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胍丁胺阻断培养大鼠海马神经元电压门控性钙通道(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第8期24卷 20-24+110页

作者：翁谢川盖晓丹郑建全李锦北京毒物药物研究所北京毒物药物研究所北京 100850 中国

目的:通过观察胍丁胺对大鼠海马神经元电压门控性离子通道的影响来探讨其作用机制。方法:使用膜片箝全细胞记录技术,采用压力注射给药的方法,在培养的新生大鼠海马神经元上观察胍丁胺对其电压门控性钠、钾、钙离子通道的作用。结果:胍丁... 详细信息

目的:通过观察胍丁胺对大鼠海马神经元电压门控性离子通道的影响来探讨其作用机制。方法:使用膜片箝全细胞记录技术,采用压力注射给药的方法,在培养的新生大鼠海马神经元上观察胍丁胺对其电压门控性钠、钾、钙离子通道的作用。结果:胍丁胺(500 μmol/L)对钠、钾通道(快速失敏钾通道IA和延迟整流钾通道IK)没有显著的作用。胍丁胺能抑制钙电流,其抑制作用随浓度增加而加强。在胍丁胺浓度为0.1,0.5,1.5,10.0,50.0和100 μmol/L时,其对电压门控性钙电流的抑制率分别为(21±4)％,(35±6)％ ,(49±6)％,(67±4)％,(69±6)％,(86±8)％和(87±9)％,IC50为1.2±0.4 μmol/L。双因素方差分析显示,细胞膜不同箝制电压水平和不同浓度胍丁胺对钙电流的抑制效应之间存在着明显的交互作用。结论:胍丁胺以浓度依赖性和电压依赖性方式,可逆性地抑制海马神经元电压门控性钙通道,对钙通道的阻断作用可能是胍丁胺产生生理和药理学作用的机制之一。

关键词：胍丁胺膜片箝技术钙通道海马神经元

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胍丁胺中枢作用的复杂性及多样性

中国药理学通报 2003年第3期19卷 257-260页

作者：翁谢川郑建全李锦肖文彬军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

1994年 ,人们发现胍丁胺在牛脑中具有可乐定替代物质的特性。随之的研究表明 ,胍丁胺的作用机制复杂 ,作用靶点多样 ,生物学效应广泛。最近的研究显示 ,胍丁胺是中枢的一种新的神经递质。

关键词：胍丁胺神经递质咪唑啉受体配体

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酸感受性离子通道生物学特性及其调控

生物化学与生物物理进展 2007年第1期34卷 13-17页

作者：翁谢川郑建全彭双清李锦军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

酸感受离子通道(ASICs)为H+-门控的阳离子通道,是一类新的配体门控性离子通道,属于钠通道超家族的新成员.作为近来研究的热点,ASICs具有许多重要的生物学功能,并很有可能成为抗癫痫、镇痛、提高学习记忆能力和保护神经元缺血损伤作用药... 详细信息

酸感受离子通道(ASICs)为H+-门控的阳离子通道,是一类新的配体门控性离子通道,属于钠通道超家族的新成员.作为近来研究的热点,ASICs具有许多重要的生物学功能,并很有可能成为抗癫痫、镇痛、提高学习记忆能力和保护神经元缺血损伤作用药理学新靶点.近来,ASICs各个亚基已被克隆,它们在生物体内分布、表达、功能和相关调节因素的研究正受到广泛重视.

关键词：酸感受离子通道(ASICs) 钠通道生物学特性功能调控

Cajal对神经科学的贡献及当代神经生物学对Cajal理论的发展

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生物学通报 2002年第11期37卷 1-3页

作者：翁谢川郑建全李立君军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

Cajal是 2 0世纪初期最伟大的神经生物学家之一 ,在 Cajal的一生中 ,他不但建立了神经元学说 ,还提出了动态极化原理和连接特异性原理 ,并且对神经中枢的组件式筑构学、形成神经元形状的决定因素及神经胶质细胞、神经营养因子、Cajal间... 详细信息

Cajal是 2 0世纪初期最伟大的神经生物学家之一 ,在 Cajal的一生中 ,他不但建立了神经元学说 ,还提出了动态极化原理和连接特异性原理 ,并且对神经中枢的组件式筑构学、形成神经元形状的决定因素及神经胶质细胞、神经营养因子、Cajal间质细胞的认识都作出了划时代的贡献。随着现代生物医学技术进步 ,Cajal的上述理论不断得到证明。但是 ,对比 Cajal的神经元时代 ,人们对神经系统的认识无论是在广度上还是在深度上都大大的拓展了。

关键词：神经科学贡献当神经生物学 Cajal理论西班牙神经生物学家组件式筑构学动态极化定律神经胶质细胞神经营养因子

NMDA受体NR1a与NR2A亚单位重组体在HEK-293细胞的功能表达

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军事医学科学院院刊 2004年第4期28卷 304-307页

作者：张树卓武文何滢翁谢川郑建全军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的 :建立表达大鼠NMDA(N methyl D aspartate)受体NR1a与NR2A亚单位重组体的细胞模型 ,研究其生物学及药理学特性。方法 :利用脂质体转染方法将大鼠NR1a与NR2A亚单位重组体共转染到HEK 2 93细胞中 ,在细胞培养 4 8～ 72h后 ,利用膜片... 详细信息

目的 :建立表达大鼠NMDA(N methyl D aspartate)受体NR1a与NR2A亚单位重组体的细胞模型 ,研究其生物学及药理学特性。方法 :利用脂质体转染方法将大鼠NR1a与NR2A亚单位重组体共转染到HEK 2 93细胞中 ,在细胞培养 4 8～ 72h后 ,利用膜片钳全细胞记录技术 ,观察和分析L 谷氨酸诱发的NMDA受体电流。结果 :向转染后的HEK 2 93细胞表面喷射NMDA受体激动剂L 谷氨酸可在 38%细胞上诱发出瞬时内向电流 ,该电流可被NMDA受体选择性拮抗剂D AP5 (5 0 μmol/L)完全阻断。L 谷氨酸诱发的电流具有快速失敏的动力学特征和内向整流特性 ,衰减时间常数 (τ值 )为 (5 3± 9)ms(n =2 0 )。L 谷氨酸诱发电流的EC50 值为 (8.5± 0 .5 ) μmol/L。结论 :成功地将NR1a与NR2A亚单位转染入HEK 2 93细胞并形成NMDA受体的功能性表达 ,为进一步深入研究NMDA受体不同亚单位组成与其功能的关系及其药理学特性奠定了基础。

关键词： NMDA受体 HEK-293细胞膜片钳术脂质体

HCN2在大鼠外周神经病理性疼痛发生中的作用

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中国应用生理学杂志 2017年第4期33卷 294-298,303页

作者：黄涛付波王静王滨刘少君翁谢川军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室军事医学科学院国家蛋白质组学重点实验室北京100850 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050

目的:初步探讨超极化激活的环核苷酸门控通道2型(HCN2)在外周神经病理性疼痛发生中的作用。方法:将24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅分离左侧L4、L5脊神经,模型组(SNL)分离脊神经后进行相应的结扎处理,手术7 d... 详细信息

目的:初步探讨超极化激活的环核苷酸门控通道2型(HCN2)在外周神经病理性疼痛发生中的作用。方法:将24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅分离左侧L4、L5脊神经,模型组(SNL)分离脊神经后进行相应的结扎处理,手术7 d后用行为学方法进行模型评价;将造模成功的大鼠进行随机分组(n=6):(1)阴性对照组(Saline),左侧足底注射生理盐水;(2)阳性对照组(GBPT),腹腔注射加巴喷丁;(3)实验组(ZD7288),左侧足底注射HCN非特异性阻断剂ZD7288。在给药前以及给药后1 h、4 h、24 h、48 h用疼痛行为学实验检测其对神经病理性疼痛的作用;分别取手术前对照组(Control)、假手术组(Sham)和模型组(SNL)大鼠的背根神经节(DRG)(n=6),利用q PCR和Western blot的方法研究造模前后大鼠DRG内HCN2的表达的变化情况。结果:(1)成功建立大鼠神经痛模型;(2)与Saline组比较,GBPT组和ZD7288组在注射1 h后,均能明显的减轻大鼠神经病理性疼痛的症状(P<0.01),而GBPT组和ZD7288组之间比较则无差异;(3)与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2 mRNA表达量明显增加(P<0.01);与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2通道蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论:HCN2参与外周神经病理性疼痛的发生,并有可能成为治疗神经病理性疼痛一个潜在的新靶点。

关键词：外周神经病理性疼痛 HCN2 背根神经节大鼠

罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的影响

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中华麻醉学杂志 2004年第2期24卷 126-129页

作者：赵元子李树人盖晓丹翁谢川郑建全首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科北京100054 军事医学科学院毒物药物研究所

目的研究罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的作用,从离子通道水平探讨局麻药所致中枢神经系统毒性的机理。方法采用全细胞膜片钳技术观察罗哌卡因和布比卡因对培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流(IK)和短暂外向钾电... 详细信息

目的研究罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的作用,从离子通道水平探讨局麻药所致中枢神经系统毒性的机理。方法采用全细胞膜片钳技术观察罗哌卡因和布比卡因对培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流(IK)和短暂外向钾电流(IA)的影响。结果浓度为100、1000 μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IK的抑制率分别为8.2％±2.0％、12.3％±3.0％(P>0.05)和24％±4％、33％±6％(P<0.05)。浓度为0.1、1、10 μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IA的抑制率分别为33％±4％、44％±4％(P<0.001)和56％±4％、72％±6％(P<0.001)及86％±4％、92％±5％(P<0.01);其半数抑制浓度(IC50)分别为(0. 39±0.19)μmol·L-1和(0.14±0.05)μmol·L-1。两种药物对IA的抑制作用为非电压依赖性。结论罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元IA均具有显著抑制作用,但罗哌卡因对IA的抑制效能明显低于布比卡因。局麻药对海马神经元IA电流的抑制作用可能是其引起中枢神经系统毒性的原因之一。

关键词：罗哌卡因布比卡因大鼠海马区神经元钾电流局麻药细菌培养

酸感受离子通道亚基1a敲减后的细胞抗酸性研究

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军事医学科学院院刊 2006年第5期30卷 424-427页

作者：靳庆娥马晓芸翁谢川郑建全军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的:通过酸感受离子通道(ASIC)1 a表达抑制的细胞模型,探讨在酸性条件下ASIC1 a对细胞生长增殖的影响。方法:以大鼠神经胶质瘤(C6)为模型细胞,利用RNA i技术建立ASIC1 a表达抑制的细胞模型。通过绘制细胞生长曲线、集落形成试验、MTT... 详细信息

目的:通过酸感受离子通道(ASIC)1 a表达抑制的细胞模型,探讨在酸性条件下ASIC1 a对细胞生长增殖的影响。方法:以大鼠神经胶质瘤(C6)为模型细胞,利用RNA i技术建立ASIC1 a表达抑制的细胞模型。通过绘制细胞生长曲线、集落形成试验、MTT试验和乳酸脱氢酶(LDH)释放试验来观察不同pH条件下,ASIC1 a表达抑制细胞和阴性对照细胞生长增殖能力的变化。结果:RNA i技术可明显抑制C6细胞ASIC1 a蛋白的表达。在正常pH条件下,ASIC1 a表达缺失对C6细胞的生长增殖没有显著影响。但在不同酸性条件下,ASIC1 a表达抑制细胞与阴性对照细胞相比对酸的耐受性明显提高,表现为细胞损伤减轻,存活数目明显增多。结论:C6细胞中有ASIC1 a,ASIC1b,ASIC2 a,ASIC2b和ASIC3亚基的表达。抑制ASIC1 a的表达不影响正常pH条件下细胞的生长增殖,但能明显提高细胞对酸的耐受性,提示ASIC1 a可能是潜在的抗酸靶分子。

关键词：酸感受离子通道 RNAi 酸耐受 C6 pH值

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炎症性肠病病因研究进展

国际消化病杂志 2013年第1期33卷 6-8,16页

作者：樊星翁谢川丁日高军事医学科学院毒物药物研究所国家北京药物安全评价中心100850 军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室 100850

炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应。新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症... 详细信息

炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应。新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)中表现出一定的差异,从而导致不同的发病机制和病理表现,并可能与疾病的转归有关。

关键词：炎症性肠病易感基因难辨性梭状芽孢杆菌维生素D