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海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠p53/p21/Caspase-3通路表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期 68-75页

作者：田颐董肖刘晓庆曹灿吴美晶徐向楠廖文勇陈绍红柳海艳于雪范盎然修琳琳钟赣生北京中医药大学

目的：探究海藻和甘草反药组合在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下于海藻玉壶汤中加减配伍应用对治疗甲状腺肿大的作用和p53/p21/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路的影响。方法：Wistar大鼠128只，随机分为空白组、... 详细信息

目的：探究海藻和甘草反药组合在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下于海藻玉壶汤中加减配伍应用对治疗甲状腺肿大的作用和p53/p21/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路的影响。方法：Wistar大鼠128只，随机分为空白组、模型组、优甲乐组(20μg·kg-1)、海藻玉壶汤组(12.06 g·kg-1)、去海藻组(9.90 g·kg-1)、去甘草组(10.26 g·kg-1)、去海藻甘草组(8.10 g·kg-1)、海藻甘草组(3.96 g·kg-1)，每组16只。除空白组其余各组给予PTU复制甲状腺肿大病理模型，将优甲乐用作阳性药，其余各组给予相应药液，末次给药后12 h进行取材。观察各组甲状腺形态；计算各组大鼠甲状腺系数；检测各组大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测甲状腺组织p53、p21、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、Caspase-3 m RNA表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测甲状腺组织凋亡相关信号通路p53、p21、Caspase-3蛋白表达情况。结果：与空白组比较，模型组甲状腺系数显著增高（P<0.01）,T3、T4、FT3、FT4水平均降低（P<0.01）,TSH升高（P<0.01），甲状腺组织病理形态变化明显（P<0.05）,p53、p21、Cyclin D1、Caspase-3 m RNA表达均降低（P<0.05）；与模型组比较，全方组甲状腺系数显著降低（P<0.01）,T3、T4、FT3、FT4水平均上升（P<0.05）,TSH下降（P<0.01），甲状腺组织病理形态明显恢复（P<0.05）,p53、p21、Caspase-3 m RNA表达上升（P<0.05）,p53、p21、Caspase-3蛋白表达量增加（P<0.05）。结论：在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下，含海藻和甘草反药组合于海藻玉壶汤中加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠的甲状腺系数、甲状腺激素及甲状腺组织形态有显著的改善效果，其作用机制可能与升高p53、p21、Caspase-3相关表达从而促进细胞凋亡相关。

关键词：海藻玉壶汤十八反甲状腺肿模型大鼠凋亡 p53 p21 胱天蛋白酶-3(Caspase-3)

海藻甘草反药组合在海藻玉壶汤中加减应用对甲状腺肿大模型大鼠肝脏氧化应激的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第14期30卷 37-45页

作者：董肖田颐刘晓庆曹灿廖文勇徐向楠吴美晶柳海艳陈绍红于雪范盎然修琳琳钟赣生北京中医药大学北京100029

目的:观察海藻和甘草反药组合在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下于海藻玉壶汤中加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肝脏氧化应激的影响。方法:将128只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、优甲乐组(20μg·kg^(-1))... 详细信息

目的:观察海藻和甘草反药组合在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下于海藻玉壶汤中加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肝脏氧化应激的影响。方法:将128只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、优甲乐组(20μg·kg^(-1))、海藻玉壶汤(HYT)组(12.06 g·kg^(-1))、HYT去海藻(HYT-H)组(9.90 g·kg^(-1))、HYT去甘草(HYT-G)组(10.26 g·kg^(-1))、HYT去海藻甘草(HYT-HG)组(8.10 g·kg^(-1))、海藻甘草(HG)组(3.96 g·kg^(-1)),空白组给予去离子水灌胃,其余各组灌胃丙硫氧嘧啶(PTU)复制甲状腺肿大病理模型,以优甲乐作为阳性药,其余各中药组给予相应药液灌胃,在末次给药后12 h进行取材。检测各组大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)水平;肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、p53、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织氧化应激相关信号通路Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT水平、肝脏组织中MDA和ROS含量明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01),Keap1 mRNA表达显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,HYT组大鼠血清AST、ALT、ALP水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中MDA和ROS含量显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Keap1、p53、Caspase-3 mRNA表达显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:在2020年版《中华人民共和国药典》高限2倍剂量条件下,海藻甘草反药组合于HYT中加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肝脏氧化应激产生了不同的影响,含有海藻和甘草的HYT对甲状腺肿大模型大鼠肝脏起到了一定的保护作用,效果优于HG组、优甲乐组及各拆方组,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路以减轻肝脏氧化应激,抑制p53/Caspase-3信号通路以减少肝细胞凋亡有关。

关键词：海藻玉壶汤甲状腺肿大肝脏氧化应激核因子E2相关因子2(Nrf2) p53

葛花、枳椇子及其配伍对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第10期29卷 39-47页

作者：廖文勇李慕云董肖曹灿霍敏任彧娜柳海艳修琳琳贺成范盎然陈绍红钟赣生北京中医药大学北京100029

目的:探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性胃黏膜损伤的改善作用,为进一步开展葛花、枳椇子及其配伍防治酒精致多脏器损伤奠定基础。方法:采用多次灌胃给予56%红星二锅头白酒(15 mL·kg^(-1))建立小鼠急性酒精性胃黏膜损伤模型,将120... 详细信息

目的:探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性胃黏膜损伤的改善作用,为进一步开展葛花、枳椇子及其配伍防治酒精致多脏器损伤奠定基础。方法:采用多次灌胃给予56%红星二锅头白酒(15 mL·kg^(-1))建立小鼠急性酒精性胃黏膜损伤模型,将120只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组(0.026 g·kg^(-1))、葛花-枳椇子(配伍)高、中、低剂量组(29.2、14.6、7.3 g·kg^(-1))、葛花组(19.5 g·kg^(-1))、枳椇子组(19.5 g·kg^(-1))共8个组,每组15只,动物适应性喂养1周后,按10 mL·kg^(-1)预给相应药物3 d,从第4天开始,给药1 h后按15 mL·kg^(-1)灌胃二锅头白酒,空白组给予相同体积去离子水,记录小鼠醉酒和醒酒时间,连续给药给酒3 d,末次给药1 h后摘眼球处死;气相色谱仪测定各组小鼠血清中乙醇体积分数,紫外-可见分光光度计检测各组小鼠胃黏膜中乙醇脱氢酶(ADH)活性;苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中炎症因子含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测核转录因子-κB(NF-κB)p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量升高(P<0.05),胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达升高(P<0.01),IκBα mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组、葛花组醉酒时间延长(P<0.05),配伍高、中剂量组醒酒时间缩短(P<0.05),配伍高剂量组血清中乙醇体积分数降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍高、中剂量组胃黏膜中ADH活性升高(P<0.05),配伍各剂量组、葛花组肉眼损伤评分降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组、葛花组病理损伤评分降低(P<0.01),各给药组血清中IL-6表达降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组、枳椇子组血清中IL-1β表达降低(P<0.05),配伍高、中剂量组血清中TNF-α表达降低(P<0.05),各给药组胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组胃黏膜组织IκBα mRNA表达增加(P<0.05);与高剂量组比较,配伍低剂量组与枳椇子组醉酒时间缩短(P<0.01),葛花、枳椇子组醒酒时间延长(P<0.01),配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中乙醇体积分数升高(P<0.05),配伍中、低剂量组、枳椇子组肉眼损伤积分增加(P<0.05),配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.01),配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高(P<0.01),葛花组与枳椇子组胃黏膜组织IκBα mRNA表达量降低(P<0.05);与配伍中剂量组比较,枳椇子组醉酒时间缩短(P<0.05),葛花组醒酒时间延长(P<0.05),葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.01),配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高(P<0.05);与配伍低剂量组比较,枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.05)。结论:葛花、枳椇子及其配伍能起到对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的防治作用,可能与抑制胃黏膜NF-κB信号通路的表达有关,且配伍高剂量组药效最佳。

关键词：葛花枳椇子急性胃黏膜损伤乙醇代谢炎症反应

基于TRPV1通道分析诃子制草乌减轻H9c2心肌细胞毒性的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2022年第1期28卷 173-181页

作者：韩舒包丽媛刘凯洋韩喜桃唐雅楠刘子琴王宏月范盎然李飞杜红北京中医药大学北京100029

目的:探究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道在诃子制草乌减轻心肌细胞毒性中的作用机制。方法:以体外培养的H9c2心肌细胞为模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞中TRPV1 mRNA... 详细信息

目的:探究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道在诃子制草乌减轻心肌细胞毒性中的作用机制。方法:以体外培养的H9c2心肌细胞为模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞中TRPV1 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞核,活性氧(ROS),线粒体膜电位及钙离子(Ca^(2+))含量的变化。结果:与空白组比较,当质量浓度≥0.5 g·L^(-1)时,生草乌、诃子制草乌均可显著降低细胞活力(P<0.01),细胞中LDH漏出率,ROS及Ca^(2+)释放量增加,线粒体膜电位降低,细胞核固缩甚至是破碎。当质量浓度≥0.5 g·L^(-1)时,与同质量浓度生草乌组相比,诃子制草乌组细胞活力显著上升(P<0.01),细胞中LDH漏出率,ROS及Ca^(2+)释放量减少,线粒体膜电位升高,细胞核形态有所改善。与作用于未经处理的H9c2心肌细胞比较,同质量浓度的生草乌作用于TRPV1抑制剂BCTC预处理后的H9c2心肌细胞后,其细胞活力明显上升,细胞中LDH漏出率,ROS及Ca^(2+)释放量减少,线粒体膜电位升高,细胞核固缩程度得到改善;而同质量浓度的诃子制草乌作用于BCTC预处理后的H9c2心肌细胞,其细胞活力下降,细胞中LDH漏出率,ROS及Ca^(2+)释放量增加,线粒体膜电位降低。Real-time PCR结果表明,草乌和辅料诃子汤均能使心肌细胞中TRPV1 mRNA表达量增多,且呈现浓度依赖性。结论:生草乌可通过激活TRPV1通道诱导心肌细胞凋亡,引发心脏毒性;而诃子制草乌可通过TRPV1通道介导起到减毒作用,其减毒作用的发挥可能与诃子中的酸性成分和草乌中的生物碱协同作用于TRPV1通道有关。

关键词：生草乌诃子制草乌瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1) H9c2心肌细胞炮制减毒聚合酶链式反应(PCR) 乳酸脱氢酶(LDH)

甘遂半夏汤中甘遂-甘草反药组合加减对腹水大鼠利水药效及RAAS系统的影响

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中华中医药杂志 2022年第6期37卷 3445-3452页

作者：霍敏李娜李慕云于雪范盎然贺佳廖文勇任彧娜柳海艳钟赣生北京中医药大学北京102488

目的:探究甘遂半夏汤中甘遂-甘草反药组合加减治疗腹水大鼠的利水药效及其机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、甘遂半夏汤全方组(全方组)、甘遂半夏汤全方去生甘遂组(去遂组)、甘遂半夏汤全方去炙甘草组(去草... 详细信息

目的:探究甘遂半夏汤中甘遂-甘草反药组合加减治疗腹水大鼠的利水药效及其机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、甘遂半夏汤全方组(全方组)、甘遂半夏汤全方去生甘遂组(去遂组)、甘遂半夏汤全方去炙甘草组(去草组)、甘遂半夏汤全方去生甘遂炙甘草组(双去组)。腹腔注射Walker-256细胞复制大鼠腹水模型。造模后第2天给药,第3天收集24 h尿液,记录尿量,检测尿液上清液中Na^(+)、K^(+)、Cl^(-)含量;第9天选取造模成功大鼠,腹主动脉取血后摘取双侧肾脏,检测血清Na^(+)、K^(+)、Cl^(-)含量,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH)含量及肾脏水通道蛋白2(AQP2)mRNA和蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组尿量显著减少(P<0.01),血浆PRA、AngⅡ、ALD、ADH含量显著升高(P<0.01),肾脏AQP2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),尿Na^(+)量显著降低(P<0.01),血清K^(+)、Cl^(-)量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、全方组尿量显著增多(P<0.01,P<0.05),血浆PRA、AngⅡ、ALD、ADH含量显著降低(P<0.01);全方组肾脏AQP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);全方组尿Na^(+)量显著升高(P<0.01),阳性药组、全方组血清K^(+)、Cl^(-)量显著降低(P<0.01,P<0.05)。与全方组比较,去草组和双去组尿量显著减少(P<0.01,P<0.05),去遂组、去草组和双去组血浆PRA、AngⅡ、ALD、ADH显著升高(P<0.01),去遂组和去草组肾脏AQP2 mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),去草组和双去组尿Na^(+)量显著降低(P<0.01),双去组血清K^(+)、Cl^(-)量显著升高(P<0.01)。结论:甘遂半夏汤全方及全方加减一味或两味反药组合可增加腹水大鼠尿量,其中全方利水药效佳,属于“增效”配伍关系,其“增效”机制一方面可能通过增强全方对RAAS系统的抑制;另一方面可能通过增加全方对肾脏AQP2 mRNA和蛋白表达的抑制。通过以上两方面甘遂半夏汤全方对水液的重吸收减少,体液排出增多,利水药效增加,并且改善了腹水引起的血尿电解质紊乱。

关键词：甘遂甘草甘遂半夏汤肾素-血管紧张素-醛固酮系统电解质紊乱水通道蛋白2 机制药效

油酰乙醇胺对大鼠原代血管平滑肌细胞泡沫化病变的治疗作用

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山西医科大学学报 2023年第8期54卷 1076-1082页

作者：范盎然魏鹏董瑞娟吴小枫王旭北京中医药大学中医学院科研实验中心北京100029 厦门大学附属第一医院药剂科

目的探讨动脉粥样硬化的脂质代谢过程中,油酰乙醇胺(oleoyl ethanolamine,OEA)作为重要参与者的作用及其可能的分子机制。方法通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导大鼠原代血管平滑肌细胞泡沫化病... 详细信息

目的探讨动脉粥样硬化的脂质代谢过程中,油酰乙醇胺(oleoyl ethanolamine,OEA)作为重要参与者的作用及其可能的分子机制。方法通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导大鼠原代血管平滑肌细胞泡沫化病变。将大鼠原代血管平滑肌细胞分为正常组(正常培养)、模型组(100μg/ml的ox-LDL刺激48 h)和OEA组(100μg/ml的ox-LDL与50μmol/L OEA刺激48 h),使用实时荧光定量PCR检测细胞泡沫化密切相关的受体与酶的mRNA表达水平,包括过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)、B类清道夫受体白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)、胆固醇酰基转移酶A(acyl-coenzyme A:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transferase-1,CPT-1)。使用化学酶促法检测各组实验细胞中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,并计算细胞内胆固醇酯(cholesteryl ester,CE)。采用油红O染色法在显微镜下直观观察各组实验细胞内脂质堆积的情况。结果与正常组相比,模型组ACAT-1、CD36和SREBP-1c表达升高(P<0.001),SR-BⅠ、CPT-1表达降低(P<0.001),脂代谢基因PPAR-α表达降低(P<0.05);细胞内TC、TG含量和CE/TC显著升高(P<0.001),细胞内脂滴明显增加。与模型组相比,OEA组ACAT-1、CD36和SREBP-1c表达降低(P<0.05),SR-BⅠ、CPT-1表达升高(P<0.001),脂代谢基因PPAR-α表达升高(P<0.01);细胞内TC、TG含量和CE/TC降低(P<0.001),并且可从显微镜直观观察到细胞内脂质堆积程度降低。结论 OEA上调脂代谢基因PPAR-α表达,可以改善细胞内脂质堆积情况,这一效果可能是通过PPAR-α通路调控CD36、ACAT-1、SREBP-1c、SR-BⅠ、CPT-1等重要脂质代谢基因实现的。

关键词：动脉粥样硬化油酰乙醇胺血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白细胞泡沫化

调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型炎症因子表达的影响

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北京中医药大学学报 2014年第3期37卷 171-174,189,I0003页

作者：张璐孙晴郭书文郑敏郑乘龙张阔范盎然齐欣北京中医药大学北京100029 中日友好医院北京大学医学部

目的探讨调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型炎症因子的调控机制。方法采用高脂饲料饮食和球囊拉伤的方法制备动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀(2.2 mg/kg)组和调脂通脉(8 g/kg)组共5组,选择治疗后第45... 详细信息

目的探讨调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型炎症因子的调控机制。方法采用高脂饲料饮食和球囊拉伤的方法制备动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀(2.2 mg/kg)组和调脂通脉(8 g/kg)组共5组,选择治疗后第45、90天为观察点,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)方法检测血清C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素6、10、17(IL-6,10,17)水平。结果不同时间点,模型组家兔血清CRP、IL-6、IL-17较假手术组明显升高(P<0.01),血清TGF-β、IL-10较假手术组明显下降(P<0.01)。调脂通脉中药组家兔血清IL-6、CRP、IL-17水平较模型组明显下降(P<0.01),血清TGF-β、IL-10水平明显升高(P<0-01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论动脉粥样硬化兔模型造模成功后,通过调脂通脉中药的干预,动脉粥样硬化明显改善。调脂通脉中药减少血清IL-6、CRP、IL-17的水平,修复受损血管内皮细胞结构和功能,减少动脉壁内膜脂质沉积,可能是其作用机制。

关键词：调脂通脉中药动脉粥样硬化炎症因子 ELISA检测兔

油酰乙醇胺对氧化性低密度脂蛋白诱发的动脉粥样硬化反应的作用

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厦门大学学报（自然科学版） 2011年第1期50卷 127-131页

作者：吴漫孙文畅任杰范盎然傅瑾厦门大学医学院福建厦门361005

探讨油酰乙醇胺(OEA)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)坏死的影响及对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)内炎性因子表达变化的影响.实验用ox-LDL诱导HUVEC坏死和RAW264.7细胞内炎性反应;显微镜下观察细胞形... 详细信息

探讨油酰乙醇胺(OEA)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)坏死的影响及对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)内炎性因子表达变化的影响.实验用ox-LDL诱导HUVEC坏死和RAW264.7细胞内炎性反应;显微镜下观察细胞形态,并收集细胞进行Annexin V/PI-FITC染色,流式细胞分析细胞坏死率;采用实时定量PCR(real-ti me PCR)和酶联免疫吸附剂检测(ELISA)测定mRNA和蛋白水平表达的变化.结果显示:OEA能缓解ox-LDL诱导的HUVEC的坏死,并能呈浓度依赖性的上调HUVEC内过氧化物酶体增殖激活受体α(PPAR-α)和SIRT-1的表达;OEA降低ox-LDL诱导的RAW264.7肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CRP mRNA表达的升高,及降低ox-LDL诱导的促动脉粥样硬化因子M-CSF mRNA表达的升高,同时升高ox-LDL诱导SIRT-1表达的降低.实验结果表明,OEA通过激活PPAR-α和抗炎通路对动脉粥样硬化有一定的作用.

关键词：人脐静脉内皮细胞小鼠巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白 SIRT-1

海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠PI3K/Akt通路相关基因表达的影响

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中华中医药杂志 2023年第2期38卷 800-804页

作者：王鑫葛超冉钟赣生霍敏贺佳李娜陈丰柳海艳修琳琳陈绍红许皖范盎然北京中医药大学北京100029 齐河县卫生健康局德州251100

目的:探讨海藻、生甘草剂量为2015年版《中华人民共和国药典》规定高限剂量的2倍条件下,海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠PI3K/Akt通路相关基因表达的影响。方法:84只大鼠按体质量分为空白组、模型组、阳性药组、全方组... 详细信息

目的:探讨海藻、生甘草剂量为2015年版《中华人民共和国药典》规定高限剂量的2倍条件下,海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠PI3K/Akt通路相关基因表达的影响。方法:84只大鼠按体质量分为空白组、模型组、阳性药组、全方组、去海藻组、去甘草组、去藻草组,每组12只。用丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大动物模型,然后给予相应药液灌胃治疗。采用TUNEL检测细胞凋亡,计算凋亡指数,采用实时定量PCR和Western Blot检测PI3K、Akt、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA和Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果:与模型组比较,全方组凋亡指数显著升高(P<0.05),各中药给药组PI3K、Cyclin D1和Bcl-2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05),全方组和去藻草组Akt mRNA表达显著降低(P<0.05),各中药给药组p-Akt、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:海藻玉壶汤加减海藻甘草对丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠有显著治疗作用,通过作用于PI3K/Akt信号通路,下调Cyclin D1和Bcl-2等mRNA的表达,对细胞增殖和细胞凋亡两方面进行调控,起到治疗甲状腺肿大的作用。

关键词：海藻玉壶汤甲状腺肿大 TUNEL凋亡检测 PI3K/Akt信号通路 mRNA 海藻甘草反药组合动物模型