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风险量化的高比例新能源电力系统概率调度

电力系统自动化 2023年第15期47卷 3-11页

作者：吴文传许书伟杨越王彬蔺晨晖沈宇康清华大学电机工程与应用电子技术系北京市100084 新型电力系统运行与控制全国重点实验室(清华大学) 北京市100084 合肥工业大学电气与自动化工程学院安徽省合肥市230009 新能源利用与节能安徽省重点实验室(合肥工业大学) 安徽省合肥市230009

新能源大规模并网给电力系统的运行带来重大技术挑战,传统确定性调度模式缺乏对不确定性条件下的安全风险量化管控,而鲁棒优化调度过于保守。基于随机优化的概率调控技术具有风险可控、统计最优性等特点,但是存在概念与内涵不清、概率... 详细信息

新能源大规模并网给电力系统的运行带来重大技术挑战,传统确定性调度模式缺乏对不确定性条件下的安全风险量化管控,而鲁棒优化调度过于保守。基于随机优化的概率调控技术具有风险可控、统计最优性等特点,但是存在概念与内涵不清、概率建模困难、复杂机会约束模型求解低效等问题,概率调度技术的实际应用面临困难。为此,提出了风险量化的概率调度定义与技术内涵,阐释了处理新能源发电不确定性所遵循的基本原理,然后重点介绍了如下概率调度的关键技术:1)新能源概率建模的数学基础;2)概率备用决策与机组组合;3)考虑弃电与有序用电的概率日前调度计划;4)随机鲁棒自适应实时调度。最后,简要分析了所提方法在省级电网的应用效果,并对后续的研究进行了展望。

关键词：高比例新能源高斯混合模型概率备用决策机组组合概率调度随机鲁棒实时调度

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基于正则化拉格朗日乘子法的配电网网络拓扑辨识

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供用电 2024年第6期41卷 12-20页

作者：周宁方治蔺晨晖吴文传国网河南省电力公司电力科学研究院河南郑州450000 清华大学北京100084

网络拓扑辨识是配电网能量管理系统中的核心应用之一,是其他各种高级功能进行分析计算的基础。考虑量测中不良数据的影响,提出了一种基于正则化拉格朗日乘子法的配电网网络拓扑辨识方法。该方法将配电网网络拓扑与实际不符的情况视为多... 详细信息

网络拓扑辨识是配电网能量管理系统中的核心应用之一,是其他各种高级功能进行分析计算的基础。考虑量测中不良数据的影响,提出了一种基于正则化拉格朗日乘子法的配电网网络拓扑辨识方法。该方法将配电网网络拓扑与实际不符的情况视为多个线路的参数误差问题,并采用拉格朗日乘子法进行辨识。重复运行辨识程序,依次校正超过所设阈值的最大正则化拉格朗日乘子所对应的线路,得到正确的配电网网络拓扑模型。通过对比每次辨识程序中的最大正则化残差和最大正则化拉格朗日乘子,区分配电网中的不良数据与拓扑错误,并对不良数据进行自动校正。借助于高精度微型同步相量测量单元(micro-phasor measurement units,μPMU)的量测信息,辨识方法适用于配电网的轻载模式。最后利用IEEE 33节点系统验证所提出的方法,结果表明所提出的方法能有效辨识网络拓扑错误和不良数据。

关键词：配电网拓扑辨识不良数据轻载模式拉格朗日乘子法微型同步相量测量单元

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主动配电网能量管理与分布式资源集群控制

电力系统自动化 2020年第9期44卷 111-118页

作者：吴文传张伯明孙宏斌王彬杨越刘昊天蔺晨晖王思远电力系统及发电设备控制和仿真国家重点实验室清华大学清华大学电机工程与应用电子技术系

大量分布式资源并网运行的主动配电网,若采用传统集中式的调控决策体系,面临控制敏捷性、系统可靠性、海量通信和信息隐私等问题。文中设计了"集群自律-群间协调-输配协同"的主动配电网能量管理与运行调控的体系结构,并开发了相应的系... 详细信息

大量分布式资源并网运行的主动配电网,若采用传统集中式的调控决策体系,面临控制敏捷性、系统可靠性、海量通信和信息隐私等问题。文中设计了"集群自律-群间协调-输配协同"的主动配电网能量管理与运行调控的体系结构,并开发了相应的系统。然后,重点介绍了这种集群控制、多级协调的调控体系特点和关键技术:①主动配电网网络分析技术;②分布式集群调控技术;③考虑不确定性的配电网有功和无功协调优化技术;④输配电网分布式协调调度技术。最后,简要介绍了该系统在高比例分布式可再生能源配电网的应用效果,并对后续的研究方向进行了展望。

关键词：主动配电网分布式资源能量管理集群控制分布式优化

基于机器学习的主动配电网能量管理与运行控制

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电力系统自动化 2024年第20期48卷 2-11页

作者：吴文传蔺晨晖孙宏斌王彬刘昊天吴冠男李鹏华孙树敏卢建刚清华大学电机工程与应用电子技术系新型电力系统运行与控制全国重点实验室(清华大学) 国网山东省电力公司电力科学研究院广东电网有限责任公司

随着分布式资源和灵活负荷广泛接入，配电网正演变成为主动配电网，其能量管理与运行控制面临着巨大挑战：1)海量分布式资源并网使得调控需求大增，同时引入了大量随机性使得运行风险增加，需要挖掘其主动支撑能力；2)分布式资源量大且... 详细信息

随着分布式资源和灵活负荷广泛接入，配电网正演变成为主动配电网，其能量管理与运行控制面临着巨大挑战：1)海量分布式资源并网使得调控需求大增，同时引入了大量随机性使得运行风险增加，需要挖掘其主动支撑能力；2)分布式资源量大且异动频繁，难以及时维护，配电网模型精度差，基于精确建模的运行控制和优化调度技术的工程应用困难。为应对上述挑战，文中介绍了基于机器学习的理论和方法，提出了“测-辨-控”一体化的主动配电网能量管理与运行控制技术体系，实现少/免模型维护的运行控制与优化调度。同时，分析了以下核心技术：1)配电网弱/无模型实时调控技术，实现自律优化；2)分布式资源集群自适应动态控制技术，实现对电网的主动支撑；3)风险量化的概率优化调度方法，实现风险与经济的平衡。最后，简要介绍了适应含极高比例分布式资源的主动配电网的能量管理与运行控制系统架构。

关键词：主动配电网分布式资源能量管理运行控制机器学习反馈优化深度强化学习

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特约主编寄语

中国电力 2023年第12期56卷 8-8页

作者：王彬王晶牛涛薛屹洵蔺晨晖清华大学清华四川能源互联网研究院重庆大学太原理工大学

当前电网末端分布式电源、新型储能、可调负荷等资源进入规模化发展阶段,分布式资源量大分散、波动性强,难于直接调控,传统集中式的控制运行模式已不再适用。中央财经委员会第十一次会议明确提出要发展分布式智能电网,发改能源[2022]20... 详细信息

当前电网末端分布式电源、新型储能、可调负荷等资源进入规模化发展阶段,分布式资源量大分散、波动性强,难于直接调控,传统集中式的控制运行模式已不再适用。中央财经委员会第十一次会议明确提出要发展分布式智能电网,发改能源[2022]206号指出要“支持微电网、分布式电源、储能和负荷聚合商等新兴市场主体独立参与电力交易。积极推进分布式发电市场化交易”。

关键词：分布式资源分布式智能负荷聚合商分布式电源规模化发展电力交易新兴市场运行模式

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微地震震相识别及其可视化技术研究

微地震震相识别及其可视化技术研究

作者：蔺晨西南科技大学

学位级别：硕士

微地震通常是由水力压裂或常规注水、注气等工程作业引起的地下应力场变化产生的。微地震监测技术是利用可视化技术对采集的微地震信号进行压裂裂缝成像,对压裂效果进行评价,指导下一步工程作业,为非常规油气的开采提供依据。对微地震... 详细信息

微地震通常是由水力压裂或常规注水、注气等工程作业引起的地下应力场变化产生的。微地震监测技术是利用可视化技术对采集的微地震信号进行压裂裂缝成像,对压裂效果进行评价,指导下一步工程作业,为非常规油气的开采提供依据。对微地震监测技术原理的研究、技术的改进创新,可以大大提高油气开采率和产量。本文从微地震监测流程出发,针对影响微地震监测的两个方面:震相识别和数据可视化展开研究。首先介绍了国内外相关技术及软件的发展现状及其应用研究。并以此为基础,完成微地震信号震相识别方法改进和微地震数据可视化的设计与实现,主要完成以下研究工作:(1)针对野外作业,大量微地震信号识别耗时且精度不高的问题,发展了一种基于小波模极大值和STA/LTA算法的联合自适应微地震震相识别方法。采用正演数据和野外实测数据对该改进算法进行了验证,识别结果表明该算法能够缩短微地震信号处理的时间,识别误差控制在0.25.5ms之间。(2)通过对几种常用震源定位算法的分析,结合前人的研究结果,采用正演试验测试定位效果,总结得出除定位算法影响定位效果外,震相识别精度也是影响震源定位精度的主要因素,进一步论证了本文中震相识别算法改进的重要性,同时微地震数据的可视化的实现也离不开精确的震源定位,并且在软件设计实现中提供多种定位算法选择。(3)根据微地震数据显示的需求,设计一个具有可交互操作的微地震数据可视化系统,系统设计主要以数据管理模块、交互界面模块和数据解释模块为主,其中数据解释模块实现具体的图形绘制,通过OpenGL提供的显示列表实现图元的绘制,同时结合微地震数据解释的需求实现人机交互操作,形成针对水力压裂工程中的微地震数据可视化显示系统。(4)将改进震相识别方法在可视化界面进行显示,并且可以在几种常用的定位算法中选择最合适算法进行震源定位,将监测井信息和震源定位结果传送至数据解释模块,最终可以得到较好的三维可视化效果,进一步验证了本课题中研究成果的可行性和可靠性。

关键词：微地震事件震相识别可视化实现

新型短肽GK12通过干扰链球菌抑制生物膜形成的研究

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新型短肽GK12通过干扰链球菌抑制生物膜形成的研究

作者：蔺晨天津医科大学

学位级别：硕士

背景:牙周炎是一种慢性感染性疾病,由多种微生物引起的,导致牙周支持组织破坏,并最终导致牙齿脱落。牙周疾病还与许多全身性疾病和病症相关,包括冠状动脉疾病,类风湿性关节炎,糖尿病,肺部疾病,癌症和阿尔茨海默氏病。牙周疾病的治疗包... 详细信息

背景:牙周炎是一种慢性感染性疾病,由多种微生物引起的,导致牙周支持组织破坏,并最终导致牙齿脱落。牙周疾病还与许多全身性疾病和病症相关,包括冠状动脉疾病,类风湿性关节炎,糖尿病,肺部疾病,癌症和阿尔茨海默氏病。牙周疾病的治疗包括洁治和根面平整等非手术治疗,以及牙周手术治疗等机械清除龈下牙菌斑的方法,但以上这些方法不能完全消除牙菌斑。同时,牙周袋中的生物膜对抗生素治疗具有高度抗性,并且由于滥用抗生素而出现耐药菌株。因此,开发替代治疗方案具有重要的临床意义,例如应用抗生物膜肽将牙齿和种植体表面的降低牙周病原体的致病性根据前期实验,本课题合成抗菌短肽GK12(GLLWRKCCRRKK-NH2),其具有抑制粘附和抗菌的潜在性能,以抑制菌斑生物膜形成,为治疗生物膜相关性疾病提供了策略。目的:具有抗菌和抗炎特性的短合成肽为抑制牙表面,种植体和修复体表面生物膜的形成提供了一个很有前途的选择。口腔链球菌(Streptococcus oralis,***),血链球菌(Streptococcus sanguinis,***),戈登链球菌(Streptococcus gordonii,***)出现在菌斑生物膜细菌生长的早期阶段,是生物膜的形成的基础。本文设计合成抗菌肽GK12,通过抑制其早期生物膜形成,评估其对口腔链球菌属细菌的抑制作用。方法:本研究构建了一种新型短肽GK12。使用拉曼光谱(Raman spectroscopy)检测其二级结构;用链球菌评价GK12的抗浮游生物细菌和生物膜特性,测定最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);用人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)评价GK12的抗炎特性以及生物相容性。扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)以及激光共聚焦显微镜(CLSM)观察细菌细胞形态,以及用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)研究其抗菌机制。结果:GK12对浮游态和生物膜态链球菌生长均有抑制作用,CLSM观察染色的链球菌生物膜凋亡细胞比例多于对照组,SEM和TEM结果可见细菌细胞膜破裂,内容物泄露,细菌形态完整性被破坏。qRT-PCR结果表明,GK12可以通过抑制sspA基因表达来抑制***在表面粘附。结论:本研究表明抗菌肽GK12通过破坏生物膜初期附着菌的活性干扰生物膜的形成,且生物相容性好,具有预防由生物膜感染引发疾病的可能性。

关键词：新型合成肽链球菌口腔生物膜牙周炎初期附着

PINK1激酶增强骨髓间充质干细胞对缺血/再灌注导致的小鼠急性肾损伤修复作用的探讨

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PINK1激酶增强骨髓间充质干细胞对缺血/再灌注导致的小鼠急性肾损...

作者：蔺晨雨河北北方学院

学位级别：硕士

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指由多种病因引起的短时间肾功能快速下降的一种常见的临床急重综合征。骨髓来源的间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)可有效治疗AKI,但其有利作用的机制仍不完全清楚。PENT诱导的... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指由多种病因引起的短时间肾功能快速下降的一种常见的临床急重综合征。骨髓来源的间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)可有效治疗AKI,但其有利作用的机制仍不完全清楚。PENT诱导的激酶1(PENT-induced kinase 1,PINK1)可能在肾脏组织损伤修复中发挥重要作用。本研究拟探索PINK1过表达对于增强BMSCs在AKI修复中的作用。本研究通过构建小鼠缺血/再灌注导致的急性肾损伤(ischemia/reperfusion-induced acute kidney injury,IRI-AKI)模型,并分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(IRI)组、BMSCs治疗(BMSCs)组、过表达PINK1的BMSCs治疗(overexpression PINK1,OE PINK1)组和抗体中和PINK1的BMSCs治疗(Anti PINK1)组,干预后72h测定血清肌酐(serum creatinine,SCR)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;苏木素-伊红(Hematoxylineosin,HE)染色检测病理学改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase d UTP nick end labeling,TUNEL)染色和蛋白质印迹法(Western Blot,WB)观察肾组织细胞凋亡程度;免疫组织化学标记染色,观察各组肾脏组织中免疫细胞的变化情况,WB和透射电子显微镜观察自噬的水平以及超微结构变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清及细胞上清中炎性因子的表达情况。构建体外细胞缺氧复氧模型,流式细胞术检测细胞凋亡;细胞计数法(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测外周血单个核淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的增殖情况;制作冰冻切片,荧光显微镜观察BMSCs的靶向能力。与单纯BMSCs治疗组比较,OE PINK1组小鼠的SCR和BUN(P<0.05)降低,肾纤维化程度减轻,结果显示HE染色组织损伤程度降低,组织细胞凋亡减少(P<0.001),凋亡蛋白Caspase3相对表达量降低(P=0.008);IRI-AKI小鼠损伤肾组织的炎性反应下降,调节IRI时肾脏组织中免疫细胞的分布,结果发现T淋巴细胞(P<0.05)浸润减少,单核细胞、巨噬细胞(P<0.001)浸润增加,外周血血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)(P<0.001)表达水平降低。过表达PINK1可减少BMSCs在缺氧、炎症等条件下的应激反应,较IRI组,OE PINK1组缺氧复氧后BMSCs的凋亡率(P<0.001)显著降低,细胞上清中TNF-α的释放(P<0.001)显著降低。过表达PINK1可增强BMSCs对RTECs在缺氧、炎症等条件下的应激反应,结果显示较BMSCs组,OE PINK1缺氧复氧后RTECs的凋亡率(P<0.001)降低,细胞上清中IL-10、TNF-α的表达水平呈降低趋势,外周血中PBMC的增殖(P<0.001)显著降低。过表达PINK1可调节BMSCs在IRI-AKI肾组织中的自噬作用,以更好的修复损伤肾组织,结果提示较BMSCs组,OE PINK1组LC3B表达水平(P<0.001)升高,m TOR的表达水平(P=0.003)降低,LC3II/LC3I的相对表达量降低(P<0.001),透射电镜结果显示,OE PINK1组线粒体超微结构较BMSCs组清晰,破碎程度较轻。综上,本研究探索了PINK1增强BMSCs修复IRI-AKI时损伤肾组织的可能作用机制:一方面,BMSCs和RTECs在缺氧、炎症等微环境下会发生应激反应,过表达PINK1的BMSCs可以增强自身抵抗这种病理生理环境的能力,同时参与免疫细胞分布的调节,降低损伤肾组织中T淋巴细胞浸润,增加单核、巨噬细胞浸润,改善炎症反应;另一方面,参与IRI-AKI时线粒体的自噬作用的调节,维持线粒体稳态,保护肾功能。本研究结果为BMSCs修复IRI-AKI提供新的策略选择与实验证据。

关键词： PINK1激酶骨髓间充质干细胞缺血/再灌注损伤急性肾损伤线粒体自噬

乙酰半胱氨酸对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的干预及机制研究

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乙酰半胱氨酸对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的干预及机制研究

作者：蔺晨青岛大学

学位级别：硕士

目的:建立野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型,探讨激活素受体样激酶1(activin receptor-like kinase1,ALK-1)信号转导在肺动脉高压发病机制中的作用,观察N-乙酰半胱氨酸防治该模型肺动脉高压的作用及可能机制。方法:将32只健康雄性Wista... 详细信息

目的:建立野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型,探讨激活素受体样激酶1(activin receptor-like kinase1,ALK-1)信号转导在肺动脉高压发病机制中的作用,观察N-乙酰半胱氨酸防治该模型肺动脉高压的作用及可能机制。方法:将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组、乙酰半胱氨酸低剂量(100mg/kg/d)治疗组、乙酰半胱氨酸高剂量(500mg/kg/d)治疗组,每组8只。模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射野百合碱(60mg/Kg),治疗组自注射野百合碱之日起分别用乙酰半胱氨酸100mg/kg/d、500mg/kg/d灌胃,对照组及模型组仅予等量生理盐水灌胃,均每日一次,6周后达实验终点。观察各组大鼠的一般情况及生存率,各组干预结束后,测定大鼠平均肺动脉压力(m PAP),平均右心室压力(m RVP),计算右心室肥大指数[RV/(LV+S)],HE染色观察肺小动脉结构变化,应用图像分析系统测定肺动脉管壁厚度与血管外径百分比(WT%)、管壁面积与血管面积百分比(WA%)以及血管炎症评分,以此反应肺血管重建情况;免疫组化染色方法检测肺小动脉中ALK-1、Smad1的表达及肺动脉血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)分布,TUNEL染色法检测肺动脉血管平滑肌细胞的凋亡情况,分别计算其平均吸光度;Western Blotting技术检测肺组织中ALK-1和Smad1蛋白的表达含量。结果:1、存活情况:实验6周末结束时对照组、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组各组存活率分别为100%、75%、88%、100%。与模型组相比,低剂量、高剂量治疗组的存活率明显升高(P0.05),RV/(LV+S)、WA%、WT%差异有统计学意义(P<0.05),但均未恢复至对照组水平(P<0.01)。3、肺小动脉ALK-1、Smad1蛋白表达:模型组ALK-1、Smad1蛋白较对照组明显表达(P<0.01);低剂量、高剂量治疗组表达较模型组有不同程度下降(P<0.05),剂量间有统计学差异(P<0.05),但均未恢复至对照组水平(P<0.05)。4、平滑肌细胞增殖及凋亡情况:模型组PCNA平均吸光度显著高于对照组(P<0.01),低剂量、高剂量治疗组较模型组均有不同程度降低(P<0.05),且剂量间有统计学差异(P<0.05),但均未下降至对照组水平(P<0.01);模型组TUNEL平均吸光度显著低于对照组(P<0.01),高剂量治疗组较模型组明显升高(P<0.05),低剂量、高剂量治疗组间有统计学差异(P<0.05),但均未升高至对照组水平(P<0.01)。5、肺组织ALK-1、Smad1蛋白表达量:模型组ALK-1蛋白、Smad1蛋白表达量较对照组显著升高(P<0.01);低剂量、高剂量治疗组表达量较模型组有不同程度降低(P<0.05),剂量间有统计学差异(P<0.05),但均未恢复到对照组水平(P<0.01)。结论:ALK-1、Smad1参与了野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的发生,并且二者参与了肺动脉高压及肺血管重塑过程;肺血管平滑肌细胞的增殖和血管平滑肌细胞的凋亡减少是肺动脉高压形成的两个重要机制。乙酰半胱氨酸能明显抑制肺动脉高压大鼠肺组织及肺小动脉中ALK-1、Smad1蛋白含量,减少平滑肌细胞增殖,减轻肺血管重构及右心室肥厚,从而缓解已形成的肺动脉高压,从不同层面显示了乙酰半胱氨酸降低肺动脉高压部分作用机制。

关键词：野百合碱肺动脉高压乙酰半胱氨酸激活素受体样激酶1(ALK-1) Smad1