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寡聚脱氧核糖核苷酸对不稳定型心绞痛患者外周血辅助性T细胞功能的调节

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临床心血管病杂志 2007年第3期23卷 179-181页

作者：程翔陈勇廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞华中科技大学协和医院心内科同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的:探讨包含有重复序列TTAGGG的寡聚脱氧核糖核苷酸(ODNA151)对不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血辅助性T(Th)细胞功能平衡的影响。方法:分离16例UAP患者、10例稳定型心绞痛(SAP)患者和12例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞,培养后应... 详细信息

目的:探讨包含有重复序列TTAGGG的寡聚脱氧核糖核苷酸(ODNA151)对不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血辅助性T(Th)细胞功能平衡的影响。方法:分离16例UAP患者、10例稳定型心绞痛(SAP)患者和12例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞,培养后应用ELISA法检测Th细胞功能。对UAP患者,在培养体系中加入不同浓度的ODNA151或对照的ODN1612,采用ELISA法测定上清中Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4的浓度,评价其对Th亚群功能的影响。结果:与SAP和CPS组比较,UAP组患者Th1细胞功能明显增强。ODNA151抑制UAP患者淋巴细胞培养上清的IFN-γ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN-γ与IL-4的比值;而对照的ODN1612对细胞因子水平无影响。结论:UAP患者Th1细胞功能明显增强,ODNA151对UAP患者淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。

关键词：心绞痛,不稳定型寡聚脱氧核甘酸 T淋巴细胞,辅助性

多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

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临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

厄贝沙坦对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及NAD(P)H氧化酶的影响

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中国药理学通报 2008年第10期24卷 1289-1293页

作者：姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科同济医学院心血管研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分... 详细信息

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10mg·kg-1.d-1灌胃12wk。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三脂水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。

关键词：动脉粥样硬化厄贝沙坦氧化应激

非洛地平对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的影响

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临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 698-701页

作者：姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(apoEKO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法:apoEKO小鼠随机分为普通饮食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加非洛地平组。无创血压系统... 详细信息

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(apoEKO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法:apoEKO小鼠随机分为普通饮食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加非洛地平组。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清TC和TG水平;冷冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血压没有明显变化,血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论:非洛地平可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。

关键词：动脉粥样硬化非洛地平氧化应激

非洛地平对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

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中国病理生理杂志 2008年第11期24卷 2092-2096页

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+非洛地平组(n=15),分别予蒸馏水或非洛地平5mg·kg-1·d-1灌胃12周。无... 详细信息

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+非洛地平组(n=15),分别予蒸馏水或非洛地平5mg·kg-1·d-1灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blotting方法检测主动脉中炎症因子表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达。结论:钙通道阻断剂非洛地平可能通过抑制炎症反应,降低炎症因子表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。

关键词：动脉硬化非洛地平炎症

1型多聚ADP核糖聚合酶抑制剂对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的保护作用

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中国病理生理杂志 2008年第10期24卷 1957-1961页

作者：余娴程翔廖玉华谢江娇姚瑞陈勇丁英俊唐婷婷黄琳华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1... 详细信息

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸同时每天腹腔注射3-AB20mg·kg-1和普通饲料,饲养45d。观察主动脉组织形态结构的改变;测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)与硝普钠(SNP)的反应;检测大鼠胸主动脉PARP1蛋白的表达。结果:大鼠喂以高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy。与模型组相比3-AB组大鼠NO水平明显升高而ET-1水平明显降低(P<0.01)。病理形态学观察模型组主动脉内膜病变明显,3-AB组病变程度减轻。与正常对照组比较,模型组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张反应(EDR)明显减弱(0.26±0.03vs0.89±0.11,P<0.01);而3-AB组EDR反应较模型组显著改善(0.57±0.12vs0.26±0.03,P<0.01)。模型组较正常对照组大鼠主动脉PARP表达明显升高(P<0.05),3-AB组PARP表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:PARP抑制剂3-AB有效地改善高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能,并在一定程度上改善血管早期病理形态学的改变。

关键词：高同种半胱氨酸血症多聚ADP核糖聚合酶内皮

Rapamycin Modulates the Maturation of Rat Bone Marrow-derived Dendritic Cells

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2008年第4期28卷 391-395页

作者：丁英俊程翔唐婷婷姚瑞陈勇谢江娇余娴廖玉华 Institute of Cardiology Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology

The purpose of the study was to observe the effect of rapamycin （RAPA） on the differentiation and maturation of rat bone marrow-derived dendritic cells （BMDCs） in vitro. BMDCs from Wistar rats were cultured with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor plus interleukin-4 in the presence or absence of RAPA （20 ng/mL）, and stimulated with lipopolysaccharide （LPS） for 24 h before cells and supernatants were collected. Surface phenotype of BMDCs was flow-cytometrically detected to determine the expression of maturation markers, MHC class Ⅱ and CD86. Supernatants were analyzed for the production of IL-12 and IFN-γ cytokines by using ELISA. BMDCs were co-cultured with T cells from Lewis rats and mixed lymphocyte reaction was assessed by MTT method. The morphology of BMDCs stimulated with LPS remained immature after RAPA pretreatment. RAPA significantly decreased the CD86 expression, impaired the IL-12 and IFN-γ production of BMDCs stimulated with LPS, and inhibited the proliferation of allogeneic T cells. In conclusion, RAPA can inhibit the maturation of BMDCs stimulated with LPS in terms of the morphology, surface phenotype, cytokine production, and ability of BMDCs to stimulate the proliferation of allogeneic T cells in vitro.

关键词： rat dendritic cells rapamycin

慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-12及白细胞介素-18水平及意义

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临床心血管病杂志 2008年第7期24卷 494-496页

作者：毛奕夏春燕程翔姚瑞余娴谢江娇丁英俊唐婷婷廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的：检测慢性心力衰竭患者（CHF）外周血白细胞介素（IL）-12和IL-18的水平并探讨其意义。方法：CHF患者72例，按照NYHA心功能分级，分为HF1组（NYHA Ⅱ～Ⅲ级），HF2组（NYHA Ⅳ级）。按照病因分类，分为缺血性心脏病（IHD）组（43... 详细信息

目的：检测慢性心力衰竭患者（CHF）外周血白细胞介素（IL）-12和IL-18的水平并探讨其意义。方法：CHF患者72例，按照NYHA心功能分级，分为HF1组（NYHA Ⅱ～Ⅲ级），HF2组（NYHA Ⅳ级）。按照病因分类，分为缺血性心脏病（IHD）组（43例）和非缺血性心脏病（NIHD）组（29例）。选取29例健康志愿者作为正常对照组（C组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-12和IL-18的水平，用彩色多普勒超声诊断仪测定左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）。结果：HF1、HF2、IHD和NIHD组IL-12的水平显著升高，分别为（34．56±19．10），（35．12±15．18），（31．18±7．80），（32．73±11．54）ng／L，与C组（28．73±13．43）ng／L比较，均差异有统计学意义（P〈0．05），IL-18的水平分别为（39．50±5．66），（46．76±12、66），（40、58±13．10），（42．53±6．16）ng／L，明显高于C组（31．82±5．79）ng／L，均差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），HF2组血清IL-18水平显著高于HF1组（P〈0．05）。与C组比较，HF1、HF2、IHD和NIHD组的LVEDd明显增大，LVEF显著降低。IL-12水平与LVEDd呈低度正相关（P〈0．01），IL-18水平与LVEDd呈中度正相关（P〈0．01），与LVEF呈中度负相关。结论：IL-12和IL-18在CHF患者血清中表达升高；IL-12的水平与患者基础病因和心功能均无明显相关性；IL-18的水平与CHF的基础病因无明显相关性，但与患者的CHF程度呈正相关。

关键词：心力衰竭细胞因子白细胞介素12 白细胞介素18

多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

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多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠...