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线粒体自噬在大鼠VILI中的作用及机制

中华危重病急救医学 2017年第1期29卷 6-10页

作者：荆忍潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨线粒体自噬在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将36只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组（CON组）、正常潮气量（VT）组（NVT组，VT为8mL/kg）、大VT组（HVT组，VT为40mL／kg）3组，每组12只。所有大... 详细信息

目的探讨线粒体自噬在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将36只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组（CON组）、正常潮气量（VT）组（NVT组，VT为8mL/kg）、大VT组（HVT组，VT为40mL／kg）3组，每组12只。所有大鼠均气管切开后行气管插管，CON组保持自主呼吸，NVT组和HVT组分别给予相应VT的机械通气。通气4h后收集血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本，测定肺组织湿／干重比值（W／D），分别于光镜和透射电镜下观察肺组织病理学改变和Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用BCA法测定BALF中总蛋白水平，并进行细胞计数；采用实时荧光定量反转录一聚合酶链反应（RT—qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COX—IV）和核转录因子-κBp65（NF—κBp65）的mRNA及蛋白表达。结果CON组和NVT组肺组织及AECⅡ超微结构基本正常，HVT组则有明显的炎症性改变和病理学损伤。与CON组和NVT组比较，HVT组肺组织W／D比值明显升高（8．53±1．05比5．12±0．65、5．57±0．55，均P〈0．05），BALF中总蛋白、渗出细胞、IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高[总蛋白（g／L）：2．35±0．45比1．46±0．34、1．76±0．51，细胞计数（×10^5／mL）：2．05±0．48比0．40±0．08、0．60±0．23，IL-1β（ng／L）：119．82±6．56比76．15±3．32、79．39±4．44，IL-6（μL）：4．10±0．52比1．97±0．40、2．27±0．36，TNF—α（mg／L）：1．49±0．28比0．43±0．23、0．61±0．24，均P〈0．05]，血清IL-1β、IL-6和TNF—α含量明显升高[IL-1β（ng／L）：127．53±7．10比79．40±2．80、82．95±2．25，IL-6（μg/L）：6．28±0．82比2．96±0．35、3．36±0．72，TNF—α（mg／L）：1．59±0．42比0．53±0．22、0．78±0．25，均P〈0．05]。HVT组肺组织LC3B、COX—Ⅳ和NF—KBp65的mRNA及蛋白表达均较CON组和NVT组明显上调，HVT组LC3B-Ⅱ、COX—Ⅳ和NF—KBp65的mRNA表达分别是CON组的（3．52±0．90）、（3．76±1．16）和（9．54±2．06）倍，蛋白表达分别是CON组的（1．76±0．24）、（1．65±0．20）和（1．91±0．12）倍，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。NVT组与CON组各项指标比较差异均无统计学意义。结论线粒体自噬参与了大鼠VILI，可能与逃逸的线粒体DNA激活炎症反应有关。

关键词：机械通气呼吸机相关性肺损伤线粒体自噬

线粒体DNA介导TLR9-MyD88信号通路活化在大鼠VILI中的作用机制

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中华危重病急救医学 2018年第1期30卷 13-17页

作者：林锦源荆忍潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨线粒体DNA（mtDNA）介导的Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）发生中的作用机制.方法将30只健康雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL... 详细信息

目的探讨线粒体DNA（mtDNA）介导的Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）发生中的作用机制.方法将30只健康雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）和大VT组（VT为40 mL/kg）,每组10只.正常VT组和大VT组大鼠分别进行机械通气,呼气末正压（PEEP）为0,吸入氧浓度（FiO2）为0.50.通气4 h后采集心脏血并处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清白细胞介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）含量;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用BCA法测定总蛋白含量.取肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比值;苏木素-伊红（HE）染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用免疫组化法检测肺组织中mtDNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COX-Ⅳ）、TLR9、MyD88、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的蛋白表达.结果光镜下显示,自主呼吸组和正常VT组大鼠肺组织结构基本正常,而大VT组肺组织则可见明显炎性改变;大VT组病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组（分：3.50±0.41比0.25±0.09、0.33±0.10,均P〈0.05）.与自主呼吸组和正常VT组比较,大VT组大鼠肺W/D比值明显升高（6.42±0.41比4.14±0.04、4.28±0.11,均P〈0.05）, BALF总蛋白含量明显升高（g/L：0.43±0.04比0.13±0.01、0.14±0.01,均P〈0.05）,血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量也明显升高〔IL-6（μg/L）：1.15±0.17比0.42±0.10、0.46±0.04,IL-1β（μg/L）：6.73±0.38比2.08±0.90、2.19±0.18,TNF-α（μg/L）：4.10±0.11比1.12±0.10、1.14±0.04,均P〈0.05〕.免疫组化结果显示,大VT组大鼠肺组织COX-Ⅳ、TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白均呈棕褐色强阳性表达,而正常VT组和自主呼吸组则呈不着色的阴性未表达或浅黄色的弱阳性低表达;定量分析显示,大VT组COX-Ⅳ、TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的免疫组化染色评分（IRS）均明显高于自主呼吸组和正常VT组〔COX-Ⅳ IRS（分）：8.80±2.17比0.80±0.45、1.40±0.55,TLR9 IRS（分）：8.40±2.51比1.00±0.71、1.20±0.84,MyD88 IRS（分）：9.40±1.52比1.40±0.55、1.60±0.55,NF-κB p65 IRS（分）：9.80±2.05比1.00±0.71、1.20±0.84,均P〈0.05〕.正常VT组与自主呼吸组所有检测指标差异均无统计学意义（均P〉0.05）.结论 mtDNA能激活TLR9-MyD88信号转导通路,使其下游的NF-κB p65表达上调,介导炎性因子释放,诱导肺组织发生急性炎症损伤,最终引发VILI.

关键词：呼吸机相关性肺损伤线粒体DNA 细胞色素c氧化酶Ⅳ Toll样受体9 髓样分化因子88

大潮气量机械通气对大鼠肺内自噬和线粒体损伤的影响

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中华危重病急救医学 2019年第3期31卷 325-330页

作者：胡召锟荆忍戴惠军张随随潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨不同潮气量(VT)机械通气(MV)与大鼠肺内自噬和线粒体损伤的关系。方法采用随机数字表法将120只清洁级雄性SD大鼠分为5组(n=24),依次给予0(自主呼吸)、10、20、30、40 mL/kg VT进行MV;各组再按照通气时间分为1、2、3、4 h 4个亚... 详细信息

目的探讨不同潮气量(VT)机械通气(MV)与大鼠肺内自噬和线粒体损伤的关系。方法采用随机数字表法将120只清洁级雄性SD大鼠分为5组(n=24),依次给予0(自主呼吸)、10、20、30、40 mL/kg VT进行MV;各组再按照通气时间分为1、2、3、4 h 4个亚组,每个亚组6只大鼠。收集各组肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),并体外培养肺泡巨噬细胞(AMs)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)或蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B -Ⅱ(LC3B -Ⅱ)和自噬相关基因Beclin1、p62的mRNA及蛋白表达;透射电镜下观察肺组织自噬体形成情况;并检测三磷酸腺苷(ATP)、活性氧簇(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平,从而评估线粒体损伤情况。结果通气1 h各组间肺组织LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达比较差异均无统计学意义。随通气时间延长,MV各组LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达水平均逐渐升高,2~3 h达峰值,以30 mL/kg VT组升高更为显著,与自主呼吸组比较差异有统计学意义〔通气2 h:LC3B -ⅡmRNA(2^-ΔΔCt)为2.44±0.24比1.12±0.04,LC3B -Ⅱ/LC3B -Ⅰ为1.42±0.16比0.57±0.03,p62 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.96±0.14比1.14±0.02,Beclin1 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.80±0.13比1.14±0.02;通气3 h:p62/β-actin为1.14±0.15比0.55±0.04,Beclin1/β-actin为1.27±0.06比0.87±0.04,均P<0.05〕。透射电镜下观察显示,30 mL/kg VT通气2 h可在AECⅡ中观察到自噬体及自噬溶酶体,而在AECⅠ中均未观察到。与自主呼吸组比较,30 mL/kg VT通气2 h AMs内ATP合成明显下降(A值:0.82±0.05比1.00±0.00,P<0.05),AMs和AECⅡ中ROS累积明显增加〔AMs中ROS:(33.83±4.00)%比(6.90±0.62)%,AECⅡ中ROS:(80.68±0.90)%比(2.16±0.19)%,均P<0.05〕;且随着VT增加及通气时间延长,AMs和AECⅡ中ATP、ROS水平逐渐下降,40 mL/kg VT通气4 h AMs中ATP(A值)为0.41±0.05,AMs中ROS为(12.95±0.88)%,AECⅡ中ROS为(40.43±2.29)%。随VT增加及通气时间延长,MMP水平逐渐增加,30 mL/kg VT通气2 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为1.11±0.17,AECⅡ中为0.96±0.04;40 mL/kg VT通气4 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为0.51±0.07,AECⅡ中为0.49±0.06。结论大VT的MV可导致大鼠肺组织自噬激活和线粒体损伤,且随着通气时间延长,肺内自噬现象越来越明显。

关键词：自噬线粒体损伤微管相关蛋白1轻链3B 自噬相关基因p62 自噬相关基因Beclin1

联合应用放射性核素^(89)SrCl_2与云克治疗肿瘤骨转移疗效

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实用医学杂志 2017年第17期33卷 2857-2860页

作者：黄宇荆忍潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁市530021

目的探讨单用或联合应用放射性核素^(89)SrCl_2与云克治疗肿瘤骨转移的疗效及安全性。方法采用前瞻性研究方法,选择2012年1月至2016年1月在广西医科大学附属肿瘤医院确诊的恶性肿瘤伴骨转移患者401例,按随机数字表法将患者分为放射性核... 详细信息

目的探讨单用或联合应用放射性核素^(89)SrCl_2与云克治疗肿瘤骨转移的疗效及安全性。方法采用前瞻性研究方法,选择2012年1月至2016年1月在广西医科大学附属肿瘤医院确诊的恶性肿瘤伴骨转移患者401例,按随机数字表法将患者分为放射性核素^(89)SrCl_2治疗组111例、云克治疗组130例和联合治疗组160例。比较3组患者治疗后的癌痛缓解效果和不良反应发生率。结果与单用^(89)SrCl_2或云克治疗组相比,联合治疗组患者的癌痛和骨转移缓解效果明显改善,其有效率分别是91.25%和98.75%;出现疼痛闪耀(11.7%)、白细胞(10.8%)和血小板减少(6.3%)比例降低。单独应用^(89)SrCl_2或云克治疗组患者的癌痛、骨转移缓解和不良反应发生率比较,差异无统计学意义。结论联合应用放射性核素^(89)SrCl_2与云克可安全有效地治疗和缓解肿瘤骨转移。

关键词：放射性核素治疗云克治疗联合治疗肿瘤骨转移

Racl／MAPK／ERK通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制

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中华危重病急救医学 2017年第3期29卷 249-254页

作者：陶广华潘灵辉荆忍林飞戴惠军葛万运广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT... 详细信息

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT组，每组10只。自主呼吸组大鼠保留自主呼吸；正常VT组和大VT组大鼠均行气管切开后气管插管，双肺分别给予6mL/kg和40mL／kg VT的机械通气并维持麻醉。通气4h后处死大鼠取心脏血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）及巨噬细胞炎症因子-2（MIP-2）水平。测定肺组织湿／干重比值（W／D）；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行病理学评分；透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变；采用免疫组化法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）阳性表达，采用免疫荧光技术检测肺组织Rac1和F-肌动蛋白（F-actin）的阳性表达；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织ERK及Rael的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Rac1、p-ERK及F-aetin的蛋白表达。结果①与自主呼吸组比较，机械通气两组肺W/D比值均明显升高，以大VT组升高更为显著（6．64±0．88比1．79±0．36，P〈0．01）。②自主呼吸组肺组织及AECⅡ超微结构无明显病理学改变。正常VT组肺组织有轻微水肿及少量炎性细胞浸润；AECⅡ板层小体较少，细胞膜绒毛分布欠均匀。大VT组肺组织明显水肿，肺间隔增宽，肺泡充血，伴有大量炎性细胞浸润，肺泡结构紊乱；AECⅡ形态不规则，核固缩明显，胞质中板层小体数量减少且分布不均。大VT组肺组织病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组（分：12．00±2．00比6．00±1．51、8．50±0．93，均P〈0．01）。③与自主呼吸组比较，机械通气两组血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO、MIP-2水平均明显升高，以大VT组升高更为显著[血清IL-1β（ng／L）：104．2±15．1比20.3±8.3，IL-6（ng／L）：46．6±11．5比22．7±7．5。TNF-α（ng／L）：39．4±6．5比5．4±1．9，MPO（ng／L）：0．66±0．24比0．06±0．03，MIP-2（ng／L）：109．2±25．8比22．8±8．4；BALF中IL-1β（ng／L）：121．5±25．6比24．0±7．5，IL-6（ng／L）：136．7±32．7比31．4±10．5，TNF-α（ng／L）：98．0±14．8比10．1±2．6，MPO（ng／L）：0．80±0．31比0．08±0．04，MIP-2（ng／L）：144．4±28．9比41．2±20．7；均P〈0．01]。④自主呼吸组仅有极少量p-ERK、Rac1和F-actin阳性表达；正常VT组阳性表达有所增加；大VT组P-ERK阳性表达明显增加，Rac1、F-actin分别分布于细胞膜和细胞质，阳性表达进一步增强。⑤大VT组ERK、Rac1基因和p-ERK、Rac1、F-actin蛋白表达量明显高于自主呼吸组和正常VT组[ERK mRNA（2^-△△Ct）：8．23±2．83比1、3．02±1．38，p-ERK蛋白（灰度值）：1．15±0．36比0．61±0．23、0．88±0．22；Rac1 mRNA（2^-△△Ct）：4．45±2．26比1、1．22±0．39，Rac1蛋白（灰度值）：0．91±0．16比0．48±0．11、0．55±0．10；F-actin蛋白（灰度值）：0．70±0．09比0．49±0．08、0．55±0．04；均p〈0．01]。结论VILI模型大鼠肺组织F-actin表达明显上调，AECⅡ骨架重构和细胞膜通透性改变，推测F-actin可能通过激活Rac1／MAPK／ERK信号通路加重VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Ras相关c3肉毒素底物1 细胞外信号调节激酶 F-肌动蛋白细胞骨架

地塞米松调控PI3K/AKT通路减轻肺缺血/再灌注损伤的作用及机制

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中华危重病急救医学 2020年第2期32卷 188-193页

作者：肖靖远林飞潘灵辉戴惠军荆忍林锦源梁芳特广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌... 详细信息

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型;DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg,NS组注射等量生理盐水;N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度,电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。实验二:应用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002进行干预,以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠,按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+LY294002+LIRI组(LY组),每组6只。除LY组外,其他组均按实验一方法进行制模及干预,LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY2940020.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果:①实验一:与N组比较,LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变,肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较,DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善,肺病理学评分降低(分:5.00±0.89比8.83±0.75),肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值:6.25±0.56比8.27±0.72,TNF-α(ng/L):93.28±16.42比205.90±25.30,IL-1β(ng/L):130.10±10.81比209.10±19.20,IL-6(ng/L):195.80±21.17比310.50±20.77〕,p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT:(57.58±8.80)%比(36.62±9.25)%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二:与N组比较,LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比,DEX组CD11c、CD16表达明显降低,CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分(分):7.20±0.36比5.00±0.34,CD16免疫组化评分(分):8.20±0.48比7.40±0.64,CD206免疫组化评分(分):5.80±0.59比7.40±0.28,Arg1免疫组化评分(分):7.20±0.72比8.80±0.48,均P<0.05〕。结论:地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤,其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

关键词：缺血/再灌注损伤肺地塞米松磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B信号通路巨噬细胞极化

通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄的影响

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第6期 46-49页

作者：黄宇荆忍戴惠军广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西南宁530021

分析以脑氧饱和度为导向的通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄发生率的影响。方法选取2019年1月~2020年12月在我院行胸腔镜肺癌根治术的90例NSCLC患者为研究对象,按入院时间将其分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组予以肺... 详细信息

分析以脑氧饱和度为导向的通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄发生率的影响。方法选取2019年1月~2020年12月在我院行胸腔镜肺癌根治术的90例NSCLC患者为研究对象,按入院时间将其分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组予以肺保护性通气策略,观察组采用以脑氧饱和度为导向的肺保护性通气策略,观察两组围术期指标,比较两组麻醉诱导前(T0)、双肺通气后5min(T1)、单肺通气结束肺复张前(T2)、双肺通气拔除气管导管前(T3)的脑氧饱和度水平变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察两组患者术后谵妄发生情况。结果观察组患者补液量显著多于对照组,麻醉恢复室停留时间明显短于对照组,均P<0.05;与T0时相比,T1、T2、T3时两组患者的血清脑氧饱和度水平呈逐渐降低再升高趋势,且观察组T2时的血清脑氧饱和度水平与对照组相比显著升高(P<0.05);与T0时相比,观察组T3时的MDA水平明显低于对照组(P<0.05),SOD水平明显高于对照组(P<0.05);观察组患者术后谵妄发生率为15.55%,对照组为44.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以血清脑氧饱和度为导向的通气策略应用于NSCLC患者胸腔镜肺癌根治术中,能改善患者术中血氧饱和度和脑氧饱和度,能降低术后谵妄发生率,改善患者预后。

关键词：通气策略非小细胞肺癌胸腔镜肺癌根治术脑氧饱和度谵妄

程序性坏死特异性抑制剂-1对呼吸机相关性肺损伤的保护作用

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天津医药 2019年第9期47卷 924-927页

作者：杜学柯荆忍张韵希葛万运广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科

目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、正常潮气量(VT)组(N组)、高VT组(H组)和Nec-1组共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和... 详细信息

目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、正常潮气量(VT)组(N组)、高VT组(H组)和Nec-1组共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和Nec-1组分别给予8、40、40 mL/kg的VT行机械通气,Nec-1组在机械通气开始时静脉给予Nec-1(1 mg/kg)。通气4 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,测定BALF中总细胞数、总蛋白水平、白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。测定肺组织湿/干质量比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺组织评分;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测肺组织中受体相互作用蛋白1(RIPK1)、RIPK3和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的m RNA及蛋白表达。结果 C组和N组大鼠BALF中和肺组织各指标差异均无统计学意义。H组大鼠BALF中总细胞数、总蛋白、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肺组织W/D比值、肺组织病理评分及肺组织内RIPK1、RIPK3、NF-κB p65的m RNA和蛋白相对表达水平较C组和N组明显升高(P<0.01)。与H组相比,Nec-1组大鼠BALF中和肺组织各指标水平下降(P<0.01)。结论 RIPK1/RIPK3/NF-κB信号传导通路参与大鼠VILI,Nec-1对大鼠VILI的肺脏具有一定的保护作用。

关键词：机械通气呼吸机相关性肺损伤动物实验程序性坏死特异性抑制剂-1