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心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化

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第三军医大学学报 2002年第4期24卷 434-436页

作者：吴强李隆贵耿昭华第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037

目的　探讨心肌细胞凋亡在充血性心力衰竭 (CHF)发生、发展中的作用 ,Bcl 2和Fas及其配体 (FasL)对心肌细胞凋亡的调控机制。方法　采用心肌梗死 (MI)大鼠模型 ,观察雄性Wistar大鼠MI后 2、4及 8周的血流动力学参数、心室重塑指标、心... 详细信息

目的　探讨心肌细胞凋亡在充血性心力衰竭 (CHF)发生、发展中的作用 ,Bcl 2和Fas及其配体 (FasL)对心肌细胞凋亡的调控机制。方法　采用心肌梗死 (MI)大鼠模型 ,观察雄性Wistar大鼠MI后 2、4及 8周的血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡、Fas、FasL和Bcl 2的mRNA和蛋白表达的改变。结果　MI后 4周大鼠出现平均动脉压、±dp dtmax下降 ,左室舒张末压、右室体重比增高 ,MI后 8周上述改变更为明显 ;MI后心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA和蛋白表达逐渐升高 ,Bcl 2的mRNA和蛋白表达下调。结论　心肌细胞凋亡在MI后CHF发生、发展过程中起着重要的作用 ,Fas和FasL表达上调、Bcl 2表达下降介导MI后心肌细胞凋亡的发生。

关键词：细胞凋亡心肌梗死充血性心力衰竭基因表达凋亡相关基因大鼠

大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用

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第三军医大学学报 2003年第16期25卷 1438-1440页

作者：胡琴李隆贵耿昭华金丰第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科中心重庆400037

目的　观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法　用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主... 详细信息

目的　观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法　用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果　CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论　压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。

关键词：压力负荷能量代谢胚胎型转换卡维地洛大鼠分子调控机制肥厚心肌

压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(MCPT-I)mRNA的表达变化

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高血压杂志 2003年第1期11卷 65-68页

作者：胡琴李隆贵耿昭华第三军医大学附属新桥医院全军心血管中心重庆400037

目的　了解压力负荷性肥厚心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达变化 ,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法　观察大鼠腹主动脉缩窄术后 2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸... 详细信息

目的　了解压力负荷性肥厚心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达变化 ,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法　观察大鼠腹主动脉缩窄术后 2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPARα和M CPT ImRNA的表达变化。结果　随着肥厚程度的增加 ,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加 ,心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达逐渐下调 ,而且与脂肪酸的利用下调相一致。结论　病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变 ,脂肪酸氧化不占主导地位 ;PPARα在转录水平上失活 ,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用 ;

关键词：压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体心肌线粒体脂肪酸

不同肾上腺素能受体阻滞剂对改善压力负荷大鼠左室重塑的作用

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中华心血管病杂志 2003年第5期31卷 373-376页

作者：胡琴李隆贵耿昭华吴立荣方颖第三军医大学新桥医院心内科重庆现在400037 贵阳医学院附属医院心内科

目的　比较卡维地洛、美托洛尔和特拉唑嗪对压力超负荷性左室心肌胶原结合蛋白(collagen bindingprotein ,Colligin)和肌球蛋白同工酶 (α/ β MHC)表达的影响 ,探讨卡维地洛改善左室重塑的新机制。方法　将腹主动脉缩窄术后 4周的雄性W... 详细信息

目的　比较卡维地洛、美托洛尔和特拉唑嗪对压力超负荷性左室心肌胶原结合蛋白(collagen bindingprotein ,Colligin)和肌球蛋白同工酶 (α/ β MHC)表达的影响 ,探讨卡维地洛改善左室重塑的新机制。方法　将腹主动脉缩窄术后 4周的雄性Wistar大鼠随机分为腹主动脉缩窄术、卡维地洛、美托洛尔、特拉唑嗪 4组 (n =8)。治疗 12周后 ,观察各组大鼠各项指标的变化。结果　术后 16周大鼠左室明显肥厚 ,α/ β MHCmRNA的比值下降 ,ColliginmRNA表达及Ⅰ /Ⅲ型胶原和Colligin蛋白含量增加 (P 0 0 5 )。结论　卡维地洛与美托洛尔均能明显改善左室肥厚 ,而非选择性 β肾上腺素能受体阻滞剂卡维地洛更能下调心室细胞外基质蛋白和逆转肌球蛋白同工酶转换 ,其作用机制有待进一步确定。

关键词：肾上腺素能受体阻滞剂卡维地洛美托洛尔特拉唑嗪压力超负荷性左室心肌胶原结合蛋白

心肌梗死后大鼠心肌脂肪酸氧化酶基因表达下调

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中国动脉硬化杂志 2003年第2期11卷 143-146页

作者：胡琴吴强耿昭华李隆贵中国人民解放军第三军医大学新桥医院心内科重庆市400037 贵州省人民医院心内科贵州省贵阳市550002

观察结扎左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后 2、4和 8周的血流动力学、心室重塑指标及梗死周围 4mm的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α基因表达的变化 ,以探讨无或伴有心力... 详细信息

观察结扎左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后 2、4和 8周的血流动力学、心室重塑指标及梗死周围 4mm的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α基因表达的变化 ,以探讨无或伴有心力衰竭的大鼠心肌梗死后左心室重塑与局部脂肪酸氧化酶基因表达的关系。术后 2周右室即出现肥厚 ,与假手术组比较 ,梗死周围的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达下调 (分别为 2 7%、35 %和 2 0 % ,P <0 .0 5 ) ;8周时大鼠出现明显心力衰竭 ,左心室略有肥厚 ,上述基因表达比 2周时显著下调 (分别为 5 2 %、6 0 %和 4 4 % ,P <0 .0 5 )。以上表明心肌梗死后大鼠从代偿性重塑到心力衰竭的发展过程中均存在脂肪酸氧化酶基因表达下调 ;过氧化物酶体增殖剂活化受体α在心肌梗死后心肌脂肪酸氧化酶基因的表达中可能起重要的调控作用。

关键词：分子生物学心肌梗死心肌脂肪酸氧化酶聚合酶链反应心室重塑过氧化物酶体增殖剂活化受体α 肌型肉碱棕榈转移酶中链酰基辅酶A脱氢酶心力衰竭基因表达

过氧化物酶体增殖剂活化受体α信号通路对肥厚心肌能量代谢胚胎型再演的调控作用

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中华心血管病杂志 2003年第9期31卷 685-689页

作者：胡琴李隆贵耿昭华方颖吴立荣刘兴德贵阳医学院附属医院心内科 550001 重庆第三军医大学新桥医院心内科

目的　研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶 (M CPT I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因 /蛋白的表达变化 ,阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法... 详细信息

目的　研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶 (M CPT I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因 /蛋白的表达变化 ,阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法　取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄 (CAA)制成左室肥厚模型 ,随机分为 2周组 (CAA2W组 )、4周组 (CAA4W组 )、8周组 (CAA8W 组 )、16周组 (CAA16W组 ) ,设立假手术组作为对照 ,以上每组均为 12只 ,观察各组大鼠各项指标的变化。结果　 ( 1)与假手术组比较 ,CAA各组大鼠左心室湿重 /体重、平均动脉压升高 ,4周后左室舒张末压、左室收缩压、+dp/dtmax开始升高 ,术后 8周 -dp/dtmax开始降低 ,以CAA16W组最显著 ,而CAA各组右心室湿重 /体重无明显变化 ;( 2 )CAA各组大鼠血清和心肌游离脂肪酸含量进行性增加 ;( 3)CAA各组大鼠左室心肌M CPT I、MCADmRNA的表达逐渐下降 ;( 4 )CAA各组大鼠左室心肌PPARα基因表达下调 ,术后 8周PPARα蛋白水平开始下调 ,以CAA16W组最显著。结论　 ( 1)在腹主动脉缩窄所致的肥厚心肌模型中 ,血清和心肌游离脂肪酸含量增加 ,表明脂肪酸的利用减少 ,心肌能量代谢呈“胚胎型再演” ,调控脂肪酸氧化关键酶 (M CPT I和MCAD)的基因表达下调 ,可能是?

关键词：过氧化物酶体增殖剂活化受体α 信号通路肥厚心肌能量代谢胚胎调控作用左室肥厚

心肌呈色分级评价急性心肌梗死超声血管成形术的疗效

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第三军医大学学报 2004年第7期26卷 617-619页

作者：宋耀明何作云黄岚李爱民耿昭华林春梅第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科中心重庆400037

目的　以心肌呈色分级 (Blush分级 )评估急性心肌梗死超声血管成形术后的心肌灌注状况。方法　 3 0例急性心肌梗死患者纳入研究 ,其中超声组 15例 ,PTCA组 15例。比较两组间的基础临床状况、冠状动脉造影情况 ,病变血管手术后均行TIMI... 详细信息

目的　以心肌呈色分级 (Blush分级 )评估急性心肌梗死超声血管成形术后的心肌灌注状况。方法　 3 0例急性心肌梗死患者纳入研究 ,其中超声组 15例 ,PTCA组 15例。比较两组间的基础临床状况、冠状动脉造影情况 ,病变血管手术后均行TIMI分级、TIMI计帧和心肌Blush分级。结果　 3 0例AMI患者均有一支有大量血栓的IRA ,两组间的基础临床状况、术前造影情况和术终TIMI血流均无明显差异 (P >0 0 5 )。超声组术终远端微血管栓塞、无再流现象、血管内血栓影的发生率明显低于PTCA组 (分别为 6 67%、0 %、0 %和 3 3 3 3 %、2 0 %、2 6 67%,P均 <0 0 5 ) ,TIMI帧数明显低于PTCA组 ( 18 7± 4 6和 2 9 7± 8 9,P <0 0 5 ) ,Blush 3级获得率高于PTCA组 ,超声组术后 2、2 4hST段回落幅度大于PTCA组 ,但残余狭窄高于PTCA组 [( 3 8 5 3± 10 6) %vs ( 18 8± 5 4) %,P <0 0 5 ]。结论　急性心肌梗死应用超声血管成形术 ,可开放IRA 。

关键词：超声血管成形术急性心肌梗死心肌再灌注

过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响

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第三军医大学学报 2006年第18期28卷 1840-1842页

作者：杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科中心重庆400037 贵州省人民医院心血管内科贵阳550002 贵阳医学院附属医院心血管内科贵阳550001

目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细... 详细信息

目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。

关键词：过氧化物酶体增殖物活化型受体非诺贝特吡格列酮心肌肥大

冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮功能的变化

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中国循环杂志 2006年第5期21卷 340-343页

作者：刘兰黄岚朱小虎晋军宋耀明李爱民于学军覃军耿昭华赵刚中国人民解放军第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所重庆市400037 中国人民解放军第三军医大学新桥医院超声科重庆市400037

目的:探讨冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量及功能变化与血管内皮舒张功能的关系。方法:将58例患者分为对照组(20例)、稳定性心绞痛组(11例)、不稳定性心绞痛组(27例)。采用高分辨率二维超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张... 详细信息

目的:探讨冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量及功能变化与血管内皮舒张功能的关系。方法:将58例患者分为对照组(20例)、稳定性心绞痛组(11例)、不稳定性心绞痛组(27例)。采用高分辨率二维超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7天后贴壁细胞进行细胞化学分析,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素标记荆豆凝集素I和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,采用二苯基四氮唑嗅盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察内皮祖细胞的增殖能力、迁移能力和黏附能力。结果:①稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组的FMD均明显低于对照组,有显著性差异(P0．05)。②稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组较对照组循环EPCs数量明显减少,且黏附、迁移及增殖能力也明显下降,均有极显著性差异(P0．05),但黏附和增殖能力降低(P<0．05)。③直线相关性分析发现不稳定性心绞痛组EPCs的数量及功能均与FMD呈正相关(P<0．05),而稳定性心绞痛组仅EPCs黏附功能与FMD呈正相关(P<0．05)。结论:冠状动脉EPCs数量及功能下降与血管内皮依赖性舒张功能障碍一致,提示当冠心病患者血管内皮功能受损而又缺乏足够有效的EPCs时,可能影响冠心病的病情程度及临床表现。

关键词：冠状动脉疾病内皮祖细胞血管内皮功能