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短期和长期的埃索美拉唑对SD大鼠胃黏膜的影响

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实用医学杂志 2014年第12期30卷 1891-1894页

作者：李聪唐文戈弋巾胡可伟苏州大学附属第二医院消化内科 215000

目的:研究短期和长期应用埃索美拉唑对Sprague-Dawley(SD)大鼠胃黏膜的影响。方法:54只成熟雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(安慰剂,2%甲基纤维素)、常规剂量组[埃索美拉唑10 mg/(kg·d)]、大剂量组[埃索美拉唑50 mg/(kg·d)]。显微... 详细信息

目的:研究短期和长期应用埃索美拉唑对Sprague-Dawley(SD)大鼠胃黏膜的影响。方法:54只成熟雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(安慰剂,2%甲基纤维素)、常规剂量组[埃索美拉唑10 mg/(kg·d)]、大剂量组[埃索美拉唑50 mg/(kg·d)]。显微镜下观察苏木素-伊红染色切片并测量胃体黏膜厚度,酶联免疫吸附实验测血清胃泌素(gastrin,GAS)浓度,通过聚合酶链反应测各种基因mRNA的表达情况如胃泌素受体(CCK-BR)、生长抑素(SST)、胃蛋白酶原(PC)、组氨酸脱羧酶(HDC)及质子泵(H+、K+-ATPase)。结果:胃体黏膜厚度在第1周时3组分别为(592.54±28.86)μm、(643.12±46.76)μm、(786.02±44.25)μm,大剂量组较其他两组增厚(P<0.05),第6周时,常规剂量组(841.03±48.03)μm、大剂量组(968.83±147.18)μm均较对照组(658.40±49.13)μm增厚(P<0.05);GAS在第1周时3组分别为(113.50±57.99)pg/mL、(188.20±101.37)pg/mL、(317.55±145.34)pg/mL,大剂量组较对照组升高(P=0.00),第6周大剂量组(599.39±18.17)pg/mL、常规剂量组(553.02±195.46)pg/mL较对照组(261.01±42.28)pg/mL均升高(P分别=0.049、0.03),CCK-BR mRNA在大剂量组实验期间表达量均高于其他两组(P<0.05),常规剂量组在第6周表达量较对照组也升高(P=0.01),HDC mRNA在大剂量组表达量较对照组升高(P<0.05),H+、K+-ATPase mRNA在用药第6周表达量用药组高于对照组(P<0.05),大剂量组SST mRNA和PC mRNA表达量均较对照组低(P<0.05)。结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜的影响可能是通过影响血清GAS实现的,而且具有一定的时间和剂量依赖性。

关键词：质子泵抑制剂埃索美拉唑胃泌素胃黏膜基因的表达量

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益生菌在防治幽门螺杆菌中的作用

临床荟萃 2012年第1期27卷 86-88页

作者：胡可伟张振玉南京医科大学附属南京第一医院消化科江苏南京210006

益生菌是指给予一定数量的、能够对宿主健康产生有益作用的一类活的微生物[1],如嗜酸乳杆菌、双歧杆菌和粪链球菌等,益生菌通过产生有机酸、过氧化氢、细菌素等物质能够抑制幽门螺杆菌（Hp）在胃内的定植,保护胃黏膜屏障。自从20世纪80... 详细信息

益生菌是指给予一定数量的、能够对宿主健康产生有益作用的一类活的微生物[1],如嗜酸乳杆菌、双歧杆菌和粪链球菌等,益生菌通过产生有机酸、过氧化氢、细菌素等物质能够抑制幽门螺杆菌（Hp）在胃内的定植,保护胃黏膜屏障。自从20世纪80年代Hp被发现以来，已确认Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要的病因，也是诱发胃癌的Ⅰ类致癌因子[2]。

关键词：益生菌螺杆菌幽门菌群失调抗菌药

重症急性胰腺炎多重耐药病原菌感染的危险因素及预测模型的建立

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现代消化及介入诊疗 2021年第12期26卷 1506-1509,1515页

作者：黄荣胡可伟张家港市第五人民医院消化内科 215600 苏州大学附属第二医院消化内科 215000

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)多重耐药(MDR)感染的病原菌分布和主要危险因素,建立定量列线图预测模型以期指导临床应用。方法回顾性选取2018年9月至2020年9月张家港市第五人民医院和苏州大学附属第二医院收治的SAP患者232例,根据多重耐... 详细信息

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)多重耐药(MDR)感染的病原菌分布和主要危险因素,建立定量列线图预测模型以期指导临床应用。方法回顾性选取2018年9月至2020年9月张家港市第五人民医院和苏州大学附属第二医院收治的SAP患者232例,根据多重耐药病原菌检测结果分为MDR组(n=101)和非MDR组(n=131)。比较2组患者的一般临床资料,描述MDR病原菌分布特征。采用多因素logistic回归分析筛选MDR的主要危险因素。建立列线图预测模型,采用ROC曲线分析其诊断效能。结果SAP的MDR发生率为43.5%(101/232)。MDR组菌血症和死亡率高于非MDR组,抗生素疗程和住院时间延长,全身性疾病、开腹手术和首次使用碳青霉烯类比例升高(P<0.05)。所有患者共分离325株菌株,每例平均(1.4±0.3)个。其中革兰氏阳性菌97株(29.8%),以肠球菌属居多;革兰氏阴性菌195株(60.0%),以鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌和肠球菌属居多。MDR组共分离162株,革兰氏阳性菌56株和革兰氏阴性菌106株。logistic回归分析显示,全身性疾病、开腹手术和首次使用碳青霉烯类是MDR的主要危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,列线图模型预测MDR的诊断效能为0.868(P<0.05),敏感度为80.5%,特异度为69.9%。结论SAP的MDR发生率较高,以革兰氏阴性菌为主,主要有鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌和肠球菌属。MDR有较高的菌血症和死亡率,抗生素疗程和住院时间延长。全身性疾病、开腹手术和首次使用碳青霉烯类是MDR的主要危险因素,定量列线图预测模型有较好的诊断效能,值得推广应用。

关键词：重症急性胰腺炎多重耐药病原菌危险因素列线图模型

阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究

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胃肠病学 2011年第7期16卷 400-403页

作者：张弓羽张振玉姜宗丹何帮顺胡可伟南京医科大学附属南京第一医院消化科 210006 南京医科大学附属南京第一医院中心实验室

背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白occludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单... 详细信息

背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白occludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型,MTT法检测阿司匹林(5～20 mmol/L)和MEK抑制剂U0126(10～40μmol/L)对GES-1细胞的生长抑制作用。将GES-1细胞分为阿司匹林(8.78 mmol/L)组、U0126(14.91μmol/L)组、联合组(U0126+阿司匹林)和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测p-ERK1/2、occludin蛋白表达。结果:阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES-1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显,细胞变圆、悬浮。阿司匹林组、U0126组和联合组p-ERK1/2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显。结论:阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长,下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关。

关键词：阿司匹林胃黏膜上皮细胞 Occludin 信号传导细胞外信号调节MAP激酶类

莫沙必利对人胃黏膜上皮细胞的保护作用及其机制

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中华消化杂志 2013年第2期33卷 119-120页

作者：胡可伟张振玉姜宗丹吴海露高欣黄文斌王劲松何帮顺南京医科大学附属南京医院消化科 320100 苏州大学附属第二医院消化科病理科中心实验室

胃肠道不良反应是阿司匹林预防心脑血管疾病面临的主要问题。有研究指出莫沙必利有胃黏膜保护作用。阿司匹林损伤人胃黏膜细胞的机制与细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）有关。本研究将莫沙比利作用于... 详细信息

胃肠道不良反应是阿司匹林预防心脑血管疾病面临的主要问题。有研究指出莫沙必利有胃黏膜保护作用。阿司匹林损伤人胃黏膜细胞的机制与细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）有关。本研究将莫沙比利作用于被阿司匹林损伤的胃黏膜上皮细胞，测定其对磷酸化-ERK（p-ERK）1／2表达的影响，探讨莫沙比利对胃黏膜的保护机制是否与ERK传导通路有关。一。

关键词：胃黏膜上皮细胞胃黏膜保护作用莫沙必利细胞外信号调节激酶胃肠道不良反应心脑血管疾病阿司匹林莫沙比利

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髓过氧化物酶基因多态性与胃癌易感性的关系

胃肠病学 2011年第9期16卷 526-529页

作者：姜宗丹张振玉汪志兵张弓羽胡可伟南京医科大学附属南京第一医院消化科 210006

背景:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关。目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系。方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率... 详细信息

背景:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关。目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系。方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(***)感染和胃癌家族史对胃癌的影响。结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P<0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P<0.05)。与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25～0.75)。分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、***感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低。结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用。

关键词：过氧化物酶胃肿瘤多态性,单核苷酸疾病易感性

氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响及机制

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世界华人消化杂志 2012年第10期20卷 861-865页

作者：高欣吴海露张振玉胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松南京医科大学附属南京第一医院消化科江苏省南京市210006 南京医科大学附属南京第一医院病理科江苏省南京市210006

目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型... 详细信息

目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后,对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理,给药3d,每天1次.分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重,且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组(39.8±5.05vs35.3±3.86,P<0.05);在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中,大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降,呈递减趋势(P=0.000),而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升,呈递增趋势(P=0.000).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合,其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路,下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,破坏大鼠胃黏膜的屏障.

关键词：氯吡格雷阿司匹林胃黏膜损伤紧密连接蛋白 MAPK激酶

血清药理学方法观察氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞GES-1的影响

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胃肠病学 2012年第6期17卷 334-337页

作者：吴海露张振玉高欣姜宗丹胡可伟何帮顺南京医科大学附属南京第一医院消化科 210006 南京医科大学附属南京第一医院中心实验室 210006

背景:氯吡格雷可引起胃肠道不良反心尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的:通过血清药理学办法研究... 详细信息

背景:氯吡格雷可引起胃肠道不良反心尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的:通过血清药理学办法研究氯吡格雷含药血清体外对人胃黏膜上皮细胞侏GES-1的影响,以探讨氯吡格雷对人胃黏膜的损伤作用。方法:分离1例服用氯吡格雷(75 mg/d)一年而导致消化道出血患者的血清,并配置成浓度分别为5%、10%、15%、20%的含药血清,同时取该患者停用氯吡格雷10 d后的血清作为对照。与GES-1细胞共同培养24 h后,以倒置相差显微镜观察细胞形念学变化,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡情况。结果:与对照组相比,不同浓度的含药血清可使GES-1细胞变圆、核浓缩,对GES-1细胞均有抑制增殖、促进凋亡的效应,并呈一定的浓度依赖性。结论:氯吡格雷经肝脏代谢后的产物对人胃黏膜上皮细胞具有损伤作用。

关键词：氯吡格雷人胃黏膜上皮细胞血清药理学细胞增殖细胞凋亡

双歧杆菌三联活菌胶囊联合三联疗法根除幽门螺杆菌

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临床荟萃 2012年第7期27卷 610-611页

作者：胡可伟张振玉刘顺英朱小兵南京医科大学附属南京第一医院消化科江苏南京210006 南京同仁医院消化科江苏南京211103 南京梅山医院消化科江苏南京211103

自20世纪80年代Warren和Marshall发现幽门螺杆菌（Hp）以来，已确认Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要的病因，也是诱发胃癌的I类致癌因子^[1]。目前Hp的一线根除方案是三联疗法，二线方案为四联疗法。国内外统计表明，Hp对常用抗生素... 详细信息

自20世纪80年代Warren和Marshall发现幽门螺杆菌（Hp）以来，已确认Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要的病因，也是诱发胃癌的I类致癌因子^[1]。目前Hp的一线根除方案是三联疗法，二线方案为四联疗法。国内外统计表明，Hp对常用抗生素的耐药率越来越高，根除率逐年下降，且抗生素应用可引起胃肠道菌群失调等不良反应^[2-3]。

关键词：螺杆菌幽门抗菌药菌群失调益生菌