别以(60、120、240)mg/kg果王素和5 mg/kg醋酸泼尼松灌胃,而前2组予9 g/L氯化钠溶液灌胃,均每天1次。处理后第28天,处死大鼠取肺组织,HE和Masson染色评价PF病变程度,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时荧光定量PCR检测CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,Western blot法测定CTGF、α-SMA、1型胶原蛋白(Col1)、Col3的蛋白水平,免疫组织化学染色分析CTGF表达情况。结果与模型组相比,(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组肺泡炎及PF程度显著减轻,肺组织HYP含量减少,CTGF、α-SMA mRNA与蛋白表达下调,Col1、Col3蛋白水平降低。上述指标的改变在(60、120、240)mg/kg果王素处理组之间有剂量依赖性。此外,(60、120)mg/kg果王素处理组上述指标较5 mg/kg醋酸泼尼松组升高,而240 mg/kg果王素处理组与后者相比差异不明显。结论果王素下调肺组织CTGF表达,降低α-SMA水平,进而减少Col1、Col3合成,发挥抗PF作用。

关键词：果王素(中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸) 结缔组织生长因子肺纤维化 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 1型胶原蛋白(Col1) 3型胶原蛋白(Col3)

果王素下调肿瘤坏死因子α和血小板源性生长因子B减轻大鼠放射性肺损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第4期39卷 332-338页

作者：刘理静钱红贺立洋魏文婕周美玲贺兼斌长沙民政职业技术学院医学院临床医学系湖南长沙410004 怀化市第一人民医院呼吸与危重症医学科湖南怀化418000

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18... 详细信息

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18 Gy分次照射全肺,构建RILI动物模型,照射后次日,后2组大鼠分别给予60 mg/kg、240 mg/kg果王素灌胃,而以9 g/L氯化钠溶液灌胃前2组大鼠,每天均1次.后3组分别于第14、28、56天随机处死8只大鼠,空白对照组在第56天全部处死作为总体对照.收集血液并分离,ELISA检测血清中TNF-α和PDGF-B含量.留取肺组织,HE和Masson染色评价肺泡炎及肺纤维化(PF)情况,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时定量PCR和免疫组织化学染色法分别检测肺组织中TNF-α、PDGF-B mRNA及蛋白表达.结果与同期模型组相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d肺泡炎和28 d、56 d PF病变显著减轻.与空白对照组比较,模型组28 d、56 d肺组织HYP含量增加,而各时间点血清及肺组织TNF-α和PDGF-B表达升高.与模型组同期相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d血清和肺组织TNF-α表达下调,28 d、56 d肺组织HYP含量以及血清和肺组织PDGF-B表达降低.并且,240 mg/kg果王素处理组同期上述指标较60 mg/kg果王素处理组下降.结论果王素能减轻大鼠RILI,与其早期下调TNF-α表达和中晚期降低PDGF-B水平有关.

关键词：果王素放射性肺损伤肿瘤坏死因子α(TNF-α) 血小板源性生长因子B(PDGF-B) 羟脯氨酸放射性肺炎

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支气管扩张症的精准治疗方法

中国科技期刊数据库医药 2022年第8期 146-149页

作者：陈赛贺兼斌向明钧吉首大学医学院湖南湘西416000 怀化市第一人民医院湖南怀化418000

欧洲呼吸学会成人支气管扩张症管理指南强调了支气管扩张症患者缺乏有效的治疗方法。临床实践中大多数治疗方法都基于低质量证据,所以迫切需寻找新的治疗方法。我们认为支气管扩张症是一种异质性疾病,具有许多不同的生物学机制来驱动疾... 详细信息

欧洲呼吸学会成人支气管扩张症管理指南强调了支气管扩张症患者缺乏有效的治疗方法。临床实践中大多数治疗方法都基于低质量证据,所以迫切需寻找新的治疗方法。我们认为支气管扩张症是一种异质性疾病,具有许多不同的生物学机制来驱动疾病进展,需要针对患者的个体病理生理学进行个性化或精准医疗以找到最有效的治疗方法。识别个体潜在生物学的过程称为“内型”,具有特定治疗的内型称为“可治疗特征”,患者可能具有多种可治疗的特征,从而实现对疾病的多维整体护理。

关键词：支气管扩张症精准治疗个性化方法新兴治疗

人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠肺癌生长影响及其机制的探讨

维普期刊数据库评论

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中华肿瘤防治杂志 2013年第2期20卷 97-101页

作者：许霞辉贺兼斌张平南华大学附一医院呼吸内科湖南衡阳421001 怀化市第一人民医院呼吸内科湖南怀化418000

目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率;免... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化法测定各组移植瘤CD34的表达即肿瘤微血管密度(MVD)测定;逆转录PCR法测移植瘤MEK1/2和ERK1/2的mRNA;蛋白质印迹法测MEK1/2、ERK1/2及p-ERK1/2(磷酸化ERK1/2)蛋白的表达。结果:顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组和人参皂苷Rg3+苏拉明联合组抑瘤率分别为19.7%、35.4%、35.9%和49.4%;对照组和药物干预组MVD计数分别为24.06±2.40、19.41±1.98、13.06±1.92、12.09±1.49和6.16±1.17,各药物干预组MVD较对照组低,差异有统计学意义,P<0.01。各组ERK1/2mRNA相对量分别为(71.93±13.47)%、(56.43±11.01)%、(45.27±8.82)%、(43.29±7.48)%和(28.75±5.41)%,ERK1/2蛋白相对量分别为(104.18±9.78)%、(84.61±7.66)%、(76.71±7.25)%、(74.01±7.41)%和(51.69±5.29)%,p-ERK1/2蛋白相对量分别为(112.96±9.49)%、(87.86±6.77)%、(61.26±8.48)%、(38.60±10.66)%和(9.57±3.42)%,ERK1/2、p-ERK1/2在各药物干预组的mRNA及蛋白的表达均低于对照组,且联合组降低明显,差异有统计学意义,P<0.01。结论:人参皂苷Rg3、苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,且两药联用作用更明显,其机制可能与抑制细胞外信号激酶通路及血管生成有关。

关键词： Lewis肺癌人参皂苷Rg3 苏拉明肿瘤微血管密度

槲皮素联合苏拉明对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移抑制作用的实验研究

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槲皮素联合苏拉明对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移抑制作用的...

作者：贺兼斌南华大学

学位级别：硕士

目的近年来，从中药及天然植物中提取毒副作用低的抗肿瘤有效成分，已成为肿瘤治疗的新途径;新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长和转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本实验研究通过中草药提取物槲皮素单用或联合血管生成抑制剂... 详细信息

目的近年来，从中药及天然植物中提取毒副作用低的抗肿瘤有效成分，已成为肿瘤治疗的新途径;新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长和转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本实验研究通过中草药提取物槲皮素单用或联合血管生成抑制剂苏拉明对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用以便探讨其抗肿瘤生长和转移的相关作用机制。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型，将40只接种高转移性LA795肺腺癌细胞T739雄性小鼠随机分成5组：A对照组、B顺铂组（DDP2mg／kg）、C槲皮素组（Quercetin 50mg／kg）、D苏拉明组（Suramin 10mg／kg）、E槲皮素+苏拉明组（Quercetin 50mg／kg+Suramin 10mg／kg）。接种4天后开始用药干预，用药期间，观察药效、不良反应及肿瘤生长情况，每3天用游标卡尺测量皮下移植瘤最大长径（a）和横径（b），计算肿瘤体积，平均瘤体积=a×b／2，计算肿瘤生长抑制率：抑制率=（对照组瘤体积—处理组瘤体积）／对照组瘤体积×100％，绘制肿瘤生长曲线;接种24天后脱颈臼处死全部小鼠，解剖剥离皮下移植瘤并称重，统计各组移植瘤平均重量，计算瘤重抑制率：抑制率=（对照组瘤重—处理组瘤重）／对照组瘤重×100％;肉眼及解剖显微镜做肺转移瘤结节计数。计算转移瘤结节抑制率：抑制率=（对照组肺转移瘤结节计数—处理组肺转移瘤结节计数）／对照组肺转移瘤结节计数×100％;肿瘤及肺组织固定、石蜡包埋、切片，HE染色观察移植瘤，各组肺内转移瘤的病理情况;免疫组化法检测移植瘤中微血管密度（microvessel density MVD）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）、核因子-κB（nuclear factor-kappaB NF-κB）、缺氧诱导因子-la（hypoxia inducible factor 1a HIF-1a）、P-

关键词：槲皮素苏拉明血管生成抑制剂移植瘤肿瘤转移肺腺癌 P-选择素凋亡小鼠

肺腺癌c-Src及核仁磷蛋白/B23(NPM1)蛋白的高表达与化疗疗效负相关

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第10期32卷 1378-1381页

作者：贺兼斌向志肖集文肖海波刘理静怀化市第一人民医院呼吸内科怀化市第一人民医院肿瘤中心怀化市第一人民医院病理科湖南医药学院临床医学院湖南怀化418000

目的观察c-Src蛋白及核仁磷蛋白/B23(NPM1)在肺腺癌组织中的表达并探讨与化疗疗效的关系。方法选择2012-10-10/2015-06-30期间怀化市第一人民医院确诊的肺腺癌患者的肿瘤标本共107例,采用免疫组织化学染色方法检测c-Src蛋白和NPM1蛋白... 详细信息

目的观察c-Src蛋白及核仁磷蛋白/B23(NPM1)在肺腺癌组织中的表达并探讨与化疗疗效的关系。方法选择2012-10-10/2015-06-30期间怀化市第一人民医院确诊的肺腺癌患者的肿瘤标本共107例,采用免疫组织化学染色方法检测c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达情况,分析c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与肺腺癌发生、发展的关系,其中Ⅲ-Ⅳ期患者55例予以吉西他滨联合顺铂方案规则化疗4疗程,探讨c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与化疗疗效的关系。结果 c-Src蛋白和NPM1蛋白在肺腺癌组织中皆为阳性表达,临床分期越高,c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达越高,同时c-Src蛋白和NPM1蛋白在肿瘤细胞的表达随分化程度的升高而降低,化疗疗效随c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达升高而降低。结论高表达c-Src、NPM1的肺腺癌化疗敏感性较差,高表达c-Src和NPM1可能与肺腺癌低分化有关。

关键词： c-Src 核仁磷蛋白/B23(nucleophosmin/B23,NPM1) 肺腺癌化学(药物)疗法

苏拉明联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的影响

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癌症 2006年第4期25卷 409-413页

作者：张平贺兼斌欧立文王小华南华大学附一医院呼吸内科湖南衡阳421001

背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T... 详细信息

背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤模型,将32只接种LA795细胞T739小鼠随机分成4组,每组8只。对照组:每只小鼠每天生理盐水0.2ml腹腔注射;顺铂组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各一次;苏拉明组:苏拉明10mg·(kg·d)-1;顺铂+苏拉明组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各腹腔注射一次+苏拉明10mg·(kg·d)-1。用药16日,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后第24天处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率。收集移植瘤标本行光镜观察,采用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(microvesseldensity,MVD),血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的表达和原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.0%、34.4%、56.3%,而联合用药组抗瘤作用进一步增强。光镜观察顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤细胞出现坏死,苏拉明组和顺铂加苏拉明组肿瘤间质中血管数减少。各用药组NF-#B的表达都比对照组减少,凋亡指数比对照组明显提高,差异有显著性(P<0.01);苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺表面转移结节数明显下降,同时肺转移发生率、皮下肿瘤MVD、VEGF的表达也明显下降,相反顺铂组对此则无明显改变。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂联用有协同作用,其作用机制可能与抑制其微血管形成、促进细胞凋亡有关。

关键词：苏拉明顺铂血管生成抑制剂肺肿瘤:移植瘤肿瘤转移凋亡小鼠