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糖克治疗糖尿病小鼠的机理研究

糖克治疗糖尿病小鼠的机理研究

作者：覃志成浙江中医学院

学位级别：硕士

目的观察糖克治疗糖尿病小鼠的疗效和作用机理方法用四氧嘧啶尾静脉注射小鼠(25mg／kg)造成糖尿病模型。将小鼠随机分为五组：正常对照组、模型对照组、玉泉丸阳性对照组、糖克大剂量组、糖克小剂量组。测定2周时的血糖、血清... 详细信息

目的观察糖克治疗糖尿病小鼠的疗效和作用机理方法用四氧嘧啶尾静脉注射小鼠(25mg／kg)造成糖尿病模型。将小鼠随机分为五组：正常对照组、模型对照组、玉泉丸阳性对照组、糖克大剂量组、糖克小剂量组。测定2周时的血糖、血清胰岛素、胰高糖素、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);RT-PCR法检测小鼠后肢大腿骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达;光镜下观察小鼠胰岛β细胞和α细胞的形态变化，并用免疫组化法检测胰岛β细胞的阳性表达情况。结果糖克大剂量组较模型组能明显降低糖尿病小鼠的血糖、胰高糖素、丙二醛，升高胰岛素和超氧化歧化酶(P＜0.05或P＜0.001);可以改善胰岛β、α细胞的形态结构;免疫组化显示：糖克大剂量组可以使胰岛β细胞的阳性表达数明显升高;RT-PCR法显示糖克大剂量组治疗后，糖尿病小鼠后肢大腿骨骼肌GLUT4mRNA表达明显增加，与模型组相比(P＜0.05)。总的来说，糖克大剂量组效果好于小剂量组;而小剂量组与阳性对照组之间没有明显的区别。结论糖克可以使糖尿病小鼠的血糖明显降低而达到治疗的目的，其机理主要是通过升高超氧化岐化酶，清除自由基;减少胰岛p细胞的破坏，恢复部分己破坏的p细胞，而增加血清胰岛素的含量;调整胰岛Q细胞，降低胰高糖素的分泌;同时增加骨骼肌GLUT4的表达，加速葡萄糖的转运，达到降低血糖的作用。

关键词：糖克治疗作用糖尿病中医药疗法

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循环经济视角下新农村现代物流模式分析

商业经济研究 2015年第32期 41-43页

作者：覃志成广西机电职业技术学院南宁530007

本文基于循环经济视角下,阐述新农村现代化物流的内涵及其运作模式问题,进而全面提高农村的物流运作体系,有效促进城市与农村物流的协调、健康发展。

关键词：循环经济新农村现代物流模式健康发展

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互联网技术在饲料行业中的应用

中国饲料 2022年第4期 89-92页

作者：黄远辉覃志成广西机电职业技术学院广西南宁030007

在互联网技术不断发展的背景下,“互联网+”现代农业模式是实现乡村振兴的重要力量。饲料行业作为传统行业,急需通过互联网技术对饲料产业结构进行转型升级。目前,互联网技术在饲料行业中主要起完善饲料企业内部管理体系、构建“互联网... 详细信息

在互联网技术不断发展的背景下,“互联网+”现代农业模式是实现乡村振兴的重要力量。饲料行业作为传统行业,急需通过互联网技术对饲料产业结构进行转型升级。目前,互联网技术在饲料行业中主要起完善饲料企业内部管理体系、构建“互联网+饲料”信息平台、打造饲料企业电子商务平台的作用。为进一步通过互联网技术推进饲料产业升级,建议在现有应用基础上加强“互联网+饲料”人才培养、改善乡村地区网络服务水平、优化信息整合系统、创新饲料产业营销模式,以期最大程度释放互联网技术在饲料行业中的潜能。

关键词：互联网技术饲料行业应用

血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶通路上调人足细胞血管内皮生长因子表达

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中华肾脏病杂志 2009年第7期25卷 522-524页

作者：覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波山西医科大学第二医院肾内科太原030001

血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肾脏主要由足细胞产生^[1]。VEGF可增加血管通透性，促进内皮细胞增生和血管形成，调节滤过膜机械屏障，在肾脏病进展中有重要作用^[2]。p38丝裂原蛋白激酶（MAPK）是细胞内重要的信号转导系统，

关键词：血管内皮生长因子丝裂原蛋白激酶血管紧张素Ⅱ 足细胞 p38 内皮细胞生长因子通路内皮细胞增生

外源性硫化氢在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用

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中华肾脏病杂志 2012年第8期28卷 639-642页

作者：覃志成闫燕李荣山山西医科大学第二医院肾内科太原030001

目的观察不同剂量外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组，即假手术组（Sham）、肾缺血再灌注（IR）组、硫氢化钠（NaHS）高剂量组、硫氢化钠低剂量组。... 详细信息

目的观察不同剂量外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组，即假手术组（Sham）、肾缺血再灌注（IR）组、硫氢化钠（NaHS）高剂量组、硫氢化钠低剂量组。大鼠右肾切除后，以NaHS作为硫化氢的供体，NaHS高、低剂量组分别经左肾动脉插管，按照1．5μmol／min、300nmol／min的剂量连续15min给药，假手术组及IR组给予同体积生理盐水。停药5min后，NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后解除阻断，建立大鼠急性IRI模型，假手术组不夹闭左肾动脉，其他操作同模型组。于肾脏恢复血流24h时留取血和肾组织标本，检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）；半定量分析肾脏病理损伤；检测肾组织H2S生成率；采用实时定量PCR法检测胱硫醚-8-合成酶（CBS）、胱硫醚-1-裂解酶（CSE）mRNA表达。结果与假手术组相比，IR组H2s生成率显著降低（P〈0．01）；CBS、CSEmRNA表达显著下降（P〈0．01）；Scr、BUN显著升高（P〈0．01）；肾脏病理表现为急性肾小管坏死，且最严重。与IR组相比，NaHS预处理组H2s生成率升高（P〈0．05）；CBS、CSEmRNA表达升高（P〈0．01）；Scr、BUN降低（P〈0．01）；病理损伤明显减轻。NaHS两个剂量组之间差异无统计学意义。结论外源性H2S对大鼠IRI具有保护作用。

关键词：硫化氢再灌注损伤肾功能衰竭,急性