检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床药理学进展及研究方法 1

附子-干姜对慢性溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用

2014年

作者：秦红岩刘丽娟臧凯宏

本书共12章，内容主要涉及疼痛、精神分裂症、动脉粥样硬化、慢性心功能不全、肝纤维化、高血压、糖尿病、肥胖、骨质疏松、恶性肿瘤等疾病及其药物治疗与进展。

ISBN: (纸本)9787226046241

关键词：临床药学药理学中国

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

在线全文

汇雅图书（南通市图书馆）

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2021年第7期52卷 1987-1993页

作者：翟勇聪夏顺利王雪臧凯宏韩涛甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的研究附子-干姜对慢性溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用。方法建立慢性UC小鼠模型,给予附子-干姜水煎液进行干预,记录各组小鼠体质量、大便性状及便血情况,进行疾病活动指数(disease activityindex... 详细信息

目的研究附子-干姜对慢性溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用。方法建立慢性UC小鼠模型,给予附子-干姜水煎液进行干预,记录各组小鼠体质量、大便性状及便血情况,进行疾病活动指数(disease activityindex,DAI)评分;采用激光多普勒血流仪检测各组小鼠肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度和移动血细胞浓度;采用ELISA法检测各组小鼠血清中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和组织因子(tissue factor,TF)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠结肠组织病理改变情况;采用免疫组化法检测各组小鼠肠黏膜毛细血管内皮细胞CD31表达并计算微血管密度(microvessel density,MVD)。结果与对照组比较,模型组小鼠DAI评分显著增加(P<0.01),肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度显著下降(P<0.01),肠黏膜移动血细胞浓度显著升高(P<0.01),血清PAF、TF水平显著升高(P<0.01),结肠组织CD31表达减少,肠黏膜微血管密度显著减少(P<0.01);与模型组比较,附子-干姜高剂量(6.06 g/kg)组小鼠DAI评分明显降低(P<0.01),肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度显著升高(P<0.01),肠黏膜移动血细胞浓度显著降低(P<0.01),机体凝血因子PAF、TF水平显著降低(P<0.01),肠黏膜MVD显著增加(P<0.01)。结论附子-干姜可通过改善肠黏膜微循环障碍从而治疗慢性UC。

关键词：附子-干姜慢性溃疡性结肠炎肠黏膜微循环微血管密度

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

黄药子致肝脏损伤的网络毒理学分析及验证

中国现代应用药学 2021年第24期38卷 3057-3063页

作者：孙雅馨秦红岩臧凯宏罗慧英甘肃中医药大学药学院兰州730000 兰州大学第一医院兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000

目的采用网络毒理学方法对黄药子导致肝脏损伤的毒理作用及机制进行预测,并通过动物试验对预测结果进行验证。方法通过TCMSP结合TOXNET筛选黄药子致肝损伤的毒性成分,利用Pharm Mapper数据库预测黄药子毒性成分作用靶点,应用Gene Cards... 详细信息

目的采用网络毒理学方法对黄药子导致肝脏损伤的毒理作用及机制进行预测,并通过动物试验对预测结果进行验证。方法通过TCMSP结合TOXNET筛选黄药子致肝损伤的毒性成分,利用Pharm Mapper数据库预测黄药子毒性成分作用靶点,应用Gene Cards和CTD筛选肝脏损伤靶点,采用Cytoscape软件构建黄药子“毒性成分-靶点”及“毒性成分-肝脏损伤靶点”网络,利用STRING数据库构建蛋白互作网络,分析黄药子致肝脏损伤的关键靶点。通过DAVID平台对黄药子致肝损伤靶点进行通路富集分析。通过动物试验对黄药子致肝脏损伤的机制进行验证。结果通过TCMSP获得黄药子63个成分,TOXNET网站筛选出黄药子致肝脏损伤的8个毒性成分,黄药子致肝损伤的关键靶点为Akt1、INS、VEGFA;其机制涉及PI3K/Akt、HIF-1、Ras以及Rap1等信号通路。动物试验结果表明,黄药子水煎液可使血清ALT、AST和ALP水平升高,肝脏组织中MDA含量升高及SOD和GSH活性降低,黄药子可降低肝脏p-Akt与p-PI3K蛋白表达。结论黄药子导致肝损伤是通过多成分、多靶点作用于多种信号通路的结果,与其下调肝脏组织中PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：网络毒理学黄药子肝脏毒性 PI3K/Akt信号通路

当归补血汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2016年第10期32卷 905-908页

作者：臧凯宏姚旭芳任远马骏魏玉辉秦红岩甘肃中医药大学甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学药学院兰州730000 兰州大学第一医院药剂科兰州730000

目的研究当归补血汤(DBD)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠黏膜屏障的修复作用。方法 Wistar雄性大鼠按体重随机分为6组,每组8只。用三硝基苯磺酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组与模型组动物用生理盐水灌胃,对照组大鼠灌胃给予... 详细信息

目的研究当归补血汤(DBD)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠黏膜屏障的修复作用。方法 Wistar雄性大鼠按体重随机分为6组,每组8只。用三硝基苯磺酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组与模型组动物用生理盐水灌胃,对照组大鼠灌胃给予柳氮磺吡啶(SASP 0.5 g·kg^(-1)),3个剂量DBD实验组分别灌胃DBD 3.6,7.2和14.4 g·kg^(-1),连续给药14 d。考察大鼠病变活动指数(DAI)变化;收集结肠标本进行病理组织学评分,杯状细胞计数及髓过氧化物酶(MPO)活性测定;酶联免疫吸附法测定血清D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果与正常相比,模型组大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平均明显增高(P<0.05)。高、中2个剂量DBD组可显著降低模型大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平(P<0.05)。结论 DBD可改善溃疡性结肠炎大鼠肠道上皮细胞黏膜屏障功能,对溃疡性结肠炎具有治疗作用。

关键词：当归补血汤溃疡性结肠炎肠黏膜屏障杯状细胞 D-乳酸二胺氧化酶

当归挥发油通过激活ERK信号通路以减轻缺血再灌注神经细胞凋亡的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2017年第17期33卷 1679-1682,1686页

作者：朱丽娟罗建云张安平石皓宋润泽臧凯宏甘肃中医药大学药学院兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000 西安市卫生和计划委员会西安710021 兰州大学第二医院兰州730000

目的研究当归挥发油(EOAS)对缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法将高分化PC12细胞分为空白组、模型组、对照组及当大中小3个剂量实验组。除空白组外,其余各组用含10 mmol·L^(-1)连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1 h... 详细信息

目的研究当归挥发油(EOAS)对缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法将高分化PC12细胞分为空白组、模型组、对照组及当大中小3个剂量实验组。除空白组外,其余各组用含10 mmol·L^(-1)连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1 h,大中小3个剂量实验组加入终浓度分别为25.00,12.50,6.25μg·m L^(-1)EOAS,对照组加入10μmol·L^(-1)依达拉奉,复氧48 h。用MTT比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡,以AO/PI免疫荧光染色观察凋亡细胞形态,以比色法检测细胞caspase-3的活性,以免疫印迹法检测p-ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组细胞存活率降至(67.4±0.10)%,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组和大剂量实验组的细胞存活率分别升至(86.2±0.10)%,(94.5±0.05)%,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞LDH活性、MDA含量分别升高至(912.53±16.71)U·L^(-1)及(9.05±0.25)μmol·L^(-1);而SOD水平降至(12.53±0.29)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,大剂量实验组的LDH活性降低至(565.61±11.72)U·L^(-1),而SOD水平升高至(12.53±0.29)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,大中2个剂量实验组MDA含量分别降至(3.32±0.68),(5.79±0.68)μmol·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组与大中小3个剂量实验组细胞的光密度(A)分别为0.75±0.06,0.10±0.02,0.16±0.03及0.49±0.04,与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组细胞凋亡率为(31.17±2.44)%,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,大中2个剂量组细胞凋亡率分别为(4.57±0.32)%,(5.93±0.81)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,大剂量实验组能够明显促进细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01)。结论 EOAS通过激活ERK信号通路抑制拟缺血再灌注神经细胞凋亡。

关键词：当归挥发油 PC12细胞拟缺血再灌注细胞凋亡 ERK信号通路

谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2022年第3期47卷 271-279页

作者：王亮亮韩茹月臧凯宏袁沛秦红岩兰州大学第一临床医学院兰州730000 甘肃中医药大学药理教研室兰州730000 兰州大学第一医院药剂科兰州730000

目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探... 详细信息

目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。

关键词：溃疡性结肠炎肝损伤谷胱甘肽抗氧化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学的黄芪治疗冠心病机制研究

中国中西医结合杂志 2020年第8期40卷 935-940页

作者：彭瑜王永祥秦红岩臧凯宏兰州大学第一医院心脏中心兰州730000 甘肃省心血管疾病重点实验室兰州730000 兰州大学第一医院药剂科兰州730000 甘肃中医药大学药学院药理教研室兰州730000

目的基于网络药理学探讨黄芪治疗冠心病的机制。方法应用TCMSP、DRAR-CPI、UniprotKB、GeneCards数据库预测黄芪主要活性成分及其治疗冠心病的作用靶点。应用Cytoscape软件,构建黄芪—冠心病疾病靶点群网络;并对靶点GO富集分析和KEGG信... 详细信息

目的基于网络药理学探讨黄芪治疗冠心病的机制。方法应用TCMSP、DRAR-CPI、UniprotKB、GeneCards数据库预测黄芪主要活性成分及其治疗冠心病的作用靶点。应用Cytoscape软件,构建黄芪—冠心病疾病靶点群网络;并对靶点GO富集分析和KEGG信号通路进行分析。结果黄芪对冠心病发挥治疗作用涉及19个活性成分和107个潜在作用靶点,其中主要包括调节凝血过程靶点(PROC、VDR、F9、ITGAL)、脂代谢调控靶点(RXRA、PLA2G2A、PPARD、PPARA、NR1H4)以及氧化应激调控靶点(GSTT1、SOD1)等。GO分析发现黄芪参与调控甾体激素、细胞对脂多糖反应、血管舒张的正向调节等生物学过程;KEGG分析结果显示黄芪参与调控补体和凝血级联反应、胰岛素抵抗、缺氧诱导因子1信号通路、细胞色素P450药物代谢等信号途径。结论黄芪治疗冠心病的作用机制主要包括凝血、脂代谢及抗氧化损伤过程调节。本研究为为黄芪治疗冠心病的基础与临床研究提供一定参考。

关键词：黄芪冠心病网络药理学凝血过程脂代谢氧化损伤

附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠抗炎作用机制的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2022年第4期37卷 1914-1918页

作者：翟勇聪夏顺利王雪臧凯宏韩涛甘肃中医药大学药学院兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000

目的:研究附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的保护作用,及对结肠核因子-κB(NF-κB)及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10等表达的影响。方法:将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,固本益肠片组,附子-干姜高... 详细信息

目的:研究附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的保护作用,及对结肠核因子-κB(NF-κB)及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10等表达的影响。方法:将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,固本益肠片组,附子-干姜高、中、低剂量组(6.06、3.03、1.51 g/kg),每组10只,采用2%DSS水溶液制备慢性UC模型,造模30 d,第31天开始灌胃给药,给药体积均为0.2 mL/10 g,连续灌胃10 d,1 d/次。每天记录小鼠体质量、大便性状及便血情况,进行疾病活动指数(DAI)评分。末次给药结束后,取结肠直尺测量结肠长度,肉眼观察肠黏膜炎症损伤程度进行(CMDI)评分。HE染色观察结肠病理组织变化,ELISA检测各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测各组小鼠结肠组织NF-κB的表达。结果:与模型组比较,附子-干姜各剂量组小鼠的DAI评分均显著下降(P<0.01),血清中IL-1β含量显著下降(P<0.01)。附子-干姜高、中剂量组CMDI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著增加(P<0.01),结肠黏膜炎症细胞浸润明显减少,腺体结构趋于完整,增生组织明显减少。血清中IL-6含量显著下降(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01),结肠组织NF-κB表达含量显著降低(P<0.01)。结论:附子-干姜药对可通过抑制慢性UC模型小鼠结肠组织NF-κB的表达,降低血清中IL-1β、IL-6含量,增加血清IL-10含量减轻慢性UC结肠黏膜炎症。

关键词：附子-干姜慢性溃疡性结肠炎炎症因子核因子-κB 抗炎作用

基于网络药理学探讨黄芪对NSCLC肿瘤微环境的调控机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2020年第5期36卷 120-126页

作者：段海婧曹如冰臧凯宏杜丽东任远甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000

目的:运用网络药理学方法分析黄芪主要活性成分对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤微环境的调控机制,为进一步开发黄芪的药用价值提供参考。方法:通过TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库收集黄芪化学成分,筛选有效活性成分并预测其作用靶点;通过TTD... 详细信息

目的:运用网络药理学方法分析黄芪主要活性成分对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤微环境的调控机制,为进一步开发黄芪的药用价值提供参考。方法:通过TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库收集黄芪化学成分,筛选有效活性成分并预测其作用靶点;通过TTD、Drugbank、DisGeNET、pharmGKB数据库收集NSCLC相关靶点,通过GeneCards、NCBI-Gene数据库筛选肿瘤微环境相关靶点,采用Cytoscape软件构建黄芪活性成分-靶点-NSCLC-肿瘤微环境网络图,用STRING数据库分析共有靶点,构建PPI网络图,通过DAVID数据库对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,预测黄芪调控NSCLC肿瘤微环境的潜在靶点。结果:检索出NSCLC疾病靶点2302个,从黄芪中共筛选出关键活性成分28个,其中3个活性化合物未找到相对应的靶点,其余25个化合物对应525个靶点,与NSCLC和肿瘤微环境均相关的靶点有124个,通过蛋白互作结果可知AKT1、ALB、CASP3、IL-6、ESR1、EGFR、JUN、CCND1这8个靶标与黄芪调节NSCLC肿瘤微环境相关性最大,这8个靶标即为核心靶点。黄芪调节NSCLC肿瘤微环境可能与TNF、HIF-1、MicroRNAs、T细胞受体,ErbB、Fox0、甲状腺激素、NOD-样受体、鞘脂类、p53、NF-κB、MAPK、VEGF信号通路有关。调控凋亡、RNA聚合酶II启动子转录、DNA转录、药物反应、细胞对缺氧的反应等多个生物过程,从而发挥调节NSCLC肿瘤微环境的作用。结论:黄芪调节NSCLC肿瘤微环境的作用机制可能与其多成分作用于多靶点,影响与NSCLC肿瘤微环境相关的多个信号通路,调节复杂的生物过程有关。

关键词：黄芪非小细胞肺癌肿瘤微环境网络药理学调控机制