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miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及作用

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同济大学学报（医学版） 2022年第6期43卷 763-768页

作者：许新杰葛勤敏上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

目的探讨miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及其作用。方法使用LPS诱导人肾小管上皮细胞HK-2细胞建立脓毒症性急性肾损伤细胞疾病模型,用CCK-8法检测细胞活力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6 mRNA和miR-23a-3... 详细信息

目的探讨miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及其作用。方法使用LPS诱导人肾小管上皮细胞HK-2细胞建立脓毒症性急性肾损伤细胞疾病模型,用CCK-8法检测细胞活力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6 mRNA和miR-23a-3p的相对表达量。将实验细胞分为3组:正常对照组、LPS+空白对照(NC)组和LPS+miR-23a-3p模拟物(mimic)组,采用Western印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5的表达水平。结果 LPS可以抑制HK-2的细胞活力并增加炎症因子IL-6 mRNA的表达水平,同时,miR-23a-3p在LPS诱导的HK-2细胞中表达下降。与正常对照组相比,LPS增加了p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5蛋白的表达水平,而转染miR-23a-3p模拟物可以逆转以上这些变化。结论 miR-23a-3p模拟物可以显著减轻LPS诱导的HK-2细胞的炎症和凋亡水平,其作用机制可能与靶向抑制Usp5有关。

关键词： miR-23a-3p 脂多糖人肾小管上皮细胞

1例甲磺酸萘莫司他在低分子肝素诱发血小板减少症应用并文献复习

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世界临床药物 2023年第10期44卷 1090-1093页

作者：庞韦葛勤敏上海交通大学医学院附属新华医院急诊医学科上海200092

回顾性分析我院1例因急性心功能不全、慢性肾功能不全急性加重入院的85岁女性患者的临床资料。接受连续性肾脏替代治疗过程中,其血小板计数(platelet count,PLT)从115×10^(9)/L降至46×10^(9)/L,根据临床评分系统考虑肝素诱发的血小板... 详细信息

回顾性分析我院1例因急性心功能不全、慢性肾功能不全急性加重入院的85岁女性患者的临床资料。接受连续性肾脏替代治疗过程中,其血小板计数(platelet count,PLT)从115×10^(9)/L降至46×10^(9)/L,根据临床评分系统考虑肝素诱发的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT),故将低分子肝素改为甲磺酸萘莫司他(nafamostat mosilate,NM)继续抗凝治疗。2周后患者PLT恢复正常。该病例提示NM作为一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂可为HIT新增一种治疗方案。

关键词：甲磺酸萘莫司他低分子肝素血小板减少症连续性肾脏替代治疗

Toll样受体4拮抗剂在脓毒症中的研究进展

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上海医学 2012年第2期35卷 155-159页

作者：边帆葛勤敏上海交通大学医学院附属新华医院急救中心 200092

脓毒症是重症监护病房（ICU）里患者常见的死因之一,脓毒症休克患者的病死率达30%～50%。近年来Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）和TLR信号转导在脓毒症发生和发展中的作用备受关注。

关键词： Toll样受体4 脓毒症拮抗剂 receptor TLR信号转导重症监护病房休克患者病死率

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去乙酰化酶在慢性炎症中的作用

上海交通大学学报（医学版） 2016年第12期36卷 1800-1803页

作者：莫兴兴葛勤敏上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

沉默信息调节因子(SIRTs)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的Ⅲ类组蛋白,其家族在调控氧化应激、炎症机制和衰老等方面发挥重要作用。在各种内外界刺激因素的作用下,机体产生大量促炎因子,抗炎、免疫机制被激活,但炎症因子若持续存... 详细信息

沉默信息调节因子(SIRTs)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的Ⅲ类组蛋白,其家族在调控氧化应激、炎症机制和衰老等方面发挥重要作用。在各种内外界刺激因素的作用下,机体产生大量促炎因子,抗炎、免疫机制被激活,但炎症因子若持续存在,最终会导致多器官的慢性炎症及组织的不断损伤。NAD+作为SIRTs发挥去乙酰化作用的辅助因子,可能通过调控组蛋白或NF-κB等转录因子的表达,减少促炎因子的产生;而SIRTs的敲除会进一步加重炎症反应侵害。因此,推测SIRTs可能是慢性炎症治疗的靶向分子。该文就SIRTs在各器官慢性炎症疾病发生中的作用以及涉及的信号分子作一综述,为慢性炎症疾病的治疗提供新的思路。

关键词：沉默信息调节因子慢性炎症疾病生物代谢炎性介质

α-硫辛酸对脂多糖诱导的大鼠胰岛细胞氧化应激和凋亡的影响

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上海医学 2014年第9期37卷 751-754,I0001页

作者：王晓葛勤敏上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

目的观察脂多糖(LPS)刺激大鼠胰岛细胞的氧化应激和凋亡情况,探讨α-硫辛酸(α-LA)对LPS诱导大鼠胰岛B细胞氧化应激和凋亡的作用。方法对照组予磷酸盐缓冲液(PBS),LPS不同质量浓度处理组(LPS 0.01组、LPS 0.1组、LPS 1组、LPS 5组、LPS... 详细信息

目的观察脂多糖(LPS)刺激大鼠胰岛细胞的氧化应激和凋亡情况,探讨α-硫辛酸(α-LA)对LPS诱导大鼠胰岛B细胞氧化应激和凋亡的作用。方法对照组予磷酸盐缓冲液(PBS),LPS不同质量浓度处理组(LPS 0.01组、LPS 0.1组、LPS 1组、LPS 5组、LPS 10组)分别予LPS 0.01、0.1、1、5、10μg/mL,α-LA+LPS组予α-LA 4μg/mL预处理1h后加入LPS 10μg/mL,分别刺激刚分离的大鼠胰岛。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测胰岛B细胞活力,以2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测胰岛氧化应激的状态,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果不同质量浓度的LPS处理大鼠胰岛24h后,仅LPS10组的光密度值显著低于对照组(P<0.05);不同LPS质量浓度处理组大鼠胰岛B细胞产生的活性氧自由(ROS)呈剂量依赖性增多(r=0.95,P<0.01),胰岛B细胞凋亡率亦呈剂量依赖性升高(r=0.87,P<0.01)。LPS 1组、LPS 5组、LPS 10组的平均荧光强度(MFI),以及LPS 5组、LPS 10组的胰岛B细胞凋亡率均显著高于对照组(P值均<0.01);而α-LA+LPS组的MFI、胰岛B细胞凋亡率均显著低于LPS 10组(P值分别<0.05、0.01)。结论一定质量浓度范围内的LPS刺激抑制胰岛B细胞活力,可诱导大鼠胰岛发生氧化应激和细胞凋亡,α-LA可以降低LPS诱导的ROS产生并抑制胰岛B细胞的凋亡。

关键词：氧化应激脂多糖胰岛B细胞凋亡 α-硫辛酸

急诊ICU机械通气患者下呼吸道真菌感染临床分析

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第8期29卷 975-977页

作者：王树云葛勤敏上海交通大学医学院新华医院急救中心ICU 上海200092

目的分析急诊重症加强治疗病房(EICU)机械通气患者下呼吸道真菌感染的临床特点、菌株分布和治疗转归。方法回顾性分析124例在EICU机械通气中发生下呼吸道真菌感染患者的临床资料。结果124例机械通气患者中80例(64.5%)出现下呼吸道感染,... 详细信息

目的分析急诊重症加强治疗病房(EICU)机械通气患者下呼吸道真菌感染的临床特点、菌株分布和治疗转归。方法回顾性分析124例在EICU机械通气中发生下呼吸道真菌感染患者的临床资料。结果124例机械通气患者中80例(64.5%)出现下呼吸道感染,其中伴有真菌感染21例(26.2%),皆为假丝酵母菌(白假丝酵母菌11例、热带假丝酵母菌5例、光滑假丝酵母菌3例、近平滑假丝酵母菌2例)。真菌感染(n=21)与非真菌感染患者(n=59)比较,ApacheⅡ评分较高,机械通气和住EICU时间较长,差异均有统计学意义(P<0.05)。11例白假丝酵母菌感染者无一例死亡,非白假丝酵母菌感染者死亡7例。结论EICU机械通气患者下呼吸道真菌感染发生率较高,主要是假丝酵母菌感染,以白假丝酵母菌为主。非白假丝酵母菌感染病死率高,对氟康唑耐药,提示应早期采取有效的干预措施。

关键词：重症加强治疗病房机械通气真菌感染

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MicroRNAs在脓毒症中的作用

中华急诊医学杂志 2017年第3期26卷 357-360页

作者：黄椿媚葛勤敏潘曙明上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

脓毒症是一种复杂的临床疾病，其主要特点是由感染引起的全身性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），目前已经成为ICU患者的主要死亡原因。在过去的10年，尽管一直在研究可定义脓毒症阶段及严重程度和治疗... 详细信息

脓毒症是一种复杂的临床疾病，其主要特点是由感染引起的全身性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），目前已经成为ICU患者的主要死亡原因。在过去的10年，尽管一直在研究可定义脓毒症阶段及严重程度和治疗的标志物，

关键词： MicroRNAs 脓毒症全身性炎症反应综合征主要死亡原因 ICU患者临床疾病标志物

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Toll样受体4在脓毒症大鼠胰岛中的表达

中华急诊医学杂志 2015年第2期24卷 142-146页

作者：葛勤敏王晓边帆潘曙明上海交通大学医学院附属新华医院急诊科上海200092

目的研究Toll样受体4（TLR4）在脓毒症大鼠胰岛中的表达变化及其对血糖的影响.方法 SPF级SD雄性大鼠腹腔内注射脂多糖（LPS）5 mg/kg,间隔3h注射第2次,制备脓毒症模型.大鼠被随机（随机数字法）分为正常对照组（n=5）、LPS组（n=5）、... 详细信息

目的研究Toll样受体4（TLR4）在脓毒症大鼠胰岛中的表达变化及其对血糖的影响.方法 SPF级SD雄性大鼠腹腔内注射脂多糖（LPS）5 mg/kg,间隔3h注射第2次,制备脓毒症模型.大鼠被随机（随机数字法）分为正常对照组（n=5）、LPS组（n=5）、抗TLR4抗体组（n=5）和抗TLR4抗体＋LPS组（n=5）,分别采用RT-PCR法、Western-blot法和免疫组化法检测大鼠胰岛TLR4的表达.大鼠给药处理6h后行葡萄糖静脉试验（IVGTT）测定静脉全血葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素、血糖曲线下面积（AUC）.结果正常组大鼠胰岛细胞有TIR4表达,LPS处理大鼠6h后胰岛组织中TLR4蛋白和mRNA的表达升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）,注射抗TLR4抗体预处理后用LPS刺激,LPS诱导的TLR4蛋白及mRNA水平的升高均被抑制（P＜0.01）.LPS处理后与正常对照组比较,大鼠IVGTT 10、30、60、120 min血糖明显升高,30、60、120 min胰岛素分泌降低（P＜0.01）.抗TLR4抗体干预后能降低30 ～ 120min血糖的升高,改善LPS对胰岛素分泌的抑制（P＜0.01）.结论脓毒症大鼠胰岛细胞TLR4表达升高,LPS-TLR4系统可能是应激性高血糖的发生机制.

关键词：脓毒症脂多糖胰岛 Toll样受体4 大鼠胰岛13细胞胰岛素分泌应激性高血糖

内毒素脂多糖对胰岛细胞株INS-1细胞活力及胰岛素分泌的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第12期32卷 1577-1580页

作者：杜世春林宁葛勤敏苏青上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科上海200092 上海交通大学医学院急诊科上海200092

目的观察Toll样受体4(TLR4)在胰岛细胞株(INS-1)中的表达情况,探讨内毒素脂多糖(LPS)对INS-1细胞活力、胰岛素分泌功能以及TLR4表达的影响。方法采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测INS-1细胞和经1 mg/L LPS刺激的INS-1细胞中TLR4... 详细信息

目的观察Toll样受体4(TLR4)在胰岛细胞株(INS-1)中的表达情况,探讨内毒素脂多糖(LPS)对INS-1细胞活力、胰岛素分泌功能以及TLR4表达的影响。方法采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测INS-1细胞和经1 mg/L LPS刺激的INS-1细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达变化;分别用不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、5、10 mg/L)刺激INS-1细胞,CCK8法检测细胞活力,GSIS法测定胰岛素分泌功能。结果 RT-PCR和Western blotting检测结果显示:LPS刺激使INS-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.05)。当LPS在0.1～10 mg/L时,INS-1细胞活力受到抑制,且呈剂量时间依赖性(P<0.05);1 mg/L LPS刺激可使高糖环境下的INS-1细胞的胰岛素分泌量显著减少(P<0.05)。结论一定浓度范围内的LPS刺激可抑制INS-1细胞活力,并减少高糖培养条件下细胞胰岛素的分泌量。LPS刺激能上调INS-1细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达。内毒素可能通过直接作用损伤胰岛β细胞。

关键词： Toll样受体4 脂多糖 INS-1细胞株 β细胞功能