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葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

食品科学技术学报 2022年第5期40卷 93-100页

作者：裴晋红栗学清张建斌卫星星汪军梅山西长治医学院生物化学教研室山西长治046099 山西长治医学院职业与环境卫生学教研室山西长治046099 山西长治医学院化学教研室山西长治046099

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4 mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H_(2)O_(2)诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GS H-Px)活性,质量浓度为0.2 mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H_(2)O_(2)处理组的81.1%升至96.3%,GS H-Px活性从H_(2)O_(2)处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8 mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。

关键词：葡萄籽粗多糖抗氧化 RAW 264.7巨噬细胞秀丽隐杆线虫

多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂Ponatinib对人肝癌细胞SK-Hep-1增殖、黏附和迁移能力的影响

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中国生物制品学杂志 2023年第6期36卷 668-672,679页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的探讨多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂Ponatinib对人肝癌细胞SK-Hep-1增殖、黏附和迁移能力的影响。方法常规培养SK-Hep-1细胞,分别加入Ponatinib等24种酪氨酸激酶抑制剂,MTT法检测Ponatinib对SK-Hep-1细胞存活和增殖的影响。常规培养SK-... 详细信息

目的探讨多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂Ponatinib对人肝癌细胞SK-Hep-1增殖、黏附和迁移能力的影响。方法常规培养SK-Hep-1细胞,分别加入Ponatinib等24种酪氨酸激酶抑制剂,MTT法检测Ponatinib对SK-Hep-1细胞存活和增殖的影响。常规培养SK-Hep-1细胞至融合度达90%,分别加入0.1、0.5和1.0μmol/L Ponatinib,同时设对照组(不加Ponatinib),细胞缓慢聚集试验和细胞分离试验检测Ponatinib对SK-Hep-1细胞黏附能力的影响;划痕试验检测Ponatinib对SK-Hep-1细胞迁移能力的影响;Western blot法检测Ponatinib对SK-Hep-1细胞中E-cadherin蛋白表达水平的影响。结果24种酪氨酸激酶抑制剂对SK-Hep-1细胞均有抑制作用,其中Ponatinib抑制作用最强,IC_(50)达(0.288±0.044)μmol/L。与对照组比较,0.1、0.5和1.0μmol/L Ponatinib组细胞团块数明显减少(t分别为16.143、44.002、44.853,P均0.05),但0.5及1.0μmol/L Ponatinib组明显减小(t=6.272~16.733,P均<0.01)。结论Ponatinib可抑制SK-Hep-1细胞增殖和迁移,促进细胞黏附。

关键词：多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂Ponatinib 肝癌 SK-Hep-1细胞增殖黏附迁移

普纳替尼(ponatinib)抑制SNU-449人肝癌细胞增殖并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第5期38卷 425-431页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋弓韬梁文婷长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西大学环境科学研究所山西太原030001

目的研究多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼(ponatinib)对SNU-449人肝癌细胞增殖的影响及机制。方法先使用16种酪氨酸激酶抑制剂处理SNU-449肝癌细胞72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,筛选出对SNU-449肝癌细胞最敏感的ponatini... 详细信息

目的研究多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼(ponatinib)对SNU-449人肝癌细胞增殖的影响及机制。方法先使用16种酪氨酸激酶抑制剂处理SNU-449肝癌细胞72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,筛选出对SNU-449肝癌细胞最敏感的ponatinib并获得半数抑制浓度(IC50)值。SNU-449细胞分为对照组、(0.06、0.3、0.6)μmol/L ponatinib处理组。采用平板克隆形成实验和倒置显微镜观察ponatinib对肝癌细胞集落形成能力和细胞形态,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡和周期,Western blot法检测Src、磷酸化的Src(p-Src)、丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)、磷酸化的MEK(p-MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化的ERK(p-ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、磷酸化的PDK1(p-PDK1)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)的表达。结果在16种酪氨酸激酶抑制剂中,ponatinib能够有效抑制SNU-449肝癌细胞增殖。Ponatinib促进SNU-449细胞凋亡,呈现浓度依赖性,同时能够将细胞周期阻滞在G1期。Ponatinib抑制SNU-449细胞中Src磷酸化,抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PDK1/AKT/mTOR)信号通路。结论Ponatinib能够抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路,可能是一种治疗肝癌的潜在药物。

关键词：普纳替尼(pormtinib) 细胞增殖细胞凋亡细胞周期肝癌细胞信号通路

达沙替尼(dasatinib)通过上调上皮钙黏蛋白表达抑制SK-Hep-1人肝癌细胞的增殖、分散和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第9期37卷 801-807页

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增... 详细信息

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增殖的影响,筛选出对dasatinib敏感的肝癌细胞;培养SK-Hep-1细胞,采用(0.5、1、2)μmol/L dasatinib处理,对照组采用二甲基亚砜(DMSO)处理。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验检测dasatinib对SK-Hep-1肝癌细胞间同质黏附力的影响,划痕实验观察dasatinib对肝癌细胞迁移能力的影响;Western blot法检测dasatinib对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果MTT实验证明dasatinib明显抑制肝癌细胞增殖,且SK-Hep-1细胞对dasatinib最敏感。dasatinib处理促进SK-Hep-1细胞聚集,抑制细胞分散和迁移,上调肝癌细胞E-cadherin表达。结论Dasatinib通过上调E-cadherin表达促进SK-Hep-1肝癌细胞聚集和黏附,抑制细胞增殖、分散和迁移。

关键词：达沙替尼(dasatinib) SK-Hep-1细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin) 黏附迁移

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硒化牡丹籽粕多糖的抗氧化研究

食品与发酵工业 2020年第17期46卷 174-179页

作者：裴晋红宋英达武翠玲长治医学院山西长治046000

为了研究硒化牡丹籽粕多糖的抗氧化活性,水提醇沉法提取牡丹籽粕粗多糖,离子交换层析制备牡丹籽粕多糖(peony seed dreg polysaccharides,PSDP)PSDPⅠ、PSDPⅡ及PSDPⅢ。硝酸-亚硒酸钠法对PSDPⅢ进行硒化修饰得Se-PSDPⅢ。采用体外抗氧... 详细信息

为了研究硒化牡丹籽粕多糖的抗氧化活性,水提醇沉法提取牡丹籽粕粗多糖,离子交换层析制备牡丹籽粕多糖(peony seed dreg polysaccharides,PSDP)PSDPⅠ、PSDPⅡ及PSDPⅢ。硝酸-亚硒酸钠法对PSDPⅢ进行硒化修饰得Se-PSDPⅢ。采用体外抗氧化实验,评价Se-PSDPⅢ对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基(·OH)的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用。并以巨噬细胞RAW264.7建立H 2O 2诱导的氧化损伤细胞模型,探讨Se-PSDPⅢ在细胞水平的抗氧化能力。结果表明:Se-PSDPⅢ具有较好的体外清除自由基的能力和抑制DNA氧化损伤的能力。细胞模型法评价结果显示,Se-PSDPⅢ可以降低H 2O 2诱导的巨噬细胞RAW264.7内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成。此外,Se-PSDPⅢ可以升高细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力。因此,硒化牡丹籽粕多糖作为潜在的抗氧化物,可用于功能产品的开发。

关键词：牡丹籽粕多糖硒化修饰 DPPH自由基清除率抗氧化

基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响及其作用机制

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中国生物制品学杂志 2021年第10期34卷 1184-1190页

目的基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测肝癌细胞SNU-387对11种酪氨酸激酶抑制剂(AZD6244、AZD6482、BGJ-398、BMS-754807、bosutinib、crizotinib、dasatinib、gefitinib、imatinib、sunitinib、HG6-64-1)的敏感性;分别采用单靶点动力学公式和双相动力学公式分析肝癌细胞SNU-387与BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1的相互作用,计算拟合曲线的残差平方和(the sums of squared residues,SSR);Western blot法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1对SNU-387细胞关键信号通路的影响;MTT法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用对SNU-387细胞增殖的影响,计算减量指数(dose reduction index,DRI)。结果 SNU-387细胞对BMS-754807、HG6-64-1及1 μmol/L的dasatinib比较敏感。与单靶点动力学公式比较,双相动力学公式可更好地分析肝癌细胞SNU-387与酪氨酸激酶抑制剂的相互作用。BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用时F1相靶点不重合,对SNU-387细胞增殖具有显著协同抑制作用。结论 BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1通过同时抑制不同靶点协同抑制肝癌细胞SNU-387的增殖,三者联合应用有望成为一种治疗肝癌的潜在药物组合。

关键词：双相动力学分析肝癌细胞蛋白激酶抑制剂联合靶向治疗减量指数

TLR2/4配体增强的非特异性肝脏炎症对BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的影响

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中国病理生理杂志 2019年第5期35卷 945-949页

作者：池刚荣凯裴晋红冯作化长治医学院生物化学教研室山西长治046000 太原市公安局小店分局山西太原030032 华中科技大学湖北武汉430074

目的:探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎(AIH)的原因。方法:尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4,腹腔重复注射四氯化碳(CCl_4)。ELISA检测抗CYP2D6抗体和自身抗体水平;HE染色检测肝脏炎症情况;天狼星红染... 详细信息

目的:探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎(AIH)的原因。方法:尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4,腹腔重复注射四氯化碳(CCl_4)。ELISA检测抗CYP2D6抗体和自身抗体水平;HE染色检测肝脏炎症情况;天狼星红染色检测肝脏纤维化情况。结果:CCl_4引发BALB/c小鼠产生非特异性肝脏炎症,TLR2/4配体增强了这种炎症。停止注射CCl_4后,非特异性肝脏炎症消失,但是却促进模拟抗原人CYP2D6诱导产生自身免疫应答、自身免疫性肝炎和肝纤维化,且TLR2/4配体增强了这些变化。结论:TLR2/4增强的肝脏非特异性炎症在BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的启动和发展中可能发挥了重要作用。

关键词： TLR2/4配体非特异性肝脏炎症 BALB/c小鼠自身免疫性肝炎

人CYP2D6诱导小鼠自身免疫性肝炎动物模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 690-694页

作者：池刚马沁雅裴晋红冯作化长治医学院生化教研室长治市公安局山西长治046000 华中科技大学湖北武汉430074

目的研究模拟抗原人细胞色素P450家族2亚家族D成员6(CYP2D6)和遗传背景差异的小鼠(C57BL/6和BALB/c)对自身免疫性肝炎(AIH)动物模型建立的影响。方法 C57BL/6和BALB/c小鼠尾静脉注射腺病毒及质粒p CYP2D6,用ELISA检测血清抗CYP2D6抗体... 详细信息

目的研究模拟抗原人细胞色素P450家族2亚家族D成员6(CYP2D6)和遗传背景差异的小鼠(C57BL/6和BALB/c)对自身免疫性肝炎(AIH)动物模型建立的影响。方法 C57BL/6和BALB/c小鼠尾静脉注射腺病毒及质粒p CYP2D6,用ELISA检测血清抗CYP2D6抗体和抗肝蛋白自身抗体水平; HE染色检测肝脏AIH炎症程度,天狼猩红染色检测肝纤维化的程度;微孔板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)的水平。结果腺病毒促进人CYP2D6诱导C57BL/6小鼠产生抗肝蛋白自身抗体、并引起AIH和肝纤维化,而在BALB/c小鼠中,仅产生针对人CYP2D6的抗体,而无抗肝蛋白自身抗体、不产生AIH和肝纤维化。结论在腺病毒存在下,模拟抗原人CYP2D6在肝脏中的持续表达可以诱导C57BL/6小鼠产生AIH,但是无法诱导BALB/c小鼠产生AIH,不同品系小鼠的遗传背景可能影响着AIH的发生发展。

关键词：分子模拟遗传背景自身免疫性肝炎(AIH) 动物模型

p73基因在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为

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生命科学研究 2009年第1期13卷 91-94页

作者：裴晋红胡维新中南大学生物科学与技术学院分子生物学研究中心中国湖南长沙410078 山西省长治医学院生物化学教研室中国山西长治046000

p73是肿瘤抑制基因p53家族新成员,它表达多种具有不同功能特点的蛋白质异构体.综述p73蛋白的分子结构、功能以及在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为,旨在探索p73与血液系统恶性肿瘤的关系,为血液系统恶性肿瘤的诊断、治疗及预后提供理论... 详细信息

p73是肿瘤抑制基因p53家族新成员,它表达多种具有不同功能特点的蛋白质异构体.综述p73蛋白的分子结构、功能以及在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为,旨在探索p73与血液系统恶性肿瘤的关系,为血液系统恶性肿瘤的诊断、治疗及预后提供理论依据.

关键词： p73 突变甲基化血液系统