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异丙酚对β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2008年第7期28卷 634-636页

作者：武晓文薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 200025

目的探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白（β-AP）诱导大鼠皮层神经元损伤的影响。方法孕18dSD大鼠，体外分离皮层神经元，5×10^4个／孔，每孔200m接种于96孔培养板上，培养7d。实验一：取15孔神经元随机分为5组（n=3）：对照组；损伤组；异丙... 详细信息

目的探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白（β-AP）诱导大鼠皮层神经元损伤的影响。方法孕18dSD大鼠，体外分离皮层神经元，5×10^4个／孔，每孔200m接种于96孔培养板上，培养7d。实验一：取15孔神经元随机分为5组（n=3）：对照组；损伤组；异丙酚预防给药I组加入β-AP25μmol／L前24h加入异丙酚50μmol／L，再孵育24h；异丙酚预防给药Ⅱ组同时加入异丙酚50μmol，L和8-AP25μmol／L，孵育24h；异丙酚治疗给药组加入β-AP25／μmol／L后6h，加入异丙酚50μmol／L，再孵育18h。实验二：取18孔神经元随机分为6组（n=3）：对照组；损伤组；脂肪乳剂组加入β-AP25μmol／L后6h，加入等容量10％脂肪乳剂，再孵育18h；不同浓度异丙酚组加入β-AP25／μmol／L后6h，分别加入异丙酚1、10、50μmol／L，再孵育18h。测定神经元乳酸脱氢酶（LDH）释放量和神经元活力。采用TUNEL法、Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果实验一：与损伤组比较，异丙酚预防给药组LDH释放量差异无统计学意义（P〉0．05），异丙酚治疗给药组神经元LDH释放量减少（P〈0．05）。实验二：与损伤组比较，异丙酚50／μmol／L组神经元LDH释放量减少，神经元活力升高，细胞凋亡率降低（P〈0．05）。结论异丙酚50μmol／L治疗性给药可减轻β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤，预防性给药对其无影响。

关键词：二异丙酚神经元淀粉样β蛋白

碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺对切口痛大鼠痛行为的影响

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中国药理学通报 2011年第6期27卷 814-817页

作者：韩潞潞赵华平薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科上海200025

目的观察鞘内注射碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(ACT)对大鼠切口痛行为的影响。方法所有大鼠术前6天鞘内置管,随机分为5组:假手术组、假手术+ACT组、切口痛组、切口痛+ACT低剂量(2.25μg)组、切口痛+ACT高剂量(22.5μg)组,每组16只。按照Bren... 详细信息

目的观察鞘内注射碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(ACT)对大鼠切口痛行为的影响。方法所有大鼠术前6天鞘内置管,随机分为5组:假手术组、假手术+ACT组、切口痛组、切口痛+ACT低剂量(2.25μg)组、切口痛+ACT高剂量(22.5μg)组,每组16只。按照Brennan法建立切口痛模型。ACT和生理盐水均在术后d 1鞘内给予。分别于术前d1(基础值)、术后d 1(给药前,给药后30、75、120、165、240min)测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT),并予比较。结果切口痛术后d 1(给药前)与基础值相比TWL、MWT均明显降低(P<0.05);鞘内给予高剂量ACT,与给药前相比,给药后30、75、120 min TWL升高(P<0.05),但不影响大鼠的MWT;与切口痛组相比,切口痛+ACT高剂量组在给药后30、75、120 min TWL明显增高(P<0.05)。结论鞘内给予碳酸酐酶抑制剂ACT部分缓解了切口痛大鼠的热痛觉过敏,但是对机械痛觉过敏没有影响,提示碳酸酐酶可能参与了切口痛的热痛敏过程。

关键词：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 γ氨基丁酸疼痛痛阈痛觉过敏

呼气末正压通气同时头高足低俯卧位对伴吸入性肺损伤烧伤患者全身麻醉中呼吸功能的影响

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上海医学 2013年第2期36卷 92-97页

作者：范秋维龚玲薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科上海200025

目的评价呼气末正压通气(PEEP)同时头高足低15～20°俯卧位对伴有吸入性肺损伤的烧伤患者全身麻醉中呼吸功能的影响。方法选择伴有不同程度吸入性肺损伤,并带有气管插管或气管切开造口,拟择期行扩创和自体皮取植术的患者45例,性别不限,... 详细信息

目的评价呼气末正压通气(PEEP)同时头高足低15～20°俯卧位对伴有吸入性肺损伤的烧伤患者全身麻醉中呼吸功能的影响。方法选择伴有不同程度吸入性肺损伤,并带有气管插管或气管切开造口,拟择期行扩创和自体皮取植术的患者45例,性别不限,年龄20～48岁,美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅲ或Ⅳ级,随机分为3组,每组15例。俯卧组以间歇正压通气(IPPV)模式水平俯卧位通气,PEEP俯卧组以IPPV+PEEP模式水平俯卧位通气,PEEP头高足低俯卧组以IPPV+PEEP模式头高足低15～20°俯卧位通气,3组麻醉维持均控制流量在2L/min,吸入氧气体积分数为0.8,潮气量为8～10mL/kg,呼吸频率为12次/min,PEEP值为5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。分别记录患者入手术室脱氧呼吸5min及麻醉诱导前吸氧3min时的脉搏血氧饱和度(SpO2)和呼气末二氧化碳分压(petCO2)。麻醉诱导后5min及俯卧位后5、30、60、120min,记录患者的SpO2、petCO2、气道峰压(ppeak)、气道平台压(pplat)、肺动态顺应性(Cdyn)的情况。检测患者入手术室脱氧呼吸5min及俯卧位60、120min时动脉血氧分压(paO2)和动脉血二氧化碳分压(paCO2)。结果 3组在麻醉诱导前吸氧3min和麻醉诱导后5min及俯卧位后5、30、60、120min时的SpO2均显著高于同组入手术室脱氧呼吸5min时(P值均<0.01),PEEP俯卧组和PEEP头高足低俯卧组在俯卧位后30、60、120min时的SpO2均显著高于俯卧组同时间点(P值均<0.05)。3组在麻醉诱导后5min及俯卧位后5、30、60、120min时的petCO2均显著低于同组入手术室脱氧呼吸5min时(P值均<0.01),PEEP俯卧组和PEEP头高足低俯卧组在俯卧位后60、120min时的petCO2均显著低于俯卧组同时间点(P值均<0.05)。俯卧组和PEEP俯卧组在俯卧位后5、30、60、120min时的ppeak和pplat均显著高于同组麻醉诱导后5min以及PEEP头高足低俯卧组同时间点(P值均<0.05)。俯卧组和PEEP俯卧组在俯卧位后5、30、60、120min时的Cdyn均显著低于同组麻醉诱导后5min以及PEEP头高足低俯卧组同时间点(P值均<0.05)。3组在俯卧位后60、120min时的paO2均显著高于同组入手术室脱氧呼吸5min时(P值分别<0.05、0.01),PEEP俯卧组和PEEP头高足低俯卧组在俯卧位后60、120min时的paO2显著高于俯卧组同时间点(P值分别<0.05、0.01)。3组在俯卧位后60、120min时的paCO2均显著低于同组入手术室脱氧呼吸5min时(P值均<0.05),PEEP俯卧组和PEEP头高足低俯卧组在俯卧位后60、120min时的paCO2显著低于俯卧组同时间点(P值均<0.05)。结论伴有吸入性肺损伤的烧伤患者行俯卧位全身麻醉时,采用IPPV+PEEP模式同时头高足低15～20°俯卧位通气,可更有效地改善患者的通气和换气,即改善低氧血症和高二氧化碳血症,提高胸肺动态顺应性,是3种全身麻醉俯卧位中最有效的呼吸治疗模式。

关键词：呼气末正压吸入性肺损伤灼伤患者俯卧位呼吸功能

七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中华麻醉学杂志 2006年第1期26卷 65-67页

作者：储晓英薛庆生于布为上海交通大学附属瑞金医院麻醉科 200025

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性 SD 大鼠24只,随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h 制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚... 详细信息

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性 SD 大鼠24只,随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h 制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚组于再灌注前30min 经面罩吸入七氟醚(呼气末浓度维持1.0MAC,持续30min)。再灌注24h 时用 Zea Longa 评分法进行神经功能缺陷评分,并测定体重。再灌注24h 时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡,计算神经细胞凋亡密度,并用免疫组织化学法测定纹状体 PKCγ蛋白的表达。结果与缺血前比较,再灌注24h 时损伤组体重减轻(P＜0.01)；与假手术组比较,再灌注24h 时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加,七氟醚组纹状体 PKCγ表达降低；与损伤组比较,七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低,PKCγ表达增加(P＜0.05或0.01)。结论吸入1.0MAC 七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制与上调纹状体 PKCγ蛋白表达有关。

关键词：七氟醚再灌注损伤局灶性脑缺血保护作用

异丙酚靶控输注期间熵指数对不同年龄患者麻醉深度的预测效果

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中华麻醉学杂志 2005年第12期25卷 902-905页

作者：薛庆生陈蓓蕾于布为上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 200025

目的评价异丙酚靶控输注(TCI)期间熵指数对意识状态变化的预测效果及年龄因素对其的影响。方法 ASA Ⅰ或Ⅱ级腹部手患者29例,分为成年组和老年组,采用异丙酚效应室(Ce) 靶浓度分阶段实施TCI,清醒镇静(OAA/S)评分评价意识状态变化,当Ce达... 详细信息

目的评价异丙酚靶控输注(TCI)期间熵指数对意识状态变化的预测效果及年龄因素对其的影响。方法 ASA Ⅰ或Ⅱ级腹部手患者29例,分为成年组和老年组,采用异丙酚效应室(Ce) 靶浓度分阶段实施TCI,清醒镇静(OAA/S)评分评价意识状态变化,当Ce达到6．0μg·ml-1后气管插管,记录给药前即刻(基础值)达到各靶浓度阶段,气管插管前、插管后即刻和气管插管后1、2、3、4、5、 10min反应熵(RE)、状态熵(SE)、血压、心率、脉搏血氧饱和度。通过预测概率评价熵指数对意识状态的预测效果。结果随着异丙酚Ce增加,RE和SE逐渐降低,RE和SE数值间差距缩小。与基础值比较,成年组Ce 2．0μg·ml-1时,RE和SE降低(P<0．01),老年组Ce 1．5μg·ml-1时,RE降低(P< 0．01),Ce 2．0μg·ml-1时SE降低(P<0．01)。患者意识消失时Ce:成年组(2．0±0．5)μg·ml-1,老年组 (1．4±0．4)μg·ml-1。RE和SE对于意识消失的预测概率分别是成年组:0．774和0．779,老年组:0．735 和0．725。当Ce达到3．0μg·ml-1以上,老年组RE和SE高于成年组(P<0．01),TCI期间两组心率和脉搏血氧饱和度无明显改变。与基础值比较,老年组Ce 2．5μg·ml-1和成年组Ce 3．0μg·ml-1时,血压降低(P<0．01)。气管插管即刻两组RE均轻度升高。结论异丙酚TCI期间,熵指数能预测意识状态的变化,且对成年患者和老年患者的预测效果相当。RE对于意识状态变化的反应更为敏感。

关键词：脑电描记术肌电描记术二异丙酚药物释放系统麻醉预测

ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏炎症及核苷酸结合寡聚域2和受体相互作用蛋白2 mRNA表达的影响

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上海医学 2011年第8期34卷 586-589,565页

作者：彭志友封小美薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 200025

目的研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达的影响。方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假... 详细信息

目的研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达的影响。方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、假手术+ghrelin组(Sham+ghrelin组)、脓毒血症组(CLP组)和脓毒血症+ghrelin组(CLP+ghrelin组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒血症大鼠模型。Sham+ghrelin组和CLP+ghrelin组分别于假手术或CLP后即刻经尾静脉注射10 nmol/kgghrelin,Sham组和CLP组于相应时间点尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,给药速率为0.2 mL/min。于假手术或CLP后6 h麻醉下处死大鼠,取肺组织,光学显微镜下观察肺组织病理学变化,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、TNF-α和IL-6水平以及NOD2和RIP2 mRNA的表达。结果与Sham组和Sham+ghrelin组比较,CLP组和CLP+ghrelin组肺组织MPO活性、TNF-α和IL-6水平、NOD2和RIP2 mRNA的表达均显著升高(P值均<0.05);CLP+ghrelin组肺组织MPO活性、TNFα-和IL-6水平、NOD2和RIP2 mRNA的表达均显著低于CLP组(P值均<0.05)。结论 ghrelin可改善脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞的浸润、下调肺组织炎性细胞因子(TNF-α和IL-6)的表达,其作用可能与抑制NOD2/RIP2信号通路有关。

关键词： ghrelin 脓毒血症核苷酸结合寡聚域2 受体相互作用蛋白2 细胞因子

磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节

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上海医学 2011年第10期34卷 763-767页

作者：姚婧鑫赵欣薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 200025

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于... 详细信息

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均0.05),V+I组则于切口痛术后第7天(OVX术后第22天)恢复(P>0.05)。E+S组手术侧pERK1/2水平显著高于V+S组(t=1.84,P=0.02),E+I组pERK1/2水平也显著高于V+I组(t=2.39,P=0.03);E+I组、V+I组手术侧pERK1/2水平均显著高于非手术侧(P值均<0.05)。结论雌激素替代增加了雌性去势大鼠切口痛术后对伤害性热刺激的敏感度;pERK1/2参与了雌激素对伤害性刺激感受的调节作用。

关键词：雌激素切口痛胞外信号调节激酶1/2 伤害性感受

海马γ-氨基丁酸A型受体α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中的作用

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上海医学 2016年第10期39卷 608-611页

作者：康瑜唐玲于布为薛庆生上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科上海200025

目的检测丙泊酚对小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨调控神经细胞再生的海马γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中可能的作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分入电刺激丙泊酚组、电刺激对照组和空白对照组,... 详细信息

目的检测丙泊酚对小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨调控神经细胞再生的海马γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中可能的作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分入电刺激丙泊酚组、电刺激对照组和空白对照组,每组12只。应用条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激丙泊酚组小鼠予腹腔内注射丙泊酚150 mg/kg,电刺激对照组小鼠予腹腔内注射相同体积的0.9%氯化钠溶液,空白对照组完成相同训练流程但不予声音和电刺激。在条件恐惧实验结束后1和4周进行恐惧记忆测试(包括情景测试和声音测试),在条件恐惧实验后1周进行高架十字迷宫测试,检测小鼠的焦虑样行为。第4周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量。结果在条件恐惧实验结束后1和4周的情景测试中,以及在条件恐惧实验结束后1周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显著长于空白对照组(P值均0.05)。在高架十字迷宫测试中,3组小鼠的开放臂停留时间比和开放臂进入次数比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。电刺激对照组的GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量显著低于电刺激丙泊酚组和空白对照组(P值均0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予丙泊酚能够促进恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过丙泊酚抑制海马GABA_A受体α5亚单位表达降低实现的。

关键词：丙泊酚 y-氨基丁酸A型受体a5亚单位恐惧记忆

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慢性应激对术后急性疼痛慢性化的影响

上海医学 2016年第12期39卷 735-738页

作者：钱程薛庆生张富军上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科上海200025

目的建立慢性应激诱发术后急性疼痛慢性化的动物模型,研究慢性应激对小鼠术后急性疼痛慢性化的影响。方法将48只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分入应激组和非应激组,每组24只;再根据是否进行足底切口,将每组各分为2个亚组,每亚组12只。... 详细信息

目的建立慢性应激诱发术后急性疼痛慢性化的动物模型,研究慢性应激对小鼠术后急性疼痛慢性化的影响。方法将48只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分入应激组和非应激组,每组24只;再根据是否进行足底切口,将每组各分为2个亚组,每亚组12只。非应激假手术亚组,小鼠不予应激刺激,仅行左足底假手术;非应激手术亚组,小鼠不予应激刺激但行左足底切口;应激假手术亚组,小鼠予应激刺激后行左足底假手术;应激手术亚组:小鼠予应激刺激后行左足底切口。应激组小鼠予持续10d每天8h的束缚建立慢性应激束缚模型,造模前后对小鼠进行称重、高架十字迷宫和强迫游泳实验。在术前和术后第1、3、5、7、10、14、18、21、25、28天测量小鼠机械痛痛阈。结果慢性束缚应激后,应激组小鼠体重显著轻于非应激组(P0.05);行左足切口后,非应激手术亚组和应激手术亚组的机械痛痛阈均较同亚组基础痛阈显著降低(P值均0.05)。结论慢性束缚应激可引起小鼠焦虑和抑郁样行为,并诱发术后急性疼痛慢性化,本研究为急性疼痛转化为慢性疼痛的研究提供了可靠稳定的模型。

关键词：慢性束缚应激术后慢性疼痛术后急性疼痛