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作者：谭超超中南大学

学位级别：硕士

目的:通过测定糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因在冠心病病人与正常人之间表达的差异,并同时利用GPI-PLD基因转染脐静脉内皮细胞HUVEC,初步研究GPI-PLD基因过度表达对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导HUVEC的影响,包括对其生... 详细信息

目的:通过测定糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因在冠心病病人与正常人之间表达的差异,并同时利用GPI-PLD基因转染脐静脉内皮细胞HUVEC,初步研究GPI-PLD基因过度表达对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导HUVEC的影响,包括对其生长及凋亡、细胞膜上糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定的蛋白质、内皮细胞功能改变的影响,探讨GPI-PLD基因在动脉粥样硬化中的作用,为该基因的抗动脉粥样硬化研究提供初步理论依据。方法:1.分别取32名冠心病病人外周血和31名正常人外周血,测定其外周血GPI-PLD酶活性,分离外周血单个核细胞,提取RNA,测定GPI-PLD mRNA表达水平。2.用脂质体转染法将本室已经构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入HUVEC细胞,以未转染的HUVEC细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,以G418筛选出阳性细胞克隆。RT-PCR法鉴定GPI-PLD基因的mRNA表达水平,利用自制具完整GPI结构的胎盘型碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过曲拉通-114(TX-114)分相,定量检测GPI-PLD活性;基因稳定转染后Ox-LDL诱导24小时,观察细胞生物学特性的变化包括MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期凋亡变化,RT-PCR检测内皮细胞HUVEC的T钙粘连蛋白(T-CAD)以及内皮素(ET)表达情况,硝酸还原法检测内皮细胞NO产生的变化,另外用Caspase3活性检测试剂盒检测各组细胞Caspase3酶活性,丙二醛(MDA)测定试剂盒、活性氧试剂盒检测各组细胞MDA和活性氧的含量等,并设立空白组和空载对照组。结果:1.病人组和正常对照组外周血GPI-PLD酶活性分别为30.71±4.61%,44.14±4.43%,两组差异有显著性(P＜0.05),外周单个核细胞GPI-PLD mRNA的相对表达量用积分分光密度比值(IA比值)表示分别为0.90±0.14,1.49±0.09,差异有显著性意义(P＜0.05)。***-PCR结果和GPI-PLD酶活性测定表明,稳定高表达GPI-PLD的HUVEC细胞系已经建立。①G418筛选后,GPI-PLD稳定转染HUVEC细胞的GPI-PLD mRNA相对表达量较转染空质粒组和未转染组明显增高,差异有显著性(P＜0.05),。②GPI-PLD稳定转染HUVEC细胞后,GPI-PLD活性较转染空质粒组和未转染组明显增高,差异有显著性意义(P＜0.01),转染组细胞的GPI-PLD活性(%)达到13.50±0.89,而其它组细胞GPI-PLD活性极低,分别为0.40±0.07和0.35±0.09。3.氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL诱导各组细胞前后的细胞生物学特性的变化。①MTT和细胞周期测定表明Ox-LDL诱导24小时后,GPI-PLD转染组细胞增殖能力明显强于转染空质粒组和未转染组。②GPI-PLD稳定转染HUVEC细胞后,抗脂质氧化能力增强,细胞内活性氧和丙二醛含量显著低于(P＜0.01)诱导后转染空质粒组和未转染组细胞,具有显著性差异。③诱导前各组细胞内皮素ET-1、T-CAD和NO表达无显著性差异,但诱导后GPI-PLD稳定转染HUVEC细胞内皮素ET-1表达显著低于诱导后空质粒组和未转染组内皮细胞组,NO和T-CAD表达高于诱导后空质粒组和未转染组内皮细胞组,差异有显著性(P＜0.05)。④各组内皮细胞诱导前,凋亡率无显著性差异,诱导后GPI-PLD稳定转染HUVEC内皮细胞组较空质粒组和未转染组凋亡下降,caspase3活性明显低于其它两组(P＜0.05)。结论:1.分析冠心病病人和正常人外周血GPI-PLD酶活性及mRNA表达,发现正常人较患者的GPI-PLD酶活性和mRNA水平都要高,差异具有显著性。2.成功将GPI-PLD基因转染入HUVEC内皮细胞,并在细胞中稳定表达。3.本试验证实GPI-PLD基因表达能够拮抗Ox-LDL对细胞的损伤作用。即通过上调GPI-PLD活性,释放GPI锚定蛋白如T-CAD等,降低内皮细胞对脂质敏感性,防止内皮细胞功能紊乱,抑制内皮细胞的凋亡,促进内皮细胞的增殖,修复细胞和血管的损伤。本试验为动脉粥样硬化基因治疗开辟了新的可能理论途径和方法。

关键词：糖基化磷脂酰肌醇糖基化磷脂酰特异性磷脂酶D T粘连蛋白 HUVEC细胞活性氧

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基于液相色谱-串联质谱法的轻症和重症急性胰腺炎差异的血清代谢组学研究

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中国全科医学 2023年第9期26卷 1118-1124页

作者：黄湘平吴玲谭超超湖南师范大学附属第一医院湖南省人民医院检验科湖南省长沙市410002

背景轻症急性胰腺炎(MAP)有一定的概率转变为重症急性胰腺炎(SAP),SAP一旦发生,将对患者造成较大的危害,探讨MAP与SAP的转化机制对临床诊治急性胰腺炎(AP)具有一定意义。目的探讨MAP与SAP的差异代谢物,寻找异常代谢通路,探索区别MAP和SA... 详细信息

背景轻症急性胰腺炎(MAP)有一定的概率转变为重症急性胰腺炎(SAP),SAP一旦发生,将对患者造成较大的危害,探讨MAP与SAP的转化机制对临床诊治急性胰腺炎(AP)具有一定意义。目的探讨MAP与SAP的差异代谢物,寻找异常代谢通路,探索区别MAP和SAP的潜在生物标志物,为SAP的早期诊断、治疗提供参考依据。方法收集2020年8月至2021年3月于湖南省人民医院住院的AP患者68例为研究对象,根据2012年修订版亚特兰大分类(RAC)标准分为MAP组40例、SAP组28例,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS),通过单变量分析[t检验、差异倍数(FC)],多变量分析[主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)],最终以变量权重值(variable important in projection,VIP)>1、FC>1.5且P1、FC>1.5且P0.9的差异代谢物有8种,分别为:2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、苯海拉明N-葡萄糖醛酸、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、NNAL-N-葡萄糖醛酸、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮,其中在SAP患者中表达升高的有:2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮,表达下调的有:苯海拉明N-葡萄糖醛酸、NNAL-N-葡萄糖醛酸。结论MAP与SAP患者的血清代谢物存在明显差异,其中2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、苯海拉明N-葡萄糖醛酸、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、NNAL-N-葡萄糖醛酸、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮对MAP和SAP的鉴别诊断效能较高,可能为区别二者的潜在生物标志物。

关键词：液相色谱-串联质谱法轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎代谢组学代谢通路

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糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白与动脉粥样硬化

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生命的化学 2008年第4期28卷 464-467页

作者：谭超超唐建华中南大学湘雅医学院生物化学教研室

动脉粥样硬化是心血管系统疾病的重要病理改变。目前,已发现多种糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。CD14参与了动脉粥样硬化的慢性炎症过程;T-钙黏着蛋白可作为LDL的受体与动脉粥样硬化联系密切;其他的糖基... 详细信息

动脉粥样硬化是心血管系统疾病的重要病理改变。目前,已发现多种糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。CD14参与了动脉粥样硬化的慢性炎症过程;T-钙黏着蛋白可作为LDL的受体与动脉粥样硬化联系密切;其他的糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白如CD87等参与了动脉粥样硬化时细胞的移行、粘附、凋亡和增殖等。

关键词：动脉粥样硬化糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白 CD14 T-钙黏着蛋白 CD87

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内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响

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广东医学 2015年第9期36卷 1327-1331页

作者：黄莹谭超超湖南省人民医院急诊科长沙410005 湖南省人民医院检验科长沙410005

目的探讨内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响,为内皮素拮抗剂的临床应用提供实验依据。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=24)以及观察组(n=24),对照组腹腔注射生理盐水,模型组和观察组腹腔注射雨蛙素建... 详细信息

目的探讨内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响,为内皮素拮抗剂的临床应用提供实验依据。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=24)以及观察组(n=24),对照组腹腔注射生理盐水,模型组和观察组腹腔注射雨蛙素建立重症急性胰腺炎模型,观察组于造模4 h后静脉注射内皮素受体拮抗剂BQ123,其余两组注射生理盐水。观察各组胰腺、肺组织病理改变,同时对各组血清淀粉酶、尿素氮、谷丙转氨酶以及肌酸激酶等生化指标,血清内皮素及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-10水平及胰腺NF-κB信号通路磷酸化IκBα表达量进行测定。结果模型组各时间点胰腺、肺组织病理评分,血清淀粉酶、尿素氮、肌酸激酶、谷草转氨酶水平,血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1、IL-10水平及胰腺磷酸化IκBα表达量均显著高于对照组(P<0.05),而观察组各时间点上述指标均较模型显著降低(P<0.05)。结论内皮素受体阻断有助于改善急性胰腺炎机体内的微循环障碍,减少胰腺及胰外器官的损伤,有助于降低对NF-κB信号通路的刺激,从而减轻疾病的炎症反应,阻止疾病的进一步发展。

关键词：急性胰腺炎内皮素炎症因子

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糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白质与肿瘤

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中南大学学报（医学版） 2005年第5期30卷 612-615页

作者：唐建华谭超超李桂源中南大学生物科学与技术学院生物化学系长沙410078

已经发现有50多种GPI锚定蛋白质与肿瘤关系密切。其中,GPI锚定的癌胚抗原、前列腺特异性抗原、胎盘型碱性磷酸酶等已经作为肿瘤标志物;GPI锚定的CD46,CD55和CD59等参与肿瘤免疫逃逸;GPI锚定的基质金属蛋白酶、T-钙黏着蛋白、CD87等参与... 详细信息

已经发现有50多种GPI锚定蛋白质与肿瘤关系密切。其中,GPI锚定的癌胚抗原、前列腺特异性抗原、胎盘型碱性磷酸酶等已经作为肿瘤标志物;GPI锚定的CD46,CD55和CD59等参与肿瘤免疫逃逸;GPI锚定的基质金属蛋白酶、T-钙黏着蛋白、CD87等参与肿瘤的侵袭和转移;GPI锚定的CD14,CD16,CD24,CD48和GDNFR-α等能以脂筏的形式介导肿瘤细胞的信息传递。一些细胞因子如IL-2,IL-12等被改造成GPI锚定蛋白质,已试用于肿瘤治疗。

关键词： GPI锚定蛋白质肿瘤信息传递免疫逃逸

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基于液相色谱-串联质谱法的胰腺导管腺癌淋巴结转移差异的血清代谢组学研究

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肿瘤防治研究 2023年第10期50卷 974-980页

作者：黄湘平吴玲谭超超湖南师范大学附属第一医院湖南省人民医院检验科长沙410002

目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)淋巴结转移的差异代谢物,为转移性胰腺癌的发病机制以及早诊早治提供新的思路。方法收集PDAC患者血清标本40例,分为淋巴结转移组(18例)及未转移组(22例),另收集健康对照组血清标本31例。液相色谱-串联质谱法(... 详细信息

目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)淋巴结转移的差异代谢物,为转移性胰腺癌的发病机制以及早诊早治提供新的思路。方法收集PDAC患者血清标本40例,分为淋巴结转移组(18例)及未转移组(22例),另收集健康对照组血清标本31例。液相色谱-串联质谱法(LC-MS)分析PDAC患者与健康体检组、PDAC淋巴结转移组与未转移组差异代谢物以及代谢通路。结果经主成分分析、偏最小二乘判别分析发现PDAC患者与健康体检组、淋巴结转移组与未转移组代谢轮廓差异有统计学意义。在PDAC患者与健康体检组之间筛选出76种差异代谢物和11条代谢通路,其中苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢为影响最大的两条代谢通路;淋巴结转移组与未转移组筛选出4种差异代谢物,其中表达上调的有乙丙嗪、苯丙氨酸;表达下降的有四氢脱氧皮质酮、氧烯洛尔。结论PDAC患者淋巴结转移组与未转移组代谢物发生显著改变,乙丙嗪、苯丙氨酸、四氢脱氧皮质酮、氧烯洛尔是PDAC患者淋巴结转移的潜在生物标志物。

关键词：液相色谱-串联质谱法胰腺导管腺癌淋巴结转移代谢组学

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血清胱抑素C和肌酐的变化在对比剂肾病早期诊断中的价值

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中国现代医学杂志 2012年第33期22卷 33-36页

作者：杨敏谭超超曹友德湖南省人民医院湖南长沙410005

目的探讨血清肌酐和胱抑素C在对比剂肾病(CIN)早期预测中的临床价值。方法前瞻性分析行冠脉造影或介入治疗的患者241例,测定患者术前和术后第12 h、24 h及48 h血清肌酐和胱抑素C水平,并计算其12 h、24 h及48 h变化值和改变百分数,ROC曲... 详细信息

目的探讨血清肌酐和胱抑素C在对比剂肾病(CIN)早期预测中的临床价值。方法前瞻性分析行冠脉造影或介入治疗的患者241例,测定患者术前和术后第12 h、24 h及48 h血清肌酐和胱抑素C水平,并计算其12 h、24 h及48 h变化值和改变百分数,ROC曲线分析其变化值和改变百分数早期预测CIN的临床价值。结果 241例患者中CIN患者40例,非CIN患者201例,CIN组患者血清肌酐和胱抑素C从12 h开始其变化值、改变百分率均显著高于非CIN组,差异有显著性(P<0.05)。以术后12 h血清肌酐水平、变化值、改变百分数诊断CIN灵敏度和特异性分别为65.0%和43.8%、82.0%和89.5%、92.0%和94.0%。以术后12 h血清胱抑素C水平、变化值、改变百分数诊断CIN灵敏度和特异性分别为82.5%和67.7%、90.5%和85.1%、90.0%和94.0%。结论血清肌酐和胱抑素C改变值和改变百分数可以更好的早期预测CIN。

关键词：血清肌酐胱抑素C 对比剂肾病

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急性胰腺炎血清炎性细胞因子的临床分析

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中国现代医学杂志 2012年第13期22卷 67-70页

作者：谭超超曹友德曾玲湖南省人民医院检验科湖南长沙410005

目的探讨急性胰腺炎血清各炎性细胞因子的表达水平及变化情况。方法收集急性胰腺炎102例,其中轻症急性胰腺炎68例,重症急性胰腺炎34例,另收集80例健康体检者为对照组,ELISA测定各血清炎性细胞因子水平,同时进行白细胞及淋巴细胞计数。... 详细信息

目的探讨急性胰腺炎血清各炎性细胞因子的表达水平及变化情况。方法收集急性胰腺炎102例,其中轻症急性胰腺炎68例,重症急性胰腺炎34例,另收集80例健康体检者为对照组,ELISA测定各血清炎性细胞因子水平,同时进行白细胞及淋巴细胞计数。结果急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)血清水平显著高于正常人组,淋巴细胞计数、IL-4显著低于正常人。轻症急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-6、IL-8、MIF和IL-10血清水平显著低于重症急性胰腺炎组,淋巴细胞计数显著高于重症急性胰腺炎组。IL-6诊断重症急性胰腺炎灵敏度为79.2%,特异性为75.0%,MIF的灵敏度为79.2%,特异性为69.0%。IL-6诊断死亡急性胰腺炎灵敏度为71.4%,特异性为97.3%,MIF的灵敏度为100%,特异性为62.7%。结论重症急性胰腺炎表现为典型的全身炎症反应综合征,IL-6和MIF可作为预测急性胰腺炎病情的指标。

关键词：急性胰腺炎白介素-6 巨噬细胞移动抑制因子

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GPI-PLD通过下调PI3K-Akt信号通路活性抑制肝癌细胞的生长

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中南大学学报（医学版） 2014年第9期39卷 873-878页

作者：杨智英谭超超杨治平黄河唐建华中南大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系长沙410013 长沙卫生职业学院药学系长沙410100 湖南省人民医院检验科长沙410005 中南大学湘雅三医院产科长沙410013 中南大学生命科学院生物化学系长沙410013

目的:明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD)对肝癌细胞HepG2的影响以及可能的调控分子机制。方法:通过转染构建高表达GPI-PLD模型,利用M、荧光染色以及Western印迹检测高... 详细信息

目的:明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD)对肝癌细胞HepG2的影响以及可能的调控分子机制。方法:通过转染构建高表达GPI-PLD模型,利用M、荧光染色以及Western印迹检测高表达GPI-PLD对肝癌细胞的影响,同时接种于裸鼠模型中,进一步明确GPI-PLD在体内对肝癌细胞的影响。结果:与空白组和对照组相比,GPI-PLD组PI3K-Akt信号通路活性明显受到抑制,肝癌细胞增殖活性明显受到抑制并呈现典型的凋亡形态。肝癌裸鼠模型结果显示GPI-PLD组肿瘤的生长速度、肿瘤质量[(1.87±0.09)g]小于空白组[(2.20±0.17)g]和对照组[(2.15±0.09)g],GPI-PLD组AST,ALT,AFP血清浓度显著低于空白组和对照组(P<0.05)。结论:GPI-PLD可通过下调PI3K-Akt信号通路活性,抑制肝癌细胞的增殖及体内生长,促进肝癌细胞的凋亡。

关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D 肝癌细胞 PI3K-Akt 凋亡

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糖基化磷脂酰肌醇磷脂酶D与动脉粥样硬化关系的研究

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中华老年医学杂志 2012年第11期31卷 954-958页

作者：谭超超唐建华卢永娟李娜湖南省人民医院检验科长沙410002

目的探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制。方法分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血，测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI—PLDmRNA表达。构建高表达GPI—PLD... 详细信息

目的探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制。方法分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血，测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI—PLDmRNA表达。构建高表达GPI—PLD基因HUVEC细胞模型，并设立空白组和对照组，进行omLDL诱导，观察各组内皮细胞功能及生物学特性的改变。结果冠心病患者和健康者其外周血GPI—PLD酶活性分别为31．80±4．21和44．32±4．50，单个核细胞GPI—PI，DmRNA表达比值分别是0．92±0．16和1．53±0．14；冠心病患者组外周血GPI—PLD酶活性（t=21．31，P〈0．01）及其mRNA表达（t=30．36，P〈0．01），较健康者组分别减少28．2％和39．9％。ox-LDL诱导的各组细胞，高表达GPI-PLD细胞模型组细胞表面黏附单核细胞数、内皮素1、活性氧、丙二醛及凋亡率均低于空白组[29．59±1．40、3．51±0．45、（50．63±4．22）ng／L、0043±0．011、（3．32±0．44）nmol／L比41．39±2．15、10．57±1．12、（59．35±4．45）ng／L、0．052±0．011、（5．01±0．69）nmol／L3和对照组[42．68±2．45、9．92±1．03、（61．11±4．12）ng／L、0051±0．007、（4．89±0．71）nmol／L]，而一氧化氮含量高于空白组[（29．88±1．37μmol／L比（21．76±1．02）μmol／L]和对照组（23．43±0．85）μmol／L。结论GPI-PLD基因在冠心病患者中低表达，稳定高表达GPI—PLD有助于血管内皮细胞损伤的修复，有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展。

关键词：磷脂酶类内皮,血管动脉粥样硬化

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