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开胸手术术后肺部感染的危险因素分析

重庆医学 2013年第34期42卷 4179-4181页

作者：袁哲潘灵辉葛万运林飞广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的探讨开胸手术气管插管全麻术后,引起医院内肺部感染的相关危险因素。方法回顾性分析近5年行开胸手术的986例患者的临床资料,记录患者一般情况、术前检查、术中和术后管理等相关因素,采用非条件Logistic回归模型分析与术后肺部感染... 详细信息

目的探讨开胸手术气管插管全麻术后,引起医院内肺部感染的相关危险因素。方法回顾性分析近5年行开胸手术的986例患者的临床资料,记录患者一般情况、术前检查、术中和术后管理等相关因素,采用非条件Logistic回归模型分析与术后肺部感染发生相关的因素。结果开胸手术术后肺部感染例数共58例,发生率为5.89%,非条件Logistic回归分析提示术前肺功能较差、使用吸入麻醉药、未使用单肺通气技术、手术时间较长4个独立危险因素与术后肺部感染率升高相关。结论开胸手术术后肺部感染是多因素协同作用引起的,主要与患者术前较差的肺功能、麻醉中使用吸入麻醉药、未使用单肺通气、手术进行时间较长多种因素相关。

关键词：胸廓切开术肺炎术后并发症危险因素

氟比洛芬酯对单肺通气下食管癌手术患者肺内分流及动脉氧合的影响观察

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山东医药 2015年第4期55卷 46-47页

作者：杜学柯廖品琥潘灵辉钱卫葛万运广西医科大学附属肿瘤医院南宁530021 右江民族医学院

目的探讨氟比洛芬酯对单肺通气下食管癌手术患者肺内分流及动脉氧合的影响。方法择期行胸食管癌根治术的患者60例,随机分为F组和C组各30例。在麻醉诱导前15 min,F组静脉给予氟比洛芬酯,C组给予等量生理盐水。于侧卧双肺通气5 min(T1)、... 详细信息

目的探讨氟比洛芬酯对单肺通气下食管癌手术患者肺内分流及动脉氧合的影响。方法择期行胸食管癌根治术的患者60例,随机分为F组和C组各30例。在麻醉诱导前15 min,F组静脉给予氟比洛芬酯,C组给予等量生理盐水。于侧卧双肺通气5 min(T1)、单肺通气30 min(T2)和恢复双肺通气30 min(T3)采集动静脉血样行血气分析并记录血流动力学指标,计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果两组血液动力学指标、平均气道压(Pmean)、p H比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。与T1时比较,两组T2、T3时Pa O2降低,Qs/Qt升高(P均<0.05);与T2时比较,两组T3时Pa O2升高,Qs/Qt降低(P均<0.05);与C组比较,F组T2、T3时Qs/Qt降低,T3时Pa O2升高(P均<0.05)。结论麻醉前15 min静脉给予氟比洛芬酯可减少食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流,提高动脉氧合。

关键词：食管肿瘤环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯单肺通气肺内分流动脉氧合

肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

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中华危重病急救医学 2014年第5期26卷 289-293页

作者：戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 m... 详细信息

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 mL/kg）机械通气4h;C组给予大VT（40 mL/kg）机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变;测定肺组织湿/干质量（W/D）比值以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、白细胞介素（IL-6、IL-1β）的浓度;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值（5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16）,BALF中总蛋白（g/L：6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04）、IL-6（μg/L：1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069）、IL-1β（ng/L：2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22）,肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9（A值）：0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88（A值）：0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB（A值）：1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（1.13±0.32）倍、（1.18±0.33）倍、（1.11±0.22）倍,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（8.66±0.69）倍、（6.41±0.53）倍、（5.29±0.71）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

关键词：肺泡巨噬细胞机械通气呼吸机相关性肺损伤 Toll样受体9 髓样分化因子88

单肺通气时肺组织缺氧诱导因子1_α和葡萄糖转运蛋白1的表达

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临床麻醉学杂志 2012年第8期28卷 765-766页

作者：葛万运潘灵辉林飞广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁市530021

目的研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用。方法行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通... 详细信息

目的研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用。方法行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通气时间长短再分为三个亚组,即OLV1组(单肺通气30min)、OLV2组(单肺通气1h)和OLV3组(单肺通气2h)。用Westen-blot法检测非通气侧肺组织中的HIF-1α和GLUT-1蛋白含量。结果 OLV2、OLV3组HIF-1α蛋白表达量显著高于DLV组(P<0.05)。OLV3组GLUT-1蛋白表达量显著高于DLV组(P<0.05)。结论 HIF-1α和GLUT-1可能在单肺通气非通气侧肺组织细胞能量摄取中起关键作用。

关键词：单肺通气低氧诱导因子1α 葡萄糖转运蛋白1

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羟考酮预防结直肠癌手术患者全麻后寒战

中国新药与临床杂志 2016年第4期35卷 294-298页

作者：杜学柯潘灵辉葛万运周成茂广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021

目的观察羟考酮对结直肠癌手术患者全麻后寒战的预防作用。方法拟全麻下行结直肠癌手术的患者120例,随机分为羟考酮组和对照组,每组60例。两组麻醉诱导和维持方法相同。羟考酮组在手术结束前30 min静脉给予羟考酮注射液0.08 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的观察羟考酮对结直肠癌手术患者全麻后寒战的预防作用。方法拟全麻下行结直肠癌手术的患者120例,随机分为羟考酮组和对照组,每组60例。两组麻醉诱导和维持方法相同。羟考酮组在手术结束前30 min静脉给予羟考酮注射液0.08 mg·kg^(-1),对照组给予等体积的氯化钠注射液。监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度和鼻咽温度,记录麻醉前(T_0)、手术开始时(T_1)、手术结束时(T_2)、拔管时(T_3)、拔管后30 min(T_4)和60 min(T_5)患者的HR和MAP值。观察并记录T_3、T_4和T_5时的视觉模拟量表(VAS)评分和Ramsay镇静评分,记录拔管后1 h内寒战分级及不良反应发生的情况。结果最终完成114例,羟考酮组58例,对照组56例。与T0时比较,对照组患者T_3、T_4和T_5时间点HR明显增快(P0.05)。结论手术结束前30 min给予羟考酮0.08 mg·kg^(-1)可有效预防结直肠癌手术患者全麻后寒战的发生。

关键词：羟考酮寒战结直肠肿瘤手术后期间

调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

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中华危重病急救医学 2014年第12期26卷 865-869页

作者：傅瑞丽潘灵辉林飞葛万运黄翠源戴惠军广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200... 详细信息

目的观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200μL干预后，40 mL/kg潮气量（VT）行机械通气；B组：8 mL/kg VT行机械通气；C组：滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后，40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量（W/D）比值，镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88（MyD88）的mRNA表达。结果显微镜下观察显示：A、B组肺组织无明显病理学改变，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤；C组可见明显肺泡腔融合，肺间隔增宽，大量炎性细胞聚集，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏，胞质大量空泡化，细胞器破坏严重，细胞核固缩，核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值：1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062；血清IL-1β（ng/L）：37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18，IL-6（ng/L）：53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08，TNF-α（ng/L）：71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60；BALF中 IL-1β（ng/L）：56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41，IL-6（ng/L）：172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90，TNF-α（ng/L）：235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61，均P＜0.01〕，而A组与B组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA（2-ΔΔCt）：1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871，MyD88 mRNA（2-ΔΔCt）：1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107，NF-κB mRNA（2-ΔΔCt）：0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466，P＜0.05或P＜0.01〕，而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义（均P＞0.05）。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放，在一定程度上减轻VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Toll样受体2 单克隆抗体炎症细胞因子髓样分化因子88

Racl／MAPK／ERK通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制

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中华危重病急救医学 2017年第3期29卷 249-254页

作者：陶广华潘灵辉荆忍林飞戴惠军葛万运广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT... 详细信息

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT组，每组10只。自主呼吸组大鼠保留自主呼吸；正常VT组和大VT组大鼠均行气管切开后气管插管，双肺分别给予6mL/kg和40mL／kg VT的机械通气并维持麻醉。通气4h后处死大鼠取心脏血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）及巨噬细胞炎症因子-2（MIP-2）水平。测定肺组织湿／干重比值（W／D）；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行病理学评分；透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变；采用免疫组化法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）阳性表达，采用免疫荧光技术检测肺组织Rac1和F-肌动蛋白（F-actin）的阳性表达；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织ERK及Rael的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Rac1、p-ERK及F-aetin的蛋白表达。结果①与自主呼吸组比较，机械通气两组肺W/D比值均明显升高，以大VT组升高更为显著（6．64±0．88比1．79±0．36，P〈0．01）。②自主呼吸组肺组织及AECⅡ超微结构无明显病理学改变。正常VT组肺组织有轻微水肿及少量炎性细胞浸润；AECⅡ板层小体较少，细胞膜绒毛分布欠均匀。大VT组肺组织明显水肿，肺间隔增宽，肺泡充血，伴有大量炎性细胞浸润，肺泡结构紊乱；AECⅡ形态不规则，核固缩明显，胞质中板层小体数量减少且分布不均。大VT组肺组织病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组（分：12．00±2．00比6．00±1．51、8．50±0．93，均P〈0．01）。③与自主呼吸组比较，机械通气两组血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO、MIP-2水平均明显升高，以大VT组升高更为显著[血清IL-1β（ng／L）：104．2±15．1比20.3±8.3，IL-6（ng／L）：46．6±11．5比22．7±7．5。TNF-α（ng／L）：39．4±6．5比5．4±1．9，MPO（ng／L）：0．66±0．24比0．06±0．03，MIP-2（ng／L）：109．2±25．8比22．8±8．4；BALF中IL-1β（ng／L）：121．5±25．6比24．0±7．5，IL-6（ng／L）：136．7±32．7比31．4±10．5，TNF-α（ng／L）：98．0±14．8比10．1±2．6，MPO（ng／L）：0．80±0．31比0．08±0．04，MIP-2（ng／L）：144．4±28．9比41．2±20．7；均P〈0．01]。④自主呼吸组仅有极少量p-ERK、Rac1和F-actin阳性表达；正常VT组阳性表达有所增加；大VT组P-ERK阳性表达明显增加，Rac1、F-actin分别分布于细胞膜和细胞质，阳性表达进一步增强。⑤大VT组ERK、Rac1基因和p-ERK、Rac1、F-actin蛋白表达量明显高于自主呼吸组和正常VT组[ERK mRNA（2^-△△Ct）：8．23±2．83比1、3．02±1．38，p-ERK蛋白（灰度值）：1．15±0．36比0．61±0．23、0．88±0．22；Rac1 mRNA（2^-△△Ct）：4．45±2．26比1、1．22±0．39，Rac1蛋白（灰度值）：0．91±0．16比0．48±0．11、0．55±0．10；F-actin蛋白（灰度值）：0．70±0．09比0．49±0．08、0．55±0．04；均p〈0．01]。结论VILI模型大鼠肺组织F-actin表达明显上调，AECⅡ骨架重构和细胞膜通透性改变，推测F-actin可能通过激活Rac1／MAPK／ERK信号通路加重VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Ras相关c3肉毒素底物1 细胞外信号调节激酶 F-肌动蛋白细胞骨架

程序性坏死特异性抑制剂-1对呼吸机相关性肺损伤的保护作用

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天津医药 2019年第9期47卷 924-927页

作者：杜学柯荆忍张韵希葛万运广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科

目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、正常潮气量(VT)组(N组)、高VT组(H组)和Nec-1组共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和... 详细信息

目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、正常潮气量(VT)组(N组)、高VT组(H组)和Nec-1组共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和Nec-1组分别给予8、40、40 mL/kg的VT行机械通气,Nec-1组在机械通气开始时静脉给予Nec-1(1 mg/kg)。通气4 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,测定BALF中总细胞数、总蛋白水平、白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。测定肺组织湿/干质量比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺组织评分;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测肺组织中受体相互作用蛋白1(RIPK1)、RIPK3和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的m RNA及蛋白表达。结果 C组和N组大鼠BALF中和肺组织各指标差异均无统计学意义。H组大鼠BALF中总细胞数、总蛋白、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肺组织W/D比值、肺组织病理评分及肺组织内RIPK1、RIPK3、NF-κB p65的m RNA和蛋白相对表达水平较C组和N组明显升高(P<0.01)。与H组相比,Nec-1组大鼠BALF中和肺组织各指标水平下降(P<0.01)。结论 RIPK1/RIPK3/NF-κB信号传导通路参与大鼠VILI,Nec-1对大鼠VILI的肺脏具有一定的保护作用。

关键词：机械通气呼吸机相关性肺损伤动物实验程序性坏死特异性抑制剂-1

呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的变化

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中华麻醉学杂志 2013年第11期33卷 1386-1388页

作者：戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁市530021

目的探讨呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA表达的变化。方法成年雄性sD大鼠30只，体重235～260g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（c组）、小潮气量机械通气组（S组）和大潮气量机械通气组... 详细信息

目的探讨呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA表达的变化。方法成年雄性sD大鼠30只，体重235～260g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（c组）、小潮气量机械通气组（S组）和大潮气量机械通气组（L组）。C组气管插管后保持自主呼吸；S组和L组气管插管后行机械通气，s组潮气量7ml／kg，L组潮气量40ml／kg，吸呼比1：1，通气频率80次／min，FiO2 100％。自主呼吸或机械通气4h收集支气管肺泡灌洗液，测定总蛋白浓度和WBC计数，采用ELISA法测定MIF、IL-6、IL-1β的浓度；然后处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学改变，测定湿重／干重比（W／D比），采用RT-PCR测定MIFmRNA表达。结果与C组和s组比较，L组BALF中WBC计数、总蛋白、MIF、IL-6、IL-1β的浓度和肺组织W／D比、MIFmRNA表达升高（P〈0．05），发生病理学损伤；C组和S组间上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MIFinRNA表达上调可能参与了大鼠呼吸机相关性肺损伤的发生。

关键词：呼吸人工呼吸窘迫综合征成人巨噬细胞游走抑制因子 RNA 信使肺