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基于肠道菌群调控TMAO/PERK/FOXO1途径探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏甘油三酯合成的影响及机制

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时珍国医国药 2022年第2期33卷 286-291页

作者：王杰宋囡陈丝翟亚荣王莹于宁贾连群杨关林王岩冷雪曹媛辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 沈阳市第六人民医院辽宁沈阳110006

目的以肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,观察香砂六君子汤对脾虚状态下,肠道微生物组的改变,及其对肝脏甘油三酯合成的影响与机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。脾虚... 详细信息

目的以肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,观察香砂六君子汤对脾虚状态下,肠道微生物组的改变,及其对肝脏甘油三酯合成的影响与机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。每日1次,灌胃4周。观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,检测盲肠内容物肠道菌群,血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量,肝脏黄素单加氧酶3(FMO3)、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与高脂组比较,脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C,血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤组上述各指标均显著改善(P<0.05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。肠道菌群各组大鼠样本OTUs韦恩图显示脾虚状态下,各组样本共有OTUs降低,经香砂六君子汤治疗后有所改善。结论香砂六君子汤可能通过改变肠道菌群,减少TMA生成,降低肝FMO3表达,抑制TMAO合成,进而抑制肝脏甘油三酯的合成,从而抑制血脂异常的发生发展。

关键词：血脂异常肠道菌群 TMA/FMO3/TMAO通路香砂六君子汤

化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/AKT通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用研究

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中华中医药学刊 2022年第6期40卷 130-134,I0040页

作者：曲宁宁翟亚荣裘雪莹宋囡贾连群杨关林辽宁中医药大学辽宁沈阳110847

目的探讨化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/Akt通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用。方法20只SD大鼠随机分成两组:空白组、化痰祛瘀方组,化瘀祛痰组给予16 g/kg灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃10 d,1次/d。将H... 详细信息

目的探讨化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/Akt通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用。方法20只SD大鼠随机分成两组:空白组、化痰祛瘀方组,化瘀祛痰组给予16 g/kg灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃10 d,1次/d。将HepG2细胞分为4组:空白对照组,转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)处理组,TGF-β1+化痰祛瘀含药血清组,TGF-β1+阿霉素组。收集上述各组细胞,CCK-8法分析化瘀祛痰方对肝癌细胞增殖的抑制作用,MDC染色法检测HepG2细胞自噬,Western Blot、qPCR检测各组细胞自噬、上皮间质转化相关蛋白和基因Beclin-1、LC3、E-cadherin和Vimentin的影响以及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果化瘀祛痰含药血清能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,MDC染色法显示化瘀祛痰方促进自噬小泡的形成。Western Blot和qPCR结果显示化瘀祛痰方上调Beclin-1、LC3 II水平促进自噬(P<0.01),下调E-cadherin水平(P<0.01),同时上调Vimentin水平(P<0.01),抑制HepG2细胞上皮间质转化,p-PI3K、p-Akt蛋白水平均显著下调(P<0.01)。结论化瘀祛痰方可能通过抑制PI3K-Akt通路活化,诱导HepG2细胞自噬,抑制细胞上皮间质转化。

关键词：化瘀祛痰方 HepG2细胞自噬上皮间质转化

Apo E^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏胆固醇代谢相关miRNA-mRNA网络构建及化瘀祛痰方的调控作用

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中华中医药杂志 2022年第8期37卷 4371-4377页

作者：曹媛贾连群宋囡马艺鑫陈丝吴瑶翟亚荣王杰胡艳中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学沈阳110847 台安县中医院鞍山114231

目的:利用mRNA转录组学与miRNA测序技术构建ApoE^(-/-)动脉粥样硬化(AS)小鼠胆固醇代谢相关miRNA-mRNA分子网络,阐明ApoE^(-/-)小鼠脂代谢紊乱分子机制及化瘀祛痰方调控作用。方法:10只C57BL/6J小鼠为空白对照组,20只ApoE^(-/-)小鼠予... 详细信息

目的:利用mRNA转录组学与miRNA测序技术构建ApoE^(-/-)动脉粥样硬化(AS)小鼠胆固醇代谢相关miRNA-mRNA分子网络,阐明ApoE^(-/-)小鼠脂代谢紊乱分子机制及化瘀祛痰方调控作用。方法:10只C57BL/6J小鼠为空白对照组,20只ApoE^(-/-)小鼠予高脂饲料喂养8周后分为模型组和中药组,每组10只。中药组予化瘀祛痰方20 g/kg体质量灌胃,其他两组予等量蒸馏水灌胃,给药8周后取材。生化分析仪检测小鼠血清血脂水平,HE染色观测肝脏组织形态学变化、油红O染色观测肝脏脂质沉积情况,mRNA转录组学与miRNA测序技术构建ApoE^(-/- )AS小鼠胆固醇代谢相关miRNA-mRNA分子网络,qRT-PCR验证表达趋势并明确化瘀祛痰方的干预作用。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著上升,HDL-C水平显著下降(P<0.01);肝脏细胞排列紊乱且肿胀,脂肪空泡变性严重,肝脏油红着色脂滴存在;胆固醇代谢相关基因SREBP2、PCSK9、LDLR、HMGCR、CYP7A1表达下调,qRT-PCR验证结果一致(P<0.01,P<0.05)。在调控他们的miRNAs中,有71个差异miRNAs,其中13个下调,58个上调,总体呈现负调控趋势,71个miRNAs与5个靶基因形成了一个分子调控网络,其中9个miRNAs对3个以上靶基因具有负调控作用,qRT-PCR验证结果一致(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.01);肝脏细胞肿胀与脂肪空泡样变性明显改善,油红着色脂滴明显减少;SREBP2、PCSK9、LDLR和CYP7A1mRNA表达显著上调(P<0.01,P<0.05),miR-677-5p和miR-7043-3p显著下调(P<0.05)。结论:胆固醇代谢相关miRNA-mRNA分子网络可能在ApoE^(-/-)小鼠脂代谢紊乱中发挥关键作用,化瘀祛痰方可能通过调控PCSK9、SREBP2、LDLR和CYP7A1改善胆固醇稳态失衡,上游机制可能与其调控miR-677-5p和miR-7043-3p有关。

关键词： miRNA-mRNA分子网络化瘀祛痰方 ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢动脉粥样硬化

化瘀祛痰方对高脂血症合并肝癌小鼠PPP途径及脂肪酸合成的影响研究

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中华中医药学刊 2021年第11期39卷 108-113,I0019页

作者：翟亚荣孟嘉伟裘雪莹赵娜曹媛隋国媛宋囡贾连群辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的观察化瘀祛痰方对高脂血症合并肝癌小鼠磷酸戊糖(pentose phosphate pathway,PPP)途径及脂肪酸合成的影响。方法将60只Balb/c小鼠随机分为正常组、肝癌组、高脂合并肝癌组、化瘀祛痰方低、中、高剂量组。空白对照组和肝癌组予普通... 详细信息

目的观察化瘀祛痰方对高脂血症合并肝癌小鼠磷酸戊糖(pentose phosphate pathway,PPP)途径及脂肪酸合成的影响。方法将60只Balb/c小鼠随机分为正常组、肝癌组、高脂合并肝癌组、化瘀祛痰方低、中、高剂量组。空白对照组和肝癌组予普通饲料喂养,高脂合并肝癌组及中药组予高脂饲料喂养。12周后肝脏原位注射H22肝癌细胞造模,空白对照组注射等量生理盐水。造模成功后,中药组予化瘀祛痰方中药7.60 g/kg、15.20 g/kg、30.40 g/kg灌胃,其余各组予等量生理盐水。3周后HE染色观察肝脏组织病理变化;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇酯(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇酯(HDL-C)的含量;ELISA法检测各组小鼠血清甲胎蛋白(AFP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;Wes法及Realtime RT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白(GLUTs)、己糖激酶(hexokinase,HK)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)、转酮醇酶(transketolase,TKTL)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl Co A carboxylase,ACC)蛋白及mRNA表达。结果HE染色显示,肝癌组小鼠肝脏肝索排列紊乱,肝小叶结构不清,出现空泡样变性结构;高脂合并肝癌组除上述表现外,肝细胞出现脂肪空泡,脂肪性变明显,部分肝细胞胞浆出现液化、退变甚至被吸收消失;与空白对照及肝癌组比较,高脂合并肝癌组血清TC、TG、LDL-C、AFP、AST、ALT含量均显著升高,HDL-C含量降低;GLUT4、HK2、G6PD、TKTL1、ACC蛋白及mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01)。中药干预后,肝索排列紊乱程度有所改善,肝小叶结构较为清晰,脂肪空泡减少,肝细胞的液化、退变现象明显比高脂合并肝癌组减少;血清TC、TG、LDL-C、AFP、AST、ALT含量均显著下降,HDL-C含量升高;GLUT4、HKⅡ、G6PD、TKTL1、ACC蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可能通过影响PPP途径和脂肪酸合成,减轻高脂血症对肝癌的影响,从而防治原发性肝癌。

关键词：脾虚痰瘀化瘀祛痰方高脂血症肝癌代谢重编程 PPP途径

基于线粒体融合裂解探讨四妙勇安汤调控胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的作用机制

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中华中医药杂志 2021年第7期36卷 3952-3957页

作者：于宁宋囡王莹冷雪王群吴瑶王杰翟亚荣杨关林贾连群辽宁中医药大学沈阳110847 重大科研平台中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨线粒体融合裂解蛋白调控胆固醇逆转运在抗动脉粥样硬化中的作用机制及四妙勇安汤的干预作用。方法:随机将42只雄性ApoE^(-/-)小鼠分为模型组,四妙勇安汤低剂量(11.61g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(23.14g·kg^(-1)·d^(-1))、... 详细信息

目的:探讨线粒体融合裂解蛋白调控胆固醇逆转运在抗动脉粥样硬化中的作用机制及四妙勇安汤的干预作用。方法:随机将42只雄性ApoE^(-/-)小鼠分为模型组,四妙勇安汤低剂量(11.61g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(23.14g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量(34.90g·kg^(-1)·d^(-1))组,辛伐他汀组(2.275mg·kg^(-1)·d^(-1))。8只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型组及药物干预组均使用高脂饲料喂养,正常组使用普通饲料喂养。8周后,药物干预组灌胃相应药物,正常组与模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。12周后,全自动生化仪检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量;HE染色法检测主动脉脂质沉积;透射电镜检测线粒体超微结构变化;ELISA法检测血清ROS水平;实时荧光定量PCR及wes全自动蛋白表达分析系统检测主动脉及斑块内Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白表达;免疫组化法检测主动脉及斑块内CD36、PPARγ、ABCA1蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组能够显著降低TC,TG,LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.01),减小主动脉内壁斑块面积;恢复线粒体结构使其形态趋于正常;降低血清ROS水平(P<0.05,P<0.01);升高主动脉及斑块内Mfn2、Opa1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),下调Drp1、Fis1 mRNA及蛋白表达(P<0.01),上调PPARγ、ABCA1蛋白表达,下调CD36水平,其中以四妙勇安汤高剂量组效果最为显著。结论:四妙勇安汤具有改善主动脉内膜脂质沉积作用,其机制与线粒体融合裂解蛋白调控胆固醇逆转运有关。

关键词：四妙勇安汤动脉粥样硬化线粒体融合裂解线粒体融合蛋白2 胆固醇逆转运痰瘀化毒理论

健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第6期48卷 1395-1402页

作者：张琦赵秋宇隋国媛刘慧慧翟亚荣于宁王杰裘雪莹孟嘉伟贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁沈阳110847

目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.5... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关。

关键词：血脂异常脂肪酸β氧化载脂蛋白AⅠ 单磷酸腺苷激活蛋白激酶肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA

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基于网络药理学探讨桂枝加葛根汤防治血脂异常的机制研究及实验验证

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第11期23卷 3932-3940页

作者：吕晓明宋囡王群陈丝翟亚荣王杰战凯璇贾连群杨关林辽宁中医药大学研究生院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制,并进行动物实验验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)或中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索葛根,桂枝,白芍,生姜,大枣,甘草的... 详细信息

目的通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制,并进行动物实验验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)或中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索葛根,桂枝,白芍,生姜,大枣,甘草的化学组分,活性成分的筛选标准以口服生物利用度(OB)>30%,化合物类药性(DL)>0.18或Score cutoff≥20。已筛选出的靶点名称应用数据库Uniprot对其标准化;同时在Genecards和OMIM两个数据库中检索血脂异常相关基因,并将上述预测靶基因合并作为疾病相关基因数据。采用Draw Venn Diagram在线程序将桂枝加葛根汤和血脂异常的靶基因取交集,获得桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点。采用Cytoscape3.7.1绘制桂枝加葛根汤药物成分和血脂异常疾病靶点的网络图。在R3.6.0软件中安装程集包ggplot2、colorspace、clusterProfiler、pathview、stringi、DOSE等进行GO富集分析和KEGG富集分析。并进一步采用动物实验进行验证,选取SPF级SD雄性大鼠,运用高脂饲料喂养建立高脂血症模型,桂枝加葛根汤干预30天后检测各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,qRT-PCR法对TNF信号通路上的关键分子IL-6、IL-1β、PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8进行验证。结果预测出桂枝加葛根汤可能作用靶点222个,动脉粥样硬化疾病相关基因1250个,桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点119个。GO功能富集分析结果表明分子功能相关条目114个,细胞组分相关条目70个,生物过程相关的条目2143个。同时在KEGG通路富集到165条信号通路。然后对三组间大鼠的血脂水平进行比较,与正常组相比,模型组大鼠血清中HDL-C水平显著降低(P<0.01),LDL-C、TG、TC水平显著升高(P<0.01),可以证明造模成功;与模型组相比,桂枝加葛根汤组血清中HDL-C水平显著升高(P<0.05),LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.01,P<0.05),说明桂枝加葛根汤可以改善大鼠血脂水平。与正常组比较,模型组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1βmRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,桂枝加葛根汤组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1βmRNA表达上均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论桂枝加葛根汤通过多靶点、多通路治疗血脂异常,为进一步深入探讨其分子机制奠定基础,拓宽经方桂枝加葛根汤临床应用范围,为后续临床治疗血脂异常提供新的思路。

关键词：桂枝加葛根汤血脂异常网络药理学 TNF信号通路实验验证

基于肠源性高密度脂蛋白调控脂多糖介导Kupffer-肝细胞Cross-Talk探讨脾虚膏脂转输障碍的分子生物学基础

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中华中医药学刊 2023年第2期41卷 75-77页

作者：翟亚荣孟嘉伟张琦裘雪莹于宁王杰曹慧敏王群隋国媛贾连群南方医科大学中西医结合医院广东广州510315 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

脾虚膏脂转输障碍是血脂异常的关键病机。脾失健运引起肝脏代谢功能障碍可能导致血脂异常。肠道功能紊乱是脾虚膏脂转输障碍的启动因素,以其介导“炎症-代谢”紊乱为切入点,深入揭示血脂异常疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐... 详细信息

脾虚膏脂转输障碍是血脂异常的关键病机。脾失健运引起肝脏代谢功能障碍可能导致血脂异常。肠道功能紊乱是脾虚膏脂转输障碍的启动因素,以其介导“炎症-代谢”紊乱为切入点,深入揭示血脂异常疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐成为基础和临床研究焦点和热点。从肠源性高密度脂蛋白(high-density lipoprotein 3,HDL3)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导Kupffer-肝细胞cross-talk的角度,深入分析脾虚膏脂转输障碍的分子生物学机制,揭示健脾化浊法的效应机制,为临床防治血脂异常提供科学依据。

关键词：肠源性HDL3 脂多糖 Kupffer细胞肝细胞 cross-talk

基于“脾气散精”驱动糖代谢重编程探讨从脾论治原发性肝癌的机制

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中华中医药学刊 2022年第5期40卷 168-171页

作者：翟亚荣吴瑶王杰裘雪莹孟嘉伟陈丝王群王俊岩宋囡贾连群辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁省中医转化医学研究中心辽宁沈阳110847

原发性肝癌是我国发病率高、死亡率高、危害极大的恶性肿瘤之一,严重威胁我国人民健康和生命。目前肝癌临床上常用的治疗方法包括手术、介入、化疗及放疗等,但在应用过程中也发现很多不足,如复发率高、化疗药物不敏感及耐药、患者术后... 详细信息

原发性肝癌是我国发病率高、死亡率高、危害极大的恶性肿瘤之一,严重威胁我国人民健康和生命。目前肝癌临床上常用的治疗方法包括手术、介入、化疗及放疗等,但在应用过程中也发现很多不足,如复发率高、化疗药物不敏感及耐药、患者术后生活质量低等。现代医学研究发现中医中药在化疗药物减毒增敏及提高患者生活质量等方面均发挥出重要作用。肿瘤细胞糖代谢重编程是指肿瘤细胞即便在氧气充足的情况下也依靠糖酵解供能,同时产生大量乳酸,被称为“瓦伯格(Warburg)效应”。对肝癌细胞的糖代谢重编程特点进行详细论述,并从“脾气散精”理论解释中医中药缓解肝癌症状及提高患者生存率方面的科学理论,旨在为肝癌的综合性治疗提供新思路和新方案。

关键词：脾气散精原发性肝癌糖代谢重编程磷酸戊糖途径