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多节段背根节慢性压迫大鼠触诱发痛镜像痛行为及其外周机制

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多节段背根节慢性压迫大鼠触诱发痛镜像痛行为及其外周机制

作者：谢雅彬第四军医大学

学位级别：硕士

外周神经或脊神经损伤，即使最初的损伤已经治愈，仍会导致慢性持续性神经病理性疼痛[1]。单侧神经损伤导致的对侧相同区域的病理性痛是一个非常普遍的现象，临床上有许多明显的点对点的双侧对称性疾病，如镜像痛、镜像运动及对称性关... 详细信息

外周神经或脊神经损伤，即使最初的损伤已经治愈，仍会导致慢性持续性神经病理性疼痛[1]。单侧神经损伤导致的对侧相同区域的病理性痛是一个非常普遍的现象，临床上有许多明显的点对点的双侧对称性疾病，如镜像痛、镜像运动及对称性关节炎等。实验动物研究发现在L5和L6脊神经结扎[2]大鼠模型上，同侧和对侧后足都出现机械性和冷刺激的异常疼痛，对侧痛行为出现有延迟，并且对侧异常疼痛的程度要低于同侧。Schreiber等[3]在小鼠后足注射4%角叉（莱）胶的模型上发现了对侧后足可出现短暂延迟，随后稳定并持久异常疼痛的现象。在胫骨癌性痛小鼠模型上，出现明显的对侧机械性异常疼痛和患肢承重能力下降的现象[4]。以上研究表明，镜像痛现象是临床疼痛患者和动物实验痛模型都存在的一种重要痛行为。关于镜像痛现象发生和维持机制，目前存在神经网络学说和免疫激活学说[5]。免疫激活学说认为，当外周组织或神经受到损伤时，可导致损伤部位产生大量代谢产物，同时免疫细胞大量浸润。损伤所产生的代谢产物和免疫细胞释放的炎症因子通过血液循环到达损伤部位的对侧部位，该损伤又能够诱导应激相关激素释放，这些都有可能是镜像痛敏发生的原因。但是，体液学说无法对镜像痛敏的区域对称性，以及单侧受到损伤却可以导致对侧的相同部位发生与同侧相似的痛敏行为。神经网络学说认为，神经系统具有解剖对称性，所以外周和中枢神经通路都有可能参与了镜像痛的过程。此外，Schreiber等的实验提示小胶质细胞的活化在对侧敏化的过程中起到了重要的作用，从免疫激活学说角度对镜像痛机制作出解释，而有关脊髓胶质细胞引起镜像痛效应的机制也正在受到越来越多的关注[6]。大量的实验证据表明，神经损伤部位轴突和初级感觉神经元—背根节（Dorsalrootganglion，DRG）的异位自发放电活动是神经损伤所致自发性疼痛、触刺激诱发痛和痛觉过敏的起源，成为产生慢性痛信号的“起搏点”。2000年Zhang等在单节段背根节慢性压迫（Chroniccompressionofdorsalrootganglion，CCD）模型上发现机械性痛觉过敏和触刺激诱发痛镜像痛行为，推测对侧后足机械性痛觉过敏可能与脊髓水平的中枢敏化有关[7]。刘先国教授课题组报道L5腹根神经切断神经病理性痛大鼠出现的机械性触刺激诱发痛和热痛觉过敏镜像痛行为，认为与脊髓水平中枢敏化有关[8]。本课题在多节段CCD大鼠模型上发现明显的机械性触刺激诱发痛镜像痛现象[9]，且此镜像痛现象出现时间早，程度更明显，这与坐骨神经慢性结扎、坐骨神经部分损伤和脊神经结扎模型上出现的双侧后足的机械触刺激诱发痛行为相一致，类似于临床上某些灼性神经痛的双侧镜像痛行为。结果表明多节段DRG慢性压迫大鼠模型可以模拟临床神经病理性疼痛患者的双侧机械触刺激诱发镜像痛行为。此外，我们在多节段CCD大鼠模型上进一步深入研究介导镜像痛行为的外周感觉神经元的可塑性变化： 1.出现触诱发痛镜像痛行为的多节段CCD大鼠DRG上传递外周痛觉信息的神经肽降钙素基因相关肽（Calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）和神经损伤的标志物转录激活因子-3（Activatingtranscriptionfactor-3,ATF-3）的表达;2.外周感觉神经元水平是否参与多节段CCD大鼠触诱发痛镜像痛行为学变化。本实验分为二部分：第一部分，明确多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛行为学变化的时间特征。第二部分，进一步观察与痛信息传递相关的神经肽CGRP和神经损伤的标志物ATF-3在多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG神经元中的表达。第一部分，建立多节段CCD大鼠模型，分别于CCD术后1、3、5、7、10、14、21、28和35d，检测多节段CCD大鼠与正常对照组大鼠机械阈值，观察多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛现象的时间变化特征。结果：多节段CCD大鼠损伤侧后足机械阈值于术后第1d开始下降，在第7-10d明显下降并于14d达到峰值，机械阈值持续降低的变化在术后35d内均可观察到;对侧后足机械阈值在术后1-5d内有轻微降低，术后第5d开始机械阈值的明显降低，在第10-14d达到峰值，术后35d时机械阈值有恢复。结果表明多节段CCD大鼠出现明显的机械触诱发痛镜像痛行为。第二部分，进一步分析多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛的外周机制，利用免疫组织化学的方法分别观察与痛信息传递相关的神经肽CGRP和神经损伤的标志物ATF-3在多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG神经元中的表达。结果如下： 1.与正常对照组相比，术后1d时可观察到多节段CCD大鼠同侧DRG内CGRP表达升高，7d时在同侧及对侧DRG内均明显升高，10-14d时达到峰值，随后，表达逐渐下降，但21d时仍可观察到与对照组相比有明显升

关键词：神经损伤触诱发痛镜像痛背根节降钙素基因相关肽转录激活因子-3

DNA甲基转移酶在缺氧/缺血预处理DNA中的神经保护作用研究

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中国比较医学杂志 2024年

作者：李瑞学谢雅彬邵国包头医学院低氧转化医学重点实验室龙岗区第三人民医院转化医学中心

低氧预适应(hypoxic/ischemic preconditioning，H/IPC)可诱导内源性保护机制使神经细胞增加对低氧/缺血的耐受，这种保护机制是细胞在生死抉择时基因表达的变化。DNA甲基化作为基因表达调控的重要机制，在低氧/缺血耐受中发挥着至关重... 详细信息

低氧预适应(hypoxic/ischemic preconditioning，H/IPC)可诱导内源性保护机制使神经细胞增加对低氧/缺血的耐受，这种保护机制是细胞在生死抉择时基因表达的变化。DNA甲基化作为基因表达调控的重要机制，在低氧/缺血耐受中发挥着至关重要的作用。DNA甲基化转移酶（DNA methyltransferases，DNMTs）通过调控DNA甲基化水平影响基因表达，从而对神经保护产生重要作用。因此，DNMTs在低氧/缺血预适应诱导的神经保护中具有重要功能。本文对DNMTs在此过程中的作用进行了综述，为以DNMTs为靶点的神经保护研究提供了一定思路。

关键词：神经保护低氧/缺血预适应 DNA甲基化转移酶

低氧预适应下DNA甲基化调控BDNF和TrkB受体的研究进展

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中国病理生理杂志 2021年第5期37卷 951-955页

作者：张世纪付翁谢雅彬谢伟刘远包头医学院内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室与神经科学研究所内蒙古包头014040 包头医学院医学技术与麻醉学院内蒙古包头014040 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室北京100053 包头医学院第二附属医院内蒙古包头014030

低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)是指机体在经历一次或多次短暂、非致死性低氧刺激后,获得的对更严重甚至致死性低氧/缺血刺激的耐受性,被认为是机体抗低氧/缺血的一种内源性保护现象[1]。虽然HPC可以明显减轻组织、器官尤其... 详细信息

低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)是指机体在经历一次或多次短暂、非致死性低氧刺激后,获得的对更严重甚至致死性低氧/缺血刺激的耐受性,被认为是机体抗低氧/缺血的一种内源性保护现象[1]。虽然HPC可以明显减轻组织、器官尤其是神经系统的低氧/缺血损伤并产生保护作用[2-3],但其分子机制还不甚清楚。

关键词：低氧预适应 DNA甲基化脑源性神经营养因子原肌球蛋白相关激酶B

低氧预适应对小鼠海马神经元中TSC1表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 51-56页

作者：齐瑞芳张晓璐谢雅彬邵国低氧适应转化医学北京市重点实验室包头医学院分室包头医学院神经科学研究所包头医学院基础医学与法医学院包头014060 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京重点实验室北京100050

目的:在体视显微镜下分割ICR小鼠海马CA1区和CA3区,研究结节性硬化症因子1(TSC1)在小鼠海马低氧中的神经保护作用。方法:ICR小鼠分为对照组(control)、低氧对照组(hypoxia)及低氧预适应组(HPC),在体视显微镜下观察海马形态并分割CA1区和... 详细信息

目的:在体视显微镜下分割ICR小鼠海马CA1区和CA3区,研究结节性硬化症因子1(TSC1)在小鼠海马低氧中的神经保护作用。方法:ICR小鼠分为对照组(control)、低氧对照组(hypoxia)及低氧预适应组(HPC),在体视显微镜下观察海马形态并分割CA1区和CA3区;采用real time RT-PCR和Western Blot的方法分别检测小鼠海马组织TSC1 mRNA和蛋白的表达;采用免疫荧光检测小鼠海马组织TSC1荧光强度。结果:大脑冠状切片清晰显示出海马CA1区、CA3区和DG区;CA1区TSC1 mRNA在低氧组降低而在低氧预适应组增高;Western Blot和组织免疫荧光显示:与对照组相比,低氧预适应组CA1区TSC1表达增加;而CA3区TSC1在低氧组和低氧预适应组均增加。结论:TSC1的差异性表达可能提示TSC1可能参与了低氧预适应对低氧敏感的CA1区神经细胞的保护。

关键词：结节性硬化症因子1 CA1 CA3 低氧低氧预适应小鼠

DNA甲基化在低氧/缺血诱导神经再生中的作用

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中国老年学杂志 2024年第17期 4326-4332页

作者：姜树原刘友邵国刘晓蕾朱宏伟谢雅彬谢伟包头医学院泰国格乐大学国际学院公共卫生系内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室深圳市龙岗区第三人民医院转化医学中心检验科包头医学院第二附属医学院

脑血管病是中国致死致残的第一大诱因，常造成神经损伤，这导致患者生活质量的急剧下降且治疗负担加重。然而，目前针对脑血管疾病的临床治疗手段还有所欠缺，因此促进神经再生以应对脑血管病引起的神经损伤，就成为治疗该疾病的有效策... 详细信息

脑血管病是中国致死致残的第一大诱因，常造成神经损伤，这导致患者生活质量的急剧下降且治疗负担加重。然而，目前针对脑血管疾病的临床治疗手段还有所欠缺，因此促进神经再生以应对脑血管病引起的神经损伤，就成为治疗该疾病的有效策略之一。哺乳动物终身都保留着神经干细胞（NSC）再生的功能。临床和动物实验表明，低氧/缺血可以明确的诱导神经再生[1],促进中枢NSC的增殖和分化[2]。

关键词：低氧/缺血神经再生 DNA甲基化

低氧预适应下BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路调控电压依赖性钙离子通道的研究进展

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生理科学进展 2020年第5期51卷 385-388页

作者：付翁包素雅张世纪谢雅彬谢伟邵国包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所包头014040 包头医学院内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室包头014040 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室北京100053 四川大学华西临床医学院成都610041

本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了B... 详细信息

本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路对电压依赖性钙离子通道的调节机制以及低氧预适应与这些信号通路之间的关系。通过总结低氧预适应调控BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路影响电压依赖性钙离子通道相关的最新研究进展,为将来阐明低氧预适应提升认知能力的可能机制奠定理论基础。

关键词：低氧预适应电压依赖性钙离子通道 BDNF/TrkB、cAMP/PKA信号通路神经保护

NR2B亚基磷酸化在缺血/低氧神经保护中的作用

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中国比较医学杂志 2023年第1期33卷 125-129页

作者：刘晓蕾姜树原邵国谢雅彬贾小娥谢伟包头医学院药学院内蒙古包头014040 内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室内蒙古包头014040 泰国格乐大学国际学院公共卫生学系泰国曼谷10220 深圳市龙岗区第三人民医院转化医学中心检验科广东深圳518112

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在神经系统功能中起着关键作用。NR2B亚基是NMDA受体的调节亚单位,在低氧/缺血神经保护中有重要作用。NR2B磷酸化是调节NMDA受体功能的重要机制,通过磷酸化的变化在缺血/低氧神经保护中发挥重要作用。本文... 详细信息

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在神经系统功能中起着关键作用。NR2B亚基是NMDA受体的调节亚单位,在低氧/缺血神经保护中有重要作用。NR2B磷酸化是调节NMDA受体功能的重要机制,通过磷酸化的变化在缺血/低氧神经保护中发挥重要作用。本文综述了NMDA受体NR2B亚基的结构、功能、磷酸化、信号通路与缺血/低氧神经保护的关系,为以NR2B亚基为靶点进行低氧/缺血脑疾病的防治工作提供思路。

关键词： NMDA NR2B 缺血/低氧磷酸化神经保护

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神经生长因子对小鼠海马神经元细胞系HT22分化及DNMT表达的影响

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中国老年学杂志 2020年第10期40卷 2144-2147页

作者：姜树原王强张晓璐刘晓蕾谢雅彬巴德仁贵刘友包头医学院生物医学研究中心内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室内蒙古包头014040 包头医学院基础医学与法医学院

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠海马神经元细胞系HT22分化及DNMT表达的影响。方法小鼠海马神经元细胞系HT22分为未分化组(不经特殊处理)和分化组(50 ng/ml NGF-β处理细胞)。通过活细胞动态成像与分析系统IncuCyte分析NGF是否参与小... 详细信息

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠海马神经元细胞系HT22分化及DNMT表达的影响。方法小鼠海马神经元细胞系HT22分为未分化组(不经特殊处理)和分化组(50 ng/ml NGF-β处理细胞)。通过活细胞动态成像与分析系统IncuCyte分析NGF是否参与小鼠海马神经元细胞系HT22的分化。实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测DNA甲基转移酶(DNMT)基因和蛋白质表达。应用甲基转移酶活性试剂盒检测DNMTs活性。应用流式细胞术检测细胞周期。结果NGF处理后,分化组与未分化组HT22细胞相比DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的mRNA表达水平显著升高了13倍、8倍、5倍(P<0.05),其中DNMT1、DNMT3A蛋白质表达量显著增加1.5倍(P<0.05),DNMTs活性增强(P<0.05),S期细胞百分比显著增加。结论NGF诱导的HT22细胞的分化与DNMTs的激活有关。

关键词： DNA甲基转移酶 HT22细胞系神经生长因子

Notch1在神经再生过程中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 371-374页

作者：常哲瀚张晓璐谢雅彬吕国蔚邵国内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室包头014010 包头医学院基础医学与法医学院包头014010 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京重点实验室北京100053

大脑供氧不足或局部缺血会导致神经元发生明显的代谢变化,从而造成不同程度的神经损伤和相关的神经功能障碍,但目前临床对缺血/低氧性脑疾病仍无有效的治疗措施。Notch1在生物中高度保守,在胚胎发育时期和成年大脑中的神经干细胞(NSC)... 详细信息

大脑供氧不足或局部缺血会导致神经元发生明显的代谢变化,从而造成不同程度的神经损伤和相关的神经功能障碍,但目前临床对缺血/低氧性脑疾病仍无有效的治疗措施。Notch1在生物中高度保守,在胚胎发育时期和成年大脑中的神经干细胞(NSC)的维持和神经发育中起着关键作用。本文综述了Notch1的组成和激活过程,讨论表观遗传调控对Notch1的影响以及在低氧条件下,Notch1表达的改变以及其与神经元损伤、修复和再生的关系。

关键词： Notch1 神经再生表观遗传学低氧