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癌基因CD_(44s)在胰腺癌组织中的表达及临床意义

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中华肝胆外科杂志 2001年第9期7卷 552-554页

作者：李明皓韩恩善安永秦憬李国富宁夏医学院附属医院肝胆外科银川市750004 宁夏医学院附属医院病理科银川市750004 重庆西南医院

目的探讨癌基因 CD_(44s)表达与人胰腺癌转移、分化、浸润的关系。方法应用免疫组化(S-P 法)技术检测人胰腺癌组织中 CD_(44s)的表达。结果人胰腺癌组织中 CD_(44s)表达在淋巴结无转移及高分化腺癌中明显地高于淋巴结有转移及低分化腺... 详细信息

目的探讨癌基因 CD_(44s)表达与人胰腺癌转移、分化、浸润的关系。方法应用免疫组化(S-P 法)技术检测人胰腺癌组织中 CD_(44s)的表达。结果人胰腺癌组织中 CD_(44s)表达在淋巴结无转移及高分化腺癌中明显地高于淋巴结有转移及低分化腺癌。结论 CD_(44s) 可做为胰腺癌分化、转移、浸润的潜在指标之一。

关键词： CD44s 胰腺肿瘤肿瘤转移基因表达肿瘤分化细胞粘附分子1 肿瘤侵润

高血压大鼠血管平滑肌细胞中ERK-2和原癌基因c-jun的表达

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高血压杂志 2004年第4期12卷 341-344页

作者：景丽张建中吕怀盛郭风英秦憬宁夏医学院病理学教研室宁夏银川750004

目的　ERK 2是细胞外信号调节激酶 ,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制。方法　Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK 2和c jun表达。结果　实验期间 ,高血压组... 详细信息

目的　ERK 2是细胞外信号调节激酶 ,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制。方法　Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK 2和c jun表达。结果　实验期间 ,高血压组动脉血压从 (112± 18)mmHg升高到实验结束时的 (198± 33)mmHg ;高血压组肾小球发生了明显的纤维化 (P <0 0 5 ) ;高血压组可见肾入球动脉玻璃样变 ,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多 ;高血压组肾小叶间动脉ERK 2染色阳性率 (16 86 % )高于对照组 (P <0 0 1) ,ERK 2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率 (分别为 7 0 9%、14 5 7% ,2 9 4 4 %及 13 6 3% )均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;在高血压组入球动脉及其VSMC中c jun的阳性率 (分别为 17 6 2 %和 8 73% )明显高于对照组 (P <0 0 1) ,小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c jun染色阳性率均明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　两肾一夹型高血压时 ,可出现ERK 2过表达 ,转录相关基因c jun活化 ,最终使VSMC增多。

关键词：高血压大鼠血管平滑肌细胞 ERK-2 原癌基因 c-jun 基因表达细胞外信号调节激酶

新加坡中央公积金制度对我国社会保障制度之启示与借鉴

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江西劳动 2000年第5期 43-44页

作者：秦憬

Notch1/Hes1信号通路在调控低分化胃腺癌细胞钙离子和侵袭能力中的作用

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临床与实验病理学杂志 2021年第2期37卷 133-138页

作者：张竞文黄菱燕秦憬吕怀盛景丽宁夏医科大学基础医学院/国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院病理科银川750004

目的探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系。方法采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。将MGC-803细胞分为对照组、Lipofe... 详细信息

目的探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系。方法采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。将MGC-803细胞分为对照组、Lipofectamine 2000组、Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组,采用Transwell法对比分析Notch1和Hes1基因沉默MGC-803细胞侵袭能力。应用Flou-4实验检测细胞钙离子水平。运用Western blot法检测Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。结果 32例低分化胃腺癌组织中Notch1、Hes1、Calpain-1表达(93.75%、96.88%、96.88%)明显高于癌旁正常组织(21.88%、18.75%、25.0%)(P<0.05),E-cadherin表达(25.0%)明显低于癌旁正常组织(93.75%,P<0.05)。MGC-803细胞Transwell和Flou-4实验可见,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞的迁移量明显低于对照组(P<0.05),癌细胞钙离子水平也明显低于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞Calpain-1和vimentin的相对含量低于对照组(P<0.05),而E-cadherin相对含量高于对照组(P<0.05)。结论低分化胃腺癌细胞侵袭能力与Notch1/Hes1蛋白及细胞钙离子有关,Notch1/Hes1信号通路参与Calpain-1相关的细胞钙离子调控。

关键词：胃肿瘤 Notch1 Hes1 钙离子 Calpain-1 侵袭

高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达

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中华高血压杂志 2008年第1期16卷 51-54页

作者：刘波景丽张建中秦憬宁夏医学院病理学教研室宁夏银川750004 宁夏医学院附属医院病理科宁夏银川750004

目的研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用。方法采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(E... 详细信息

目的研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用。方法采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况。结果高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P<0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P<0.05)。高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P<0.05。在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/ 2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系。结论原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加。

关键词：高血压细胞外信号调节激酶1/2 ets样基因1 免疫组织化学胃肠小动脉

高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤

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神经解剖学杂志 2014年第4期30卷 413-418页

作者：王佳陪景丽买莉常越曹彩霞郭风英秦憬张建忠宁夏医科大学病理学系、宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地宁夏心脑血管疾病研究重点实验室银川750004

目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺... 详细信息

目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤。结果:正常血糖组再灌注1 d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿。免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1 d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P<0.05)。再灌注7 d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一。

关键词：糖尿病高血糖局灶性脑缺血氧化损伤

高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和c-jun及凋亡相关基因的表达

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陕西医学杂志 2005年第8期34卷 910-913页

作者：张建忠景丽王一理秦憬郭风英吕怀盛宁夏医学院病理学教研室西安交通大学医学院免疫病理研究室西安710061

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法:Wis-tar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达。结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到... 详细信息

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法:Wis-tar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达。结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P<0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P<0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P<0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多导致血管重构。

关键词：高血压大鼠血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶 c-jun 凋亡相关基因基因表达

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舌下腺囊肿临床病理分析（附40例报告）

宁夏医学院学报 1996年第2期18卷 10-13页

作者：景捷秦憬韩恩善武才宁夏医学院附属医院口腔科宁夏医学院附属医院病理科

分析４０例舌下腺囊肿临床表现及舌下腺和囊壁病理特点，探讨了临床分型与手术方式之间的关系。认为三种类型的舌下腺囊肿均可经口底粘膜切开入路治愈；由于９０．９％的囊壁未见上皮衬里，因此囊壁不必完全摘除，从而避免了做颌下切口... 详细信息

分析４０例舌下腺囊肿临床表现及舌下腺和囊壁病理特点，探讨了临床分型与手术方式之间的关系。认为三种类型的舌下腺囊肿均可经口底粘膜切开入路治愈；由于９０．９％的囊壁未见上皮衬里，因此囊壁不必完全摘除，从而避免了做颌下切口带来的并发症。

关键词：囊肿舌下腺摘除术病理

糖尿病胃肠组织微血管中细胞外信号调节激酶磷酸化的探讨

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宁夏医学院学报 2008年第2期30卷 143-145,149,F0002页

作者：黄艳景丽张建中秦憬宁夏医学院基础学院病理学教研室银川750004 宁夏医学院附属医院病理科银川750004

目的探讨糖尿病微小血管病变的发生机制。方法采用免疫组织化学方法,观察糖尿病和非糖尿病病人胃肠微小血管内皮细胞及平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因-1(ELK-1)的磷酸化情况。结果糖尿病组胃肠道组织各层中微小血... 详细信息

目的探讨糖尿病微小血管病变的发生机制。方法采用免疫组织化学方法,观察糖尿病和非糖尿病病人胃肠微小血管内皮细胞及平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因-1(ELK-1)的磷酸化情况。结果糖尿病组胃肠道组织各层中微小血管内皮细胞磷酸化ERK1/2阳性率明显高于非糖尿病组(P0.05)。在糖尿病组,胃肠道组织黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层微小血管中平滑肌细胞磷酸化ERK1/2阳性率与非糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组胃肠道组织各层微小血管平滑肌细胞中磷酸化ELK-1阳性率与非糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1阳性率正相关(r=0.510,P=0.000);血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1表达显示正相关(r=0.386,P=0.000)。结论在糖尿病病人胃肠微小血管中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。

关键词：糖尿病胃肠微血管细胞外调节蛋白激酶 ets样基因-1