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介绍几种组织起源未定的粘液性软组织肿瘤

中华病理学杂志 1999年第1期28卷 67-68页

作者：米粲重庆医科大学

许多软组织肿瘤都可含粘液，如神经纤维瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤及横纹肌肉瘤等，都可发生粘液变性，这些肿瘤都有其明确的组织起源。几种软组织肿瘤的组织来源尚有争议，肿瘤组织内含较多粘液成分，虽然较少见，但正确认识其形态特点... 详细信息

许多软组织肿瘤都可含粘液，如神经纤维瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤及横纹肌肉瘤等，都可发生粘液变性，这些肿瘤都有其明确的组织起源。几种软组织肿瘤的组织来源尚有争议，肿瘤组织内含较多粘液成分，虽然较少见，但正确认识其形态特点，注意与其它肿瘤鉴别，堪称十分重要...

关键词：软组织肿瘤粘液性鉴别诊断 OFMT

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上皮样血管肿瘤的病理诊断

临床与实验病理学杂志 1996年第4期12卷 353-355页

作者：米粲重庆医科大学病理学教研室

上皮样血管肿瘤的病理诊断米粲血管肿瘤种类繁多且形态各异。有部分血管肿瘤可表现为上皮样（或组织样）细胞的特征，免疫组化检测，瘤细胞可呈上皮标记阳性。在外检常规诊断工作中，要掌握这些肿瘤的特点，注意与其它肿瘤鉴别，从而作... 详细信息

上皮样血管肿瘤的病理诊断米粲血管肿瘤种类繁多且形态各异。有部分血管肿瘤可表现为上皮样（或组织样）细胞的特征，免疫组化检测，瘤细胞可呈上皮标记阳性。在外检常规诊断工作中，要掌握这些肿瘤的特点，注意与其它肿瘤鉴别，从而作出正确诊断，为临床诊治提供可靠依据...

关键词：上皮组织肿瘤血管肿瘤病理诊断

Genistein对人卵巢癌细胞系3AO诱导内皮细胞迁移作用的研究

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肿瘤 2004年第2期24卷 117-120页

作者：李昱米粲重庆医科大学病理教研室重庆400016

目的　研究Genistein对人卵巢粘液性囊腺癌细胞系 3AO诱导人内皮细胞系ECV 30 4迁移的作用 ,以探讨Genistein抑制血管生成作用的机理。方法　采用微孔滤膜培养小室及双室联合细胞培养方法 ,观察在无血清培养条件下 ,3AO细胞或其条件培... 详细信息

目的　研究Genistein对人卵巢粘液性囊腺癌细胞系 3AO诱导人内皮细胞系ECV 30 4迁移的作用 ,以探讨Genistein抑制血管生成作用的机理。方法　采用微孔滤膜培养小室及双室联合细胞培养方法 ,观察在无血清培养条件下 ,3AO细胞或其条件培养基诱导的ECV 30 4细胞迁移以及Genistein对 3AO细胞或其条件培养基诱导的ECV 30 4细胞迁移的影响 ;用免疫组化方法检测血管生长因子VEGF、bFGF及TGFβ 1蛋白的表达水平。结果　 3AO或其条件培养基对内皮细胞均有较强的趋化作用 ,Genistein不但对 3AO细胞或其条件培养基诱导的ECV 30 4细胞迁移有抑制 ,对ECV 30 4细胞本身的非定向性运动也有抑制 ,且这种作用呈Genistein剂量依赖性。 2 0 μmol/LGenistein处理ECV 30 4细胞 4 8h后 ,VEGF、bFGF蛋白的表达水平降低 ,而TGFβ 1蛋白的表达水平升高。结论　Genistein可明显抑制人卵巢粘液性囊腺癌细胞系 3AO及其条件培养基对人内皮细胞系ECV 30 4细胞的诱导迁移作用 ;Genistein可能通过抑制促血管生成调节因子VEGF、bFGF的蛋白表达 ,增强血管生成的负性调节因子TGFβ 1的蛋白表达来抑制这种迁移诱导作用。这可能为其抗血管生成作用的机理之一。

关键词： Genistein 卵巢癌内皮细胞细胞迁移血管生成 TGFβ-1

Genistein对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞系SKOV_3体内和体外侵袭的抑制作用

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第三军医大学学报 2005年第2期27卷 106-108页

作者：李昱米粲重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的　研究genistein对人卵巢癌细胞系SKOV3 体内外侵袭能力的抑制作用。方法　建立Borden小室体外侵袭模型以及瘤细胞体内皮下移植瘤侵袭模型 ,观察genistein对SKOV3 的影响。结果　 2 0 μmol/Lgenistein处理SKOV3 细胞3d后 ,细胞侵... 详细信息

目的　研究genistein对人卵巢癌细胞系SKOV3 体内外侵袭能力的抑制作用。方法　建立Borden小室体外侵袭模型以及瘤细胞体内皮下移植瘤侵袭模型 ,观察genistein对SKOV3 的影响。结果　 2 0 μmol/Lgenistein处理SKOV3 细胞3d后 ,细胞侵袭重建基底膜明显受到抑制 ,其抑制率呈剂量效应曲线。 40 μmol/Lgenistein作用细胞后侵袭至滤膜下表面的细胞数最低。体内实验半定量分析结果表明 ,对照组SKOV3 细胞的体内侵袭程度随时间延长而呈进行性 ,genistein处理组可明显阻止侵袭的进程 ,使肿瘤局限于 0级或Ⅰ级 ,并明显降低Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的侵袭百分比。结论　Genistein对人卵巢癌细胞系SKOV3 体内和体外的侵袭均有抑制作用。

关键词： genistein 卵巢肿瘤侵袭

Genistein对人卵巢癌细胞系3AO抑制增殖和促进凋亡的作用及机制探讨

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肿瘤 2003年第6期23卷 490-493页

作者：李昱米粲重庆医科大学病理教研室重庆400016

目的　研究genistein对人卵巢癌细胞系 3AO抑制增殖和促进凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用的机制。方法　应用MTT法检测genistein对 3AO的生长抑制作用 ,电镜观察凋亡细胞及凋亡小体 ,FCM分析细胞周期及凋亡率 ,免疫细胞化学法检测细胞增殖... 详细信息

目的　研究genistein对人卵巢癌细胞系 3AO抑制增殖和促进凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用的机制。方法　应用MTT法检测genistein对 3AO的生长抑制作用 ,电镜观察凋亡细胞及凋亡小体 ,FCM分析细胞周期及凋亡率 ,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达。结果　genistein可明显抑制 3AO的增殖 ,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性。FCM分析发现 genistein阻断 3AO细胞生长于细胞周期的G2 /M期 ,且 2 4～ 72h可见明显亚G1峰。电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征。免疫细胞化学结果显示 ,2 0 μmol/L的genistein作用 4 8h后 ,PCNA、bcl 2及CyclinB1蛋白表达降低 ,而p2 1WAF1/CIP1和bax及CyclinB1蛋白表达增加。结论　genistein对卵巢癌细胞系 3AO的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用 ,其阻断细胞的生长主要在细胞周期的G2 /M期 ,且这种生长抑制作用与 p2 1WAF1/CIP1蛋白水平表达增加及PCNAcylinB1蛋白表达降低有关 ,且可通过下调bcl 2蛋白表达 ,上调bax蛋白表达诱导卵巢癌细胞凋亡。

关键词： Genistein 人卵巢癌细胞系3AO 促进凋亡作用机制卵巢肿瘤

PTEN缺失对小鼠成纤维细胞Cu／Zn超氧化物歧化酶表达的影响及其意义

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中华病理学杂志 2008年第7期37卷 477-480页

作者：杨柳苟巧米粲重庆医科大学病理学教研室 400016

目的探讨PTEN缺失是否影响小鼠成纤维细胞Cu／Zn超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平及其意义。方法采用Westernblot验证及检测对照永生化小鼠胚胎成纤维细胞系PTEN^＋/＋及PTEN缺失细胞系PTEN^-/-内PTEN、磷酸化Akt、Cu／ZnSOD表达水平；N... 详细信息

目的探讨PTEN缺失是否影响小鼠成纤维细胞Cu／Zn超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平及其意义。方法采用Westernblot验证及检测对照永生化小鼠胚胎成纤维细胞系PTEN^＋/＋及PTEN缺失细胞系PTEN^-/-内PTEN、磷酸化Akt、Cu／ZnSOD表达水平；Northernblot检测细胞内Cu／ZnSOD表达水平；单细胞碱性电泳检测细胞DNA损伤程度；荧光探针标记检测细胞内超氧阴离子水平；MTT法检测H2O2对细胞增殖状况的影响。结果PTEN缺失细胞系PTEN^-/-中，Cu／ZnSOD表达下调，Akt激酶磷酸化水平上调，细胞内超氧阴离子水平明显增高，空白组及H2O2处理后DNA损伤程度均较PTEN^＋/＋细胞重，H2O2对其细胞增殖的抑制作用减弱。结论PTEN缺失细胞内Cu／ZnSOD表达下调，并由此引起了细胞内活性氧持续高水平和氧化损伤累积以及活性氧对细胞增殖的抑制作用减弱。

关键词： PTEN磷酸水解酶超氧化物歧化酶细胞培养的

八例恶性苗勒氏管混合瘤的临床病理和免疫组织化学研究

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中华病理学杂志 1989年第2期18卷 140-142页

作者：米粲彭真年重庆医科大学病理解剖学教研室

报告8例恶性苗勒氏管混合瘤(以下简称 MMMT)。均由癌和肉瘤组成,其中6例为同源性(癌+梭形细胞肉瘤或平滑肌肉瘤);2例为异源性(癌+横纹肌肉瘤或软骨肉瘤)。对8例进行了角蛋白检测,癌组织均为强阳性,4例梭形细胞肉瘤呈灶性阳性反应。结蛋... 详细信息

报告8例恶性苗勒氏管混合瘤(以下简称 MMMT)。均由癌和肉瘤组成,其中6例为同源性(癌+梭形细胞肉瘤或平滑肌肉瘤);2例为异源性(癌+横纹肌肉瘤或软骨肉瘤)。对8例进行了角蛋白检测,癌组织均为强阳性,4例梭形细胞肉瘤呈灶性阳性反应。结蛋白检测,4例肉瘤呈中度灶性阳性反应。以上观察结果,支持 MMMT 由原始干细胞发生。

关键词：妇科肿瘤病理免疫组织化学

重组***. LLO/OVA明显增强小鼠CD11c细胞活性及抗肿瘤免疫

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第三军医大学学报 2007年第17期29卷 1702-1705页

作者：徐曼米粲重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨重组***/OVA诱导C57BL/6小鼠机体免疫的途径,观察其免疫后小鼠机体抑制B16-OVA黑色素瘤的效果。方法磁珠分离***/OVA及***免疫后小鼠脾脏CD11c、CD4+和CD8+T细胞并检测CD11c细胞诱导同源CD4+和CD8+T增殖水平和细胞因子分泌程度... 详细信息

目的探讨重组***/OVA诱导C57BL/6小鼠机体免疫的途径,观察其免疫后小鼠机体抑制B16-OVA黑色素瘤的效果。方法磁珠分离***/OVA及***免疫后小鼠脾脏CD11c、CD4+和CD8+T细胞并检测CD11c细胞诱导同源CD4+和CD8+T增殖水平和细胞因子分泌程度;流式细胞检测小鼠脾脏内肿瘤抗原OVA257-264SIINFEKL特异的细胞毒T细胞含量。比较两种***.免疫后,恶性黑色素瘤B16-OVA在小鼠肺内形成瘤结节的数量。结果与***相比,***/OVA免疫后小鼠脾脏CD11c细胞诱导同源CD4+T细胞增殖作用增强、IL-2分泌增高;同时诱导CD8+T细胞增殖和IFN-γ分泌的作用也明显增强;OVA257-264SIINFEKL特异的CD8+T细胞含量也明显增高;小鼠肺内形成B16-OVA瘤结节平均数明显减少。结论***/OVA有效地诱导小鼠CD11c细胞活化,增强其对CD4+T细胞增殖和IL-2分泌以及对CD8+T细胞增殖、IFN-γ分泌的作用,诱导了更多的OVA特异的CD8+T细胞,使机体产生了更强的抗肿瘤免疫。

关键词：重组大肠杆菌李斯特溶素O 卵白蛋白树突状细胞淋巴细胞混合实验磁珠分离酶联免疫吸附试验

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20例脊索瘤的免疫组织化学及超微结构观察

中华病理学杂志 1992年第2期21卷 106-108,T021页

作者：米粲丁长林 630046，重庆医科大学病理学教研室 630046，重庆医科大学病理学电镜室

报告20例脊索瘤,9例位于骶骨,9例在蝶鞍区,颈椎、胸椎各1例。18例进行了上皮膜抗原(EMA)、角蛋白(keratin)、S—100蛋白、波形纤维蛋白(vimentin)及癌胚抗原(CEA)检测。18例上皮膜抗原全部弥漫阳性,16例角蛋白弥漫阳性,16例S—100蛋白... 详细信息

报告20例脊索瘤,9例位于骶骨,9例在蝶鞍区,颈椎、胸椎各1例。18例进行了上皮膜抗原(EMA)、角蛋白(keratin)、S—100蛋白、波形纤维蛋白(vimentin)及癌胚抗原(CEA)检测。18例上皮膜抗原全部弥漫阳性,16例角蛋白弥漫阳性,16例S—100蛋白中度阳性,10例波形纤维蛋白灶性中度阳性,癌胚抗原全部为阴性。2例进行电镜观察,瘤细胞胞浆内有多量扩张的粗面内质网及胞浆微丝,并见少量微绒毛。以上观察结果表明脊索瘤的上皮特性。

关键词：脊索瘤免疫组织化学