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基于铜死亡相关长链非编码RNA构建膀胱癌患者预后风险评估模型

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浙江大学学报（医学版） 2023年第2期52卷 139-147页

作者：许铖铖陈阿琴毛朝明崔兵江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001 江苏大学附属医院输血科江苏镇江212001

目的:基于铜死亡相关长链非编码RNA(lncRNA)构建膀胱癌患者预后风险评估模型。方法:下载癌症基因组图谱数据库中的膀胱癌患者RNA序列数据和临床数据,采用Pearson相关性分析、单因素Cox回归、Lasso回归和多因素Cox回归分析筛选与铜死亡... 详细信息

目的:基于铜死亡相关长链非编码RNA(lncRNA)构建膀胱癌患者预后风险评估模型。方法:下载癌症基因组图谱数据库中的膀胱癌患者RNA序列数据和临床数据,采用Pearson相关性分析、单因素Cox回归、Lasso回归和多因素Cox回归分析筛选与铜死亡及膀胱癌患者预后相关的lncRNA,并构建铜死亡相关的lncRNA膀胱癌患者预后风险评分方程。根据风险评分方程计算的中位数将患者分为高风险组和低风险组,比较两组免疫细胞丰度差异。应用Kaplan-Meier生存曲线评估风险评分方程的准确性;应用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估风险评分方程预测患者1、3、5年存活率的价值;采用单因素和多因素Cox回归筛选与膀胱癌患者预后相关的影响因素,构建膀胱癌患者预后风险评估列线图,并通过校准曲线评估列线图预测的准确性。结果:膀胱癌患者预后风险评分方程由9个铜死亡相关的lncRNA构建。免疫浸润分析结果显示,高风险组M0巨噬细胞、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞、静息肥大细胞及中性粒细胞丰度明显高于低风险组,而低风险组CD8^(+)T细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞及浆细胞丰度明显高于高风险组(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,与高风险组比较,低风险组的总生存期和无进展生存期更长(均P<0.01)。单因素和多因素Cox回归分析结果显示,风险评分、年龄及肿瘤分期为患者预后的独立影响因素。ROC曲线分析结果显示,风险评分预测患者1、3、5年生存曲线下面积(AUC)分别为0.716、0.697、0.717,当联合年龄、肿瘤分期后,其预测患者1年生存的AUC可提高至0.725。基于患者年龄、肿瘤分期和风险评分构建的膀胱癌患者预后风险评估列线图,其预测值与实际值基本一致。结论:基于铜死亡相关lncRNA构建的膀胱癌患者预后风险评估模型不仅能较准确地预测膀胱癌患者的预后,还可以评估患者的免疫浸润状态,为后续肿瘤免疫治疗提供参考。

关键词：铜死亡长链非编码RNA 膀胱癌预后模型免疫细胞

急性髓细胞白血病患者外周血淋巴细胞亚群的特征及临床意义

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第2期31卷 244-247页

作者：蒋茜许铖铖刘红利牟笑毛朝明江苏大学附属医院检验科江苏镇江212001 江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001

目的通过检测急性髓细胞白血病患者外周血各淋巴细胞亚群的分布,探讨该类患者免疫功能状况。方法通过流式细胞术检测健康对照组(n=20)、急性髓细胞白血病初发患者(n=31)及完全缓解期患者(n=31)外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、TCRγδ+T... 详细信息

目的通过检测急性髓细胞白血病患者外周血各淋巴细胞亚群的分布,探讨该类患者免疫功能状况。方法通过流式细胞术检测健康对照组(n=20)、急性髓细胞白血病初发患者(n=31)及完全缓解期患者(n=31)外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、TCRγδ+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、CD16+CD56+NK细胞比例;通过细胞杀伤实验分析NK细胞和γδT细胞的杀伤活性以及与Treg的关系。结果与对照组相比,初发白血病患者和完全缓解患者外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞比例无明显差异,但CD4+CD25+Treg比例明显增高,TCRγδ+T细胞和CD16+CD56+NK细胞比例明显下降。初发病患者NK细胞和γδT细胞具有杀伤活性,但Treg能明显抑制其杀伤活性。结论急性髓细胞白血病患者外周血γδT和NK细胞虽具有杀伤功能,但比例明显下降,Treg对其杀伤功能具有抑制作用。

关键词：白血病 γδT细胞 NK细胞调节性T细胞免疫抑制

急性髓细胞白血病患者血清UL16结合蛋白3(ULBP3)水平升高并抑制NK细胞的杀伤活性

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第10期31卷 1396-1398,1403页

作者：蒋茜牟笑毛朝明许铖铖郑婷婷孙鹏江苏大学附属医院检验科江苏镇江212001 江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001

目的检测急性髓细胞白血病(AML)患者血清可溶性UL16结合蛋白3(s ULBP3)的水平,探讨其对AML患者免疫细胞功能的调节作用。方法通过时间分辨免疫荧光技术检测健康对照组(n=20)、AML初发组患者(n=30)及AML完全缓解组患者(n=30)血清中s ULBP... 详细信息

目的检测急性髓细胞白血病(AML)患者血清可溶性UL16结合蛋白3(s ULBP3)的水平,探讨其对AML患者免疫细胞功能的调节作用。方法通过时间分辨免疫荧光技术检测健康对照组(n=20)、AML初发组患者(n=30)及AML完全缓解组患者(n=30)血清中s ULBP3的水平;通过细胞杀伤实验(乳酸脱氢酶释放法)分析s ULBP3对自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响;通过异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双染色结合流式细胞术分析NK细胞凋亡率。结果与对照组相比,AML初发组患者血清中s ULBP3水平明显增高;AML完全缓解组患者血清中s ULBP3水平也增高,但较初发组患者则明显降低。AML初发组患者血清中s ULBP3水平与NK细胞比例呈负相关,与γδT细胞比例不相关。体外实验显示,添加外源性ULBP3蛋白增加NK细胞的凋亡率,抑制NK细胞对靶细胞的杀伤率。结论 AML患者血中s ULBP3水平增加与NK细胞比例有关,s ULBP3通过增加细胞凋亡抑制NK细胞的杀伤活性。

关键词：白血病 NK细胞 UL16结合蛋白3

人ULBP3在不同肿瘤细胞和肿瘤组织的检测及分析

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第12期30卷 1307-1310页

作者：毛朝明牟笑蒋茜许铖铖刘红利郑婷婷江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001

目的研究UL16结合蛋白3(ULBP3)在不同类型肿瘤细胞和不同实体肿瘤中的表达。方法流式细胞术检测膜型ULBP3在SW620结直肠癌细胞、SGC7901胃癌细胞、A549肺癌细胞和结肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌组织中的表达情况,免疫组织化学染色检测肿瘤组... 详细信息

目的研究UL16结合蛋白3(ULBP3)在不同类型肿瘤细胞和不同实体肿瘤中的表达。方法流式细胞术检测膜型ULBP3在SW620结直肠癌细胞、SGC7901胃癌细胞、A549肺癌细胞和结肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌组织中的表达情况,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中ULBP3的表达;时间分辨荧光免疫分析法检测肿瘤细胞株培养上清和肿瘤患者血清可溶性ULBP3(sULBP3)的水平。反转录PCR方法检测ULBP3 mRNA在肿瘤中的表达。结果 ULBP3在SW620细胞、SGC7901细胞中表达,在A549细胞中不表达;ULBP3在结直肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌组织中广泛分布;sULBP3存在于SW620细胞、SGC7901细胞培养上清液和结直肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌患者血清中。结论 ULBP3可在不同实体中肿瘤细胞表达,血清sULBP3是潜在的肿瘤标志物。

关键词： UL16结合蛋白3 自然杀伤细胞肿瘤免疫

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第6期33卷 811-814,819页

作者：吴菲许铖铖郑婷婷牟笑罗旋路庆艳刘宝翠董昕毛朝明江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001 江苏大学肿瘤研究院江苏镇江212001

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信... 详细信息

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

关键词： γ干扰素(IFN-γ) 信号转导子及转录激活子3(STAT3) CXC趋化因子配体10(CXCL10) 桥本甲状腺炎

IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第7期32卷 954-957页

作者：郑婷婷许铖铖毛朝明卜玲吴菲罗璇路庆艳周月鹏江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001 江苏大学附属医院肿瘤研究院江苏镇江212001

目的探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用(10、50、100)ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD... 详细信息

目的探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用(10、50、100)ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Bcl-2、Bcl-x L、活化caspase-3蛋白的水平。结果与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡。结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡。

关键词：白细胞介素23(IL-23) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B 细胞凋亡

过量碘抑制甲状腺细胞自噬并诱导凋亡与桥本甲状腺炎有关

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第7期31卷 965-967,971页

作者：许铖铖郑婷婷吴菲卜玲毛朝明牟笑刘红利周月鹏江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001 江苏大学附属医院肿瘤研究院

目的探讨过量碘对人甲状腺细胞自噬、凋亡的影响以及与桥本甲状腺炎的关系。方法免疫组织化学法检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬及凋亡相关蛋白表达水平,以良性甲状腺腺瘤手术标本的正常组织作为正常对照。用不同浓度的碘化钾(KI... 详细信息

目的探讨过量碘对人甲状腺细胞自噬、凋亡的影响以及与桥本甲状腺炎的关系。方法免疫组织化学法检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬及凋亡相关蛋白表达水平,以良性甲状腺腺瘤手术标本的正常组织作为正常对照。用不同浓度的碘化钾(KI)处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞12 h后,利用Western blot法检测细胞自噬相关蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达水平,分别采用流式细胞术、MTT法检测细胞凋亡和增殖水平。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中自噬水平较低,凋亡蛋白水平较高。与对照组比较,浓度梯度KI处理致甲状腺细胞m TOR表达水平明显升高,而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降,以10 mmol/L KI处理时变化最明显;高浓度KI处理促进甲状腺细胞凋亡率明显升高;细胞增殖率随KI浓度增加而呈下降趋势,50 mmol/L KI处理时增殖率最低。结论过量碘能够抑制甲状腺细胞自噬,诱导其凋亡。桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬水平低下,较高水平的凋亡,提示过量碘可能与桥本甲状腺炎的发病有关。

关键词：碘自噬凋亡桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎患者γδ T细胞表面共刺激分子的表达及意义

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 245-249页

作者：刘红利毛羽飞许铖鋮郑婷婷吴菲卜玲周月鹏毛朝明江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212001 南通市肿瘤医院检验科江苏南通226000 江苏大学医学院江苏镇江212001 江苏大学肿瘤研究院江苏镇江212001

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞... 详细信息

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞术检测γδT细胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配体(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)的表达水平;ELISA检测γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G、Ig M水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的分子机制。结果与健康对照组相比,HT患者Vδ1+γδT细胞比例明显增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表达水平均显著上调;γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G的水平显著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗体能够使共培养上清中Ig G的表达水平明显下降。结论 HT患者的γδT细胞通过表达共刺激分子CD40L和ICOS为B细胞提供协同刺激信号辅助其产生抗体,提示γδT细胞在HT的发病机制中可能发挥着重要作用。

关键词：桥本甲状腺炎 γδT细胞共刺激分子自身抗体

ceRNA网络筛选桥本甲状腺炎免疫相关基因研究

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第9期 1-4页

作者：许铖铖崔兵江苏大学附属医院核医学科江苏镇江212000 江苏大学附属医院输血科江苏镇江212000

基于生物信息学方法构建免疫相关的竞争性内源 RNA(ceRNA)网络。方法从GEO数据库中下载桥本甲状腺炎的数据集,分析差异lncRNAs和mRNAs,通过miRcode数据库预测miRNA,利用TargetScan、miRDB及mirTarBase数据库预测差异mRNA并作功能富集分... 详细信息

基于生物信息学方法构建免疫相关的竞争性内源 RNA(ceRNA)网络。方法从GEO数据库中下载桥本甲状腺炎的数据集,分析差异lncRNAs和mRNAs,通过miRcode数据库预测miRNA,利用TargetScan、miRDB及mirTarBase数据库预测差异mRNA并作功能富集分析,使用String数据库构建蛋白互作网络,cytoscape软件预测核心(hub)基因,与免疫相关基因取交集后,构建免疫相关ceRNA网络。结果差异分析获得47个差异lncRNA,1800个差异mRNA,miRcode预测202miRNA,TargetScan、miRDB及mirTarBase预测1269个mRNA,其中98个为差异基因。String和cytoscape得到10个核心基因, 5个为免疫相关基因,构建了由15个lncRNA,5个miRNA 和5个mRNA组成的免疫相关ceRNA网络。结论成功构建桥本甲状腺炎免疫相关的ceRNA网络,为后续研究桥本甲状腺炎的发生发展提供了重要的参考依据。

关键词：桥本甲状腺炎生物信息学免疫相关基因 lncRNA ceRNA