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冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应并抑制心脏重构

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 456-464页

作者：何滢蓉胡陶王武帅杨曦段清华杜萱王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 成都医学院四川成都610500

目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8,TRPM8)基因敲除(TRPM8 gene knockout,TRPM8−/−)小鼠随机分为假手术组和MI组,再分别用生理盐水(对照组)或冰片(冰片组)灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线,28 d后超声心动图检测心脏功能,多导生理记录仪测量血流动力学参数,病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果:在WT小鼠中,梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加(P0.05),但可提高小鼠生存率,缩小MI面积,抑制MI后心脏重构,改善心脏功能(P0.05)。在WT小鼠中,冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润(P0.05)。结论:TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点;冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构,改善小鼠MI后的心脏功能。

关键词：心肌梗死心脏重构冰片瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症

薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 62-69页

作者：王武帅胡陶杨耀何滢蓉杨曦段清华杜萱王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西部战区总医院药剂科四川成都610083 成都医学院四川成都610500

目的探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺... 详细信息

目的探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺动脉射血时间(PET),右心导管测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小动脉重构(0.05)。薄荷醇干预PASMCs后增殖、迁移能力下降(P<0.01、P<0.05)。结论薄荷醇可能通过TRPM8抑制PASMCs增殖、迁移,改善低压低氧诱导的小鼠肺血管重构和肺动脉高压,其机制可能与上调KLF4表达有关。

关键词：薄荷醇瞬时受体电位通道M8 Krüppel样因子4 低压低氧性肺动脉高压肺血管重构肺动脉平滑肌细胞

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TGR5在心血管疾病中的作用研究进展

解放军医学杂志 2024年第6期49卷 711-717页

作者：杨曦孙雄山罗涵胡陶张黎王嘉王强西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西部战区总医院呼吸与危急重症科四川成都610083 西南交通大学医学院四川成都610031

武田G蛋白偶联受体5(TGR5)是一种位于细胞膜表面的胆汁酸受体,广泛分布于体内许多组织细胞中,能被体内绝大多数胆汁酸直接激活。TGR5在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用,包括细胞Ca^(2+)转运、氧化应激、细胞增殖、炎症反应和线... 详细信息

武田G蛋白偶联受体5(TGR5)是一种位于细胞膜表面的胆汁酸受体,广泛分布于体内许多组织细胞中,能被体内绝大多数胆汁酸直接激活。TGR5在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用,包括细胞Ca^(2+)转运、氧化应激、细胞增殖、炎症反应和线粒体代谢等,从而维持线粒体稳态和血管内膜功能,抑制动脉粥样硬化、心肌肥大、心肌梗死后心肌重塑等心血管疾病的进展。目前,随着许多胆汁酸及胆汁酸衍生物相关药物逐步投入临床应用,有必要进一步深入研究以明确TGR5在心血管系统中的作用。本文针对TGR5与心血管系统的相关性,从TGR5参与调节巨噬细胞、血管内膜功能、血管平滑肌、心肌细胞和线粒体代谢5个方面进行阐述,总结梳理最新的研究进展,以期为TGR5作为心血管疾病治疗靶点提供理论依据。

关键词：武田G蛋白偶联受体5 心血管疾病动脉粥样硬化胆汁酸

恩格列净对造影剂相关急性肾损伤的作用和机制研究

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恩格列净对造影剂相关急性肾损伤的作用和机制研究

作者：胡陶西南医科大学

学位级别：硕士

目的:拟探讨恩格列净(empagliflozin)对造影剂相关急性肾损伤(contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)的作用和机理。方法:本实验主要包括SD大鼠、小鼠和细胞实验,所有实验动物均在适应性喂养1周后开展相关实验。第一部分实验... 详细信息

目的:拟探讨恩格列净(empagliflozin)对造影剂相关急性肾损伤(contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)的作用和机理。方法:本实验主要包括SD大鼠、小鼠和细胞实验,所有实验动物均在适应性喂养1周后开展相关实验。第一部分实验:将雄性SD大鼠分配为如下4组:对照组、恩格列净组、模型组以及模型+恩格列净组。对照组大鼠,生理盐水(1.5 mg/kg)灌胃治疗,1次/日,恩格列净组给与等量恩格列净(1.5mg/kg)灌胃,1次/日,两组连续灌胃7日;模型组禁水16小时后,建立造影剂相关急性肾损伤(contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)模型;模型+恩格列净组,造模前连续7天恩格列净(1.5 mg/kg.d)灌胃,禁水16小时后建立CA-AKI模型。注射碘海醇造模后继续进食和饮水喂养,12小时后对所有大鼠实施安乐死,并收集双肾和血清标本。利用ELISA方法测定血清肾功能相关指标,HE染色检测肾脏病理损伤及评分,利用蛋白印迹实验和免疫组织化学染色试剂对凋亡相关蛋白表达率进行定量分析,并利用TUNEL细胞凋亡染色荧光显影测定,进而评估大鼠肾脏细胞的凋亡阳性率;第二部分实验,为了研究恩格列净对CA-AKI发生发展的具体机制,采用了小鼠及细胞实验展开研究,将健康的C57 BL/6J雄性小鼠,随机分配到以下对照组、模型组、模型+生理盐水组和模型+恩格列净组4组。模型组小鼠禁水18小时,在腹腔内注射碘海醇造影剂,进而建立CA-AKI小鼠模型;模型+生理盐水组小鼠实验干预,CA-AKI造模前7天,持续予以生理盐水(1.5mg/kg)灌胃,1次/日,模型+恩格列净组小鼠,持续7天予以恩格列净(1.5mg/kg)灌胃,1次/日,两组小鼠均禁水18小时后CA-AKI造模;对照组小鼠不接受缺水、速尿、碘海醇和恩格列净处理,在正常环境下养育。碘海醇注射12小时后收集标本。通过ELISA、HE染色评估肾功能及肾脏病理损伤,通过蛋白印迹检测凋亡相关蛋白,并通过TUNEL细胞凋亡染色荧光显影测定技术对小鼠肾脏的组织进行染色反应,以了解及判定组织细胞凋亡阳性率;各组组织经包埋、制片等处理,经线粒体透射电镜视野观察,了解线粒体的外观及细微结构的变化情况;通过免疫组织化学染色实验,对各组解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)表达量进行定量;细胞实验:将肾小管上皮细胞(HK-2)划分为对照组、模型组、模型+溶剂组以及模型+恩格列净组。模型组用含有碘海醇(80 mg I/ml)的高糖培养基培养,模型+溶剂组用高糖培养基与DMSO溶剂培养细胞,模型+恩格列净组先给与含恩格列净的培养基预处理,然后使用含有高糖+碘海醇的培养基进行养育,经处理约2小时后进行线粒体活性物质细胞活力CCK-8 OD值测定,通过JC-1线粒体膜电位荧光作用探针实验、DCFH-DA活性氧ROS荧光探针等实验评估线粒体结构及功能状况,通过Western Blotting检测线粒体融合和分裂相关蛋白的表达情况。UCP2基因敲除小鼠相关的实验:将UCP2基因敲除小鼠随机分配为对照组,模型组,模型+生理盐水组和模型+恩格列净组,各组UCP2基因敲除小鼠的相关干预措施同C57小鼠相关实验。结果:模型组的动物肾功能、肾脏病理损伤及肾脏组织细胞凋亡较对照组显著增加,且线粒体肿胀、嵴排列紊乱和破裂;恩格列净预处理后动物肾功能、肾脏病理损伤及肾脏细胞凋亡较模型组明显缓解,线粒体结构恢复正常;HK-2细胞实验结果表明,模型+恩格列净组细胞线粒体膜电位较模型组升高,膜电位恢复至平衡,同时提示氧化应激反应显著抑制;恩格列净预处理解偶联蛋白2(UCP2)基因敲除小鼠,不能缓解造影剂对肾功能的损伤,同时线粒体的结构及功能破坏未能被修复。结论:恩格列净通过激活解偶联蛋白2(UCP2)调控氧化应激和细胞凋亡,从而缓解造影剂相关急性肾损伤。

关键词：恩格列净造影剂相关急性肾损伤解偶联蛋白2 氧化应激细胞凋亡

纺织品与鞋革中金属离子的分析与检测方法研究

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化纤与纺织技术 2024年第4期53卷 47-49页

作者：胡陶鑫樊智超绍兴中纺联检验技术服务有限公司浙江绍兴312000

纺织品和鞋革是人们日常生活中必不可少的物品,金属离子是常见的污染物之一,会对纺织品和鞋革产品的质量和安全性造成一定的影响,对人体健康有一定的危害。在生产过程中,对金属离子的检测对于产品质量控制具有重要的意义。文章从纺织品... 详细信息

纺织品和鞋革是人们日常生活中必不可少的物品,金属离子是常见的污染物之一,会对纺织品和鞋革产品的质量和安全性造成一定的影响,对人体健康有一定的危害。在生产过程中,对金属离子的检测对于产品质量控制具有重要的意义。文章从纺织品与鞋革中金属离子的来源出发,分析现有的不同含量检测方法并展开实验,以期为相关检测技术人员提供参考。

关键词：金属离子纺织品鞋革 AAS ICP-MS

NR1D1在血管外膜成纤维细胞增殖和迁移中的作用

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中国药理学通报 2023年第3期39卷 537-543页

作者：王明亮胡陶王强杨耀孙雄山杨大春西南交通大学医学院四川成都610031 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西部战区总医院药剂科四川成都610083

目的探讨核受体亚家族1组D成员1(nuclear receptor subfamily 1,group D,member 1,NR1D1)在小鼠血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs)增殖和迁移中的作用及机制。方法培养C57BL/6J小鼠原代AFs,用携带Nr1d1基因的腺病毒转染AFs过表达NR1D1,用SKL2001恢复β-连环蛋白(β-catenin)表达。增殖细胞核抗原(Ki-67)细胞免疫荧光染色和CCK-8试剂盒用于检测细胞增殖,划痕实验用于检测细胞迁移速度。qPCR检测Nr1d1的mRNA水平,Western blot检测NR1D1、β-catenin蛋白水平。为了探究NR1D1在血管内膜增生中的作用,将20只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、颈动脉内皮损伤组、假手术+SR9009(NR1D1激动剂)组以及颈动脉内皮损伤+SR9009组,每组5只。造模完成后按组分别腹腔注射DMSO或SR9009(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续14 d。造模成功28 d后取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度。结果过表达NR1D1明显降低Ki-67阳性细胞率(P<0.01)及总细胞数目(P<0.01),并且使AFs划痕愈合速度减慢(P<0.01)。过表达NR1D1明显抑制β-catenin表达(P<0.05)。SKL2001恢复β-catenin表达后,过表达NR1D1对AFs增殖和迁移的抑制作用消失(P<0.01)。上调NR1D1活性能减轻颈动脉内皮损伤后内膜增生(P<0.01)。结论NR1D1可能通过抑制β-catenin表达,从而抑制小鼠AFs的增殖和迁移。

关键词：血管外膜成纤维细胞细胞增殖细胞迁移内膜增生 β-连环蛋白 NR1D1

“工业互联网+金融科技”创新融资模式的建议与举措

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互联网周刊 2023年第2期 74-76页

作者：胡陶王子帅重庆信息通信研究院

工业互联网作为第四次工业革命的主要标志,是新一代信息技术和实体经济深度融合的创新业务主战场。因此,如何将金融科技应用于工业互联网的数字化场景,对银行业金融机构把握工业互联网发展机遇意义重大。建议银行业金融机构创新风控模型... 详细信息

工业互联网作为第四次工业革命的主要标志,是新一代信息技术和实体经济深度融合的创新业务主战场。因此,如何将金融科技应用于工业互联网的数字化场景,对银行业金融机构把握工业互联网发展机遇意义重大。建议银行业金融机构创新风控模型,拓展产品服务;政府加强创新金融引导精准施策,建立中小微企业的融资贷款专项扶持基金。

关键词：工业互联网金融科技银行业金融机构政府

GB/T 17592—2011试验中游离致癌芳香胺现象的探讨

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化纤与纺织技术 2024年第3期53卷 30-32页

作者：胡陶鑫樊智超王邓飞洪侠绍兴中纺联检验技术服务有限公司浙江绍兴312000

为探讨纺织产品中是否存在非还原裂解形成的致癌芳香胺,分别采用三级水和200 mg/mL的连二亚硫酸钠水溶液作为还原剂,按照《纺织品禁用偶氮染料的测定》(GB/T 17592—2011)的方法进行试验分析。结果表明,在8块样品中,2^(#)的检出含量为23... 详细信息

为探讨纺织产品中是否存在非还原裂解形成的致癌芳香胺,分别采用三级水和200 mg/mL的连二亚硫酸钠水溶液作为还原剂,按照《纺织品禁用偶氮染料的测定》(GB/T 17592—2011)的方法进行试验分析。结果表明,在8块样品中,2^(#)的检出含量为23 mg/kg的4.4-二氨基二苯甲烷和5^(#)的检出含量为59 mg/kg的2.4-二氨基甲苯,均是在非还原裂解形成游离胺。该试验表明,按照《纺织品禁用偶氮染料的测定》(GB/T 17592—2011)试验时,部分纺织产品中确实存在游离胺,且不是源于禁用可分解致癌芳香胺染料。

关键词：纺织品禁用偶氮染料非还原裂解游离胺:合理性

恩格列净对大鼠造影剂相关急性肾损伤的作用及其机制

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中国病理生理杂志 2022年第11期38卷 2014-2020页

作者：胡陶王明亮王武帅何滢蓉杨曦孙雄山王强西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西南交通大学医学院四川成都610031

目的:观察恩格列净(empagliflozin,EMPA)对大鼠造影剂相关急性肾损伤(contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)的影响,并探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分对照(control)组、EMPA组、CA-AKI组和CA-AKI+EMPA组,每组10只。分别给予相应干预措施,检测肾脏功能,病理染色观察肾脏组织损伤情况,并检测肾脏中细胞凋亡和氧化应激情况。结果:与对照组比较,大鼠注射造影剂后血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys-C)升高,肌酐清除率(creatinine clearance rate,CLCR)水平降低,以12 h后变化显著(P<0.01)。与CA-AKI组比较,恩格列净显著减轻大鼠肾脏功能损害,SCr降低,CLCR水平升高(P<0.01)。恩格列净干预后,造影剂诱导的大鼠肾小管病理损伤评分降低(P<0.01),肾脏组织细胞凋亡率显著下降(P<0.01),肾脏促凋亡蛋白(caspase-3、Bax和Cyt-C)表达减少且抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著增加(P<0.01)。此外,与CA-AKI组比较,恩格列净还可增加大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶活性(P<0.01),降低丙二醛含量(P<0.01)。结论:恩格列净可能通过抑制细胞凋亡和氧化应激,减轻造影剂对大鼠肾脏的损伤,从而预防造影剂相关急性肾损伤的发生发展。

关键词：恩格列净造影剂相关急性肾损伤细胞凋亡氧化应激