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不同天气形势对南京地区双高污染的输送及潜在源区分析

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环境科学 2024年第2期45卷 626-634页

作者：秦阳胡建林孔海江中国气象局河南省农业气象保障与应用技术重点开放实验室郑州450003 河南省气象台郑州450003 南京信息工程大学环境科学与工程学院江苏省大气环境监测与污染控制高技术研究重点实验室南京210044 安阳国家气候观象台安阳455000

基于2015~2019年南京细颗粒物(PM_(2.5))和臭氧(O_(3))逐小时浓度数据,通过T-mode主成分分析法对南京发生PM_(2.5)和O_(3)污染同时高浓度并存(双高污染)时的天气形势进行了分型,利用后向轨迹聚类分析法、潜在来源贡献法(PSCF)和浓度权... 详细信息

基于2015~2019年南京细颗粒物(PM_(2.5))和臭氧(O_(3))逐小时浓度数据,通过T-mode主成分分析法对南京发生PM_(2.5)和O_(3)污染同时高浓度并存(双高污染)时的天气形势进行了分型,利用后向轨迹聚类分析法、潜在来源贡献法(PSCF)和浓度权重轨迹分析法(CWT)研究不同天气形势对南京双高污染的输送路径及潜在源区分布.结果表明,有利于南京地区双高污染的天气形势分别为弱的低压型(Type1)和高压中心型(Type2).天气形势会对后向轨迹的方位来源产生影响.Type1时,南京地区受到东北和西南两个低气压影响,气团的聚类轨迹主要来自东西两个方位,轨迹中ρ(PM_(2.5))和ρ(O_(3))平均值分别为83.48μg·m^(-3)和106.85μg·m^(-3).Type2时,南京及其周边在高压中心边缘,气团聚类轨迹主要来自北方和东方,轨迹中ρ(PM_(2.5))和ρ(O_(3))平均值分别为94.47μg·m^(-3)和92.32μg·m^(-3).同时两种类型后向轨迹绝大部分属于中短距离区域输送,说明周边临近省份的污染是影响南京地区双高污染主要原因之一.PSCF和CWT分析表明,两者高值区域基本保持一致.Type1和Type2两种类型中PM_(2.5)和O_(3)的最主要潜在源区均出现分布并不完全一致的情况,表明双高污染中的两种污染物并非来自同一地区.

关键词：双高污染天气分型污染输送路径潜在源区南京

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慢性粒细胞白血病诊治进展

白血病．淋巴瘤 2020年第4期29卷 202-205页

作者：江佩芳罗璐婷胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病学重点实验室福建省血液病研究所福州350001

在BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性粒细胞白血病(CML)的诊断和治疗获得了里程碑式的进步,彻底改变了对CML患者的管理方式和疾病预后。大多数西方国家认为CML已经是老生常谈,但发展中国家的情况并不一... 详细信息

在BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性粒细胞白血病(CML)的诊断和治疗获得了里程碑式的进步,彻底改变了对CML患者的管理方式和疾病预后。大多数西方国家认为CML已经是老生常谈,但发展中国家的情况并不一样。目前,对CML治疗及预后的关注更多集中于TKI的停药研究,此外,中低收入国家面临的各种挑战是目前存在于全球范围内更深层次的问题。文章对第61届美国血液学会年会关于CML的研究进展、停药试验及中低收入国家面临的各种挑战等方面的报道作一介绍。

关键词：白血病,粒细胞,慢性酪氨酸激酶抑制剂 BCR-ABL 停药试验中低收入国家

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第46届美国血液学年会纪要

中华内科杂志 2005年第6期44卷 474-476页

作者：陈瑜胡建达李娟孙爱宁赵永强中国医学科学院 100730

第46届美国血液学年会于2004年12月5至10日在美国圣地亚哥举行。来自世界各地的2万余名代表参加了会议。

关键词：第46届美国血液学年会免疫学抗原

大黄素对HL-60/ADR耐药细胞多药耐药逆转作用的研究

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中国实验血液学杂志 2013年第6期21卷 1413-1422页

作者：陈英玉李静胡建达郑静郑志宏祝亮方陈鑫基林振兴福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-6... 详细信息

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-60/ADR细胞耐药逆转效果,应用DNA倍体和DNA Ladder分析检测大黄素与阿霉素联合用药后细胞凋亡改变,RT-PCR和Western blot分别检测耐药相关基因和蛋白表达变化,流式细胞术检测大黄素处理后HL-60/ADR细胞内阿霉素荧光阳性率和柔红霉素平均荧光强度(MFI),激光共聚焦显微镜检测细胞内柔红霉素分布变化。结果表明:大黄素对HL-60/ADR耐药株和相应HL-60细胞敏感株的IC50值接近,分别为24.09±1.72μmol/L和23.18±0.87μmol/L,对阿霉素(ADR)、柔红霉素(DNR)、依托泊苷(VP16)、长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)、米托蒽醌(MTZ)和吡柔比星(THP)呈现不同程度耐药。小剂量大黄素对8种药物耐药逆转倍数介于1.58-4.12之间,其中对ADR的耐药细胞逆转效果最好。大黄素与ADR联合用药组可见明显的亚二倍体凋亡峰和典型的DNA降解梯状带形成。与单药组比较,联合用药组MRP1、TOPOⅡβ、GSTπ、BCL-2耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平下调明显,细胞内ADR和DNR蓄积水平增加,胞浆和胞核DNR分布增加,该作用与大黄素呈浓度依赖性。结论 :大黄素具有逆转HL-60/ADR细胞多药耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因表达水平、增加细胞内化疗药物蓄积和促进细胞凋亡作用有关。

关键词：大黄素 HL-60 ADR细胞多药耐药逆转

CALLG2008方案治疗成人急性淋巴细胞白血病的单中心疗效分析

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中国实验血液学杂志 2013年第4期21卷 886-890页

作者：杨小珠刘庭波郑静陈步远陈鑫基郑晓云李静胡建达福建医科大学协和临床医学院福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建福州350001

本研究探讨根据危险因素分层,按照中国成人急性淋巴细胞白血病协作组制定的成人ALL序贯化疗整体方案——CALLG2008方案综合治疗成人ALL的疗效。按照方案的纳入和排除标准收集2009年5月1日至2011年12月31日间就诊于福建医科大学附属协和... 详细信息

本研究探讨根据危险因素分层,按照中国成人急性淋巴细胞白血病协作组制定的成人ALL序贯化疗整体方案——CALLG2008方案综合治疗成人ALL的疗效。按照方案的纳入和排除标准收集2009年5月1日至2011年12月31日间就诊于福建医科大学附属协和医院、应用CALLG2008方案治疗、年龄≥14岁的ALL患者的病例资料并进行疗效分析。结果表明,33例ALL患者中31例获得完全缓解(CR),CR率为93.9%,PR率为3.1%,总有效率97%,且血液学及非血液学毒副反应均能得到良好控制,无早期死亡病例,但1年总生存率仅66.7%,1年死亡率为33.3%,复发率43.8%,可能与部分患者治疗依从性不高、因经济原因中断治疗及病例数偏少、随访时间不长等有关。危险因素分析显示,初诊时WBC水平对ALL患者的OS、RFS有影响。结论:CALLG2008方案治疗成人ALL有着较高的诱导缓解质量,诱导期间死亡率不高,但对患者的长期无病生存情况有待进一步随访结果。坚持序贯治疗,开展MRD监测以判断早期复发及进行干预对巩固和提高长期疗效十分必要。

关键词： CALLG2008方案急性淋巴细胞白血病疗效分析

c-myc在大黄素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡中的作用

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 348-351页

作者：黄绿叶胡建达陈鑫基祝亮方胡辉亮福建医科大学附属协和医院福州福建省血液病研究所350001

目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨cmyc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线;细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响;DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TU... 详细信息

目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨cmyc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线;细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响;DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TUNEL)法及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;RTPCR及Westernblot检测大黄素作用前后cmyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果大黄素能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L;DNA片段化、亚G1峰(凋亡峰)的检出及线粒体细胞凋亡检测等证实大黄素能有效诱导HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率与药物作用浓度呈正相关。大黄素与HL-60细胞作用后cmyc基因mRNA及蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;cmyc基因可能参与了大黄素抑制HL60细胞增殖和诱导凋亡的过程。

关键词： c—myc 大黄素 HL-60细胞增殖细胞凋亡

达沙替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病的疗效及安全性初步比较

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中华血液学杂志 2013年第2期34卷 93-97页

作者：周励王建祥黄晓军胡建达沈志祥上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科 200025 中国医学科学院血液学研究所、血液病医院北京大学人民医院、北京大学血液病研究所福建医科大学附属协和医院

目的比较达沙替尼和伊马替尼一线治疗初发慢性髓性白血病（CML）慢性期（CP）患者的疗效和安全性。方法37例新近诊断的CML—CP患者随机接受达沙替尼（口服100mg，每日1次）或伊马替尼（口服400nag，每131次）治疗。比较两组患者的疗效... 详细信息

目的比较达沙替尼和伊马替尼一线治疗初发慢性髓性白血病（CML）慢性期（CP）患者的疗效和安全性。方法37例新近诊断的CML—CP患者随机接受达沙替尼（口服100mg，每日1次）或伊马替尼（口服400nag，每131次）治疗。比较两组患者的疗效和安全性。结果37例CML—CP患者，18例接受达沙替尼治疗，19例接受伊马替尼治疗。中位治疗时间和中位随访时问均为38个月。①12个月时的完全细胞遗传学反应（CCyR）率在达沙替尼组为89％，高于伊马替尼组的68％，但两组差异无统计学意义（P：0．232）。36个月时累计CCyR率在两组均为89％。18个月时主要分子学反应（MMR）率在达沙替尼组为76％，明显高于伊马替尼组的37％（P=0．017）。36个月时累计MMR率在达沙替尼组和伊马替尼组分别为82％和68％（P=0．451）。36个月时疾病无进展生存（PFS）率在达沙替尼组和伊马替尼组分别为83％和79％（P=0．694）。达沙替尼组达CCyR和MMR的中位时间均明显短于伊马替尼组（分别为3个月对6个月，14个月对34个月）。②达沙替尼和伊马替尼组治疗相关的不良反应多为1—2级，患者大多可耐受。达沙替尼组谷丙转氨酶升高，胸腔积液和血小板减少发生率较伊马替尼组高。伊马替尼组低磷血症、水肿和中性粒细胞减少发生率高于达沙替尼组。结论达沙替尼治疗CML—CP安全有效，可以作为CML—CP患者的一线治疗。

关键词：白血病髓样慢性达沙替尼伊马替尼

大黄素可能通过Akt-Caspase 3信号通路诱导K562/Adr细胞凋亡

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中国实验血液学杂志 2015年第6期23卷 1556-1559页

作者：郑合勇林武强胡建达林敏辉谢琳俊福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建福州350001 莆田市第一医院血液内科福建莆田351100

目的:观察大黄素(emodin)对多药耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡的影响及Akt-Caspase 3信号通路在其中的作用。方法:采用Annexin V/PI双染的流式细胞术和DNA倍体分析法检测细胞凋亡;Western blot法检测大黄素作用后不同时间段caspase-3前... 详细信息

目的:观察大黄素(emodin)对多药耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡的影响及Akt-Caspase 3信号通路在其中的作用。方法:采用Annexin V/PI双染的流式细胞术和DNA倍体分析法检测细胞凋亡;Western blot法检测大黄素作用后不同时间段caspase-3前体蛋白、PARA、Akt、p-Akt表达水平的变化。结果:大黄素能够诱导K562/Adr细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562/Adr细胞后caspase-3前体蛋白、Akt、p-Akt、PARA 116 KD表达水平下调,PARP 85 KD表达水平增加,并呈时效关系。结论:Akt-Caspase 3信号通路可能参与大黄素诱导K562/Adr细胞凋亡的过程。

关键词：大黄素 K562/Adr细胞凋亡 Akt caspase-3

C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的诱导作用

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中国实验血液学杂志 2011年第4期19卷 879-883页

作者：刘庭波骆晓峰胡建达陈志哲福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室福建福州350001 福建医科大学医学技术与工程学院福建福州350001

本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应... 详细信息

本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应用四唑氮化合物(MTS)法绘制细胞生长曲线;用细胞集落培养观察C-MYCsiRNA对Jurkat细胞增殖的影响;应用流式细胞术和TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法分析细胞的凋亡。结果表明,不同浓度C-MYCsiRNA作用于Jurkat细胞后,细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率随C-MYCsiRNA浓度的增高而增高。C-MYCsiRNA对集落形成也有明显的抑制作用。TUNEL法、流式细胞仪均检测出细胞凋亡,且随着作用时间的延长,其凋亡率也逐渐上升。结论:化学合成法合成的C-MYCsiRNA能明显抑制Jurkat细胞的增殖与集落形成,并可诱导Jurkat细胞发生凋亡。

关键词： C—MYC 急性淋巴细胞白血病 Jurkat细胞小干扰RNA