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TMSG-1基因功能的初步研究

中国科学（C辑） 2003年第4期33卷 338-346页

作者：马春树宁钧宇由江峰柳林郑杰方伟刚王洁良崔湘琳吴秉铨北京大学医学部病理系北京100083 北京大学医学部医药卫生分析中心北京100083

TMSG-1是用mRNA差异显示技术克隆的转移相关基因,它在高转移肿瘤细胞系和有转移的肿瘤组织中表达下降。以高转移的前列腺癌细胞系PC-3M-1E8为受体细胞,通过基因转染技术观察了TMSG-1基因表达对细胞V-ATPase活性、细胞内pH值和细胞凋亡... 详细信息

TMSG-1是用mRNA差异显示技术克隆的转移相关基因,它在高转移肿瘤细胞系和有转移的肿瘤组织中表达下降。以高转移的前列腺癌细胞系PC-3M-1E8为受体细胞,通过基因转染技术观察了TMSG-1基因表达对细胞V-ATPase活性、细胞内pH值和细胞凋亡情况的影响,同时利用GFP对TMSG-1细胞内定位进行了分析。结果表明,V-ATPase在PC-3M-1E8细胞系,转染空载体和转染反义TMSG-1细胞系的活性无明显差异。在转染正义TMSG-1的细胞系中,V-ATPase的活性比PC-3M-1E8细胞系,转染空载体和转染反义TMSG-1细胞系均有明显增高(P

关键词：前列腺癌 TMSG-1基因 mRNA差异显示基因转染基因表达 V-ATPase活性 pH值细胞凋亡

用免疫学方法纯化混有异种肿瘤细胞成份的肿瘤细胞系

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癌症 1997年第2期16卷 156-157页

作者：高振强郑杰吴秉铨由江峰王洁良崔湘林北京医科大学病理学系

用免疫学方法纯化混有异种肿瘤细胞成份的肿瘤细胞系＊高振强郑杰吴秉铨由江峰王洁良崔湘林关键词肿瘤细胞系纯化免疫组化中图号Ｒ７３－３５１Ｒ３７１．３人类肿瘤移植裸鼠后可以保持许多肿瘤原有的的特性如转移等，因此，裸鼠成为肿... 详细信息

用免疫学方法纯化混有异种肿瘤细胞成份的肿瘤细胞系＊高振强郑杰吴秉铨由江峰王洁良崔湘林关键词肿瘤细胞系纯化免疫组化中图号Ｒ７３－３５１Ｒ３７１．３人类肿瘤移植裸鼠后可以保持许多肿瘤原有的的特性如转移等，因此，裸鼠成为肿瘤研究的重要工具。但移植瘤的再培养...

关键词：肿瘤细胞系纯化免疫组织化学

p57^KIP2表达结合流式细胞术分析对葡萄胎的辅助诊断价值

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中华病理学杂志 2009年第9期38卷 580-584页

作者：杨邵敏由江峰张小为郑杰廖松林北京大学医学部病理学系 100191 北京大学第三医院妇产科

目的研究父源性印迹基因p57^KIP2蛋白表达结合DNA倍体分析对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集32例具有DNA多态性遗传学分析资料的胎盘绒毛水肿病例，以遗传学分析结果作为葡萄胎的诊断依据。全部病例进行常规组织学检查、p57^KIP2免疫组... 详细信息

目的研究父源性印迹基因p57^KIP2蛋白表达结合DNA倍体分析对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集32例具有DNA多态性遗传学分析资料的胎盘绒毛水肿病例，以遗传学分析结果作为葡萄胎的诊断依据。全部病例进行常规组织学检查、p57^KIP2免疫组织化学染色（En Vision法）及流式细胞术DNA倍体分析，采用双盲法与遗传学分析结果对照。结果32例绒毛水肿病例的遗传学分析证明，21例为完全性葡萄胎（CHM），7例为部分性葡萄胎（PHM），4例为水肿性流产。CHMp57^KIP2免疫组织化学表达的阴性率为95．2％（20／21）。非CHM的p57^KIP2免疫组织化学全部阳性（11／11）。p57^KIP2免疫组织化学与DNA多态性分析结果的吻合率为96．9％（31／32）。流式细胞术分析发现，7例PHM均为三倍体核型；21例CHM中有14例为二倍体，7例为四倍体；4例水肿性流产均为二倍体或近二倍体。结论p57^KIP2免疫组织化学阴性是CHM的可靠标志物。p57^KIP2免疫组织化学结合流式细胞倍体分析可明确区分三种胎盘绒毛水肿性病变。p57^KIP2免疫组织化学阴性支持CHM，p57^KIP2免疫组织化学阳性且为三倍体为PHM，p57^KIP2阳性且为二倍体支持水肿性流产。

关键词：葡萄胎基因组印迹二倍性多倍性流式细胞术

ERK1/2及p38通路调节P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭

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中华医学杂志 2005年第2期85卷 111-114页

作者：陈玲贺慧颖李红梅由江峰衡万杰李燕方伟岗北京大学医学部病理系 100083

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用。方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1(KAMEK1)及野生型p38磷酸酶(MKP5)转染人前列腺癌细胞PC3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以Wes... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用。方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1(KAMEK1)及野生型p38磷酸酶(MKP5)转染人前列腺癌细胞PC3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2及p38通路所起的作用。结果ATP可以激活ERK1/2及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制。转染KAMEK1及MKP5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%。如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%。结论ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用。

关键词：嘌呤能P2受体前列腺肿瘤肿瘤侵袭丝裂原活化蛋白激酶

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人癌细胞系中CDKN2基因表达异常的研究

中华医学杂志 1997年第8期77卷 632-634页

作者：陶江川方伟岗吴秉铨钟镐镐衡万杰由江峰北京医科大学病理学系

人癌细胞系中ＣＤＫＮ２基因表达异常的研究陶江川方伟岗吴秉铨钟镐镐衡万杰由江峰ＣＤＫＮ２是从人染色体９ｐ２１区分离克隆得到的肿瘤抑制基因，该基因编码一个１６０００的细胞周期调控蛋白，称为Ｐ１６蛋白。Ｐ１６蛋白可与ＣＤＫ... 详细信息

人癌细胞系中ＣＤＫＮ２基因表达异常的研究陶江川方伟岗吴秉铨钟镐镐衡万杰由江峰ＣＤＫＮ２是从人染色体９ｐ２１区分离克隆得到的肿瘤抑制基因，该基因编码一个１６０００的细胞周期调控蛋白，称为Ｐ１６蛋白。Ｐ１６蛋白可与ＣＤＫ４或ＣＤＫ４／Ｃｙ－ｃｌｉｎＤ复合...

关键词：人类癌细胞系 CDKN2 基因表达异常

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高转移人肺癌细胞系遗传稳定性研究

癌症 1997年第1期16卷 41-44页

作者：高英堂张波崔文王宏银由江峰王洁良吴秉铨北京医科大学病理系北京100083

染色体畸变分析为肿瘤细胞遗传学研究的常规方法。近来,有研究表明癌细胞长期培养并不会引起额外特征性染色体改变。PG 癌系为我室建立的具有高转移性人肺癌细胞系,在体外已传代数年。最近,我们从 PG母系中分离出多个亚克隆,并具有相同... 详细信息

染色体畸变分析为肿瘤细胞遗传学研究的常规方法。近来,有研究表明癌细胞长期培养并不会引起额外特征性染色体改变。PG 癌系为我室建立的具有高转移性人肺癌细胞系,在体外已传代数年。最近,我们从 PG母系中分离出多个亚克隆,并具有相同的生物学特性。为探讨其遗传稳定性及进一步研究分子遗传改变与生物学行为的关系,我们比较了 PG 母系与两个亚克隆的染色体畸变。结果表明:1,3,6,7,11,13,17,19号染色体异常与其它肺癌的研究报道相近;母系与亚系的染色体畸变类型几乎一致。因此说明 PG 细胞在长期培养过程中,其遗传特性是稳定的,并相似于一般肺癌遗传学改变。

关键词：肺肿瘤染色体畸变染色体显带显带

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中华病理学杂志 2010年第9期39卷 615-620页

作者：于文娟王曰伟由江峰王洁良崔湘琳裴斐郑杰北京大学医学部病理学系 100191 青岛大学医学院附属医院血管外科

目的探讨鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白（PAG1）基因对高转移人前列腺癌细胞系PC-3M-1E8细胞体外生物学行为影响的机制.方法异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导JM109细菌中GST-Raf1-Ras结合域（GST-Raf1-RBD）融合蛋白的表达,其中Raft-... 详细信息

目的探讨鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白（PAG1）基因对高转移人前列腺癌细胞系PC-3M-1E8细胞体外生物学行为影响的机制.方法异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导JM109细菌中GST-Raf1-Ras结合域（GST-Raf1-RBD）融合蛋白的表达,其中Raft-RBD能特异性的与活性Ras（GTP-Ras）结合,聚丙烯酰胺凝胶电泳和考马斯亮蓝染色观察融合蛋白诱导表达结果.GST-pull down实验检测稳定转染PAG1基因、转染空载体及未转染的PC-3M-1E8细胞中活性Ras水平.Western blot检测Ras信号通路相关蛋白表达变化.用异硫氰酸四甲基罗丹明（TRITC）耦联的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,激光扫描共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态和细胞内F-肌动蛋白排列变化.收集人前列腺及前列腺腺癌组织标本,通过免疫组织化学PV9000法检测PAG1蛋白的表达.结果 GST-Raft-RBD融合蛋白诱导表达结果显示,经IPTG诱导后在相对分子质量约33 000处出现较亮的GST-Raf1-RBD融合蛋白条带.GST-pull down结果显示PC-3M-1E8细胞稳定转染PAG1基因后,活性Ras蛋白表达明显减少,总Ras蛋白表达无明显变化.Western blot检测结果显示PC-3M-1E8细胞稳定转染PAG1基因后,磷酸化胞外信号调节激酶（ERK）表达明显减少,总ERK表达无明显变化;细胞周期素D1（cyclin D1）表达明显减少;p21WAF1/CIP1蛋白及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达无明显变化.TRITC耦联的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白结果显示稳定转染PAG1基因的PC-3M-1E8细胞F-肌动蛋白骨架结构紊乱,丝网状结构不明显,细胞呈长梭形,细胞表面伪足明显较少.免疫组织化学检测结果显示正常前列腺组织PAG1蛋白表达阳性率较高,前列腺腺癌组织中随着Gleason分级的增加,PAG1蛋白表达阳性率降低.结论 PC-3M-1E8细胞中PAG1表达上调能降低Ras活性,抑制ERK活化,进一步抑制cyclin D1的表达而引起细胞周期阻滞,抑制细胞增殖.PAG1表达上调可引起PC-3M-1E8细胞运动、侵袭和转移能力降低.正常前列腺组织中PAG1蛋白表达阳性率较高,前列腺腺癌组织中PAG1蛋白的表达与肿瘤细胞的分化程度及恶性程度相关.

关键词：前列腺肿瘤肿瘤转移肿瘤标记生物学细胞系肿瘤

不同转移能力的人前列腺癌细胞亚系中p38和c-Jun氨基末端激酶激活机制

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中华病理学杂志 2001年第3期30卷 194-197页

作者：李红梅方伟岗何春生由江峰衡万杰郑杰吴秉铨北京大学医学部病理学系 100083

目的　研究P2嘌呤受体激动剂ATP对不同转移性的人前列腺癌细胞亚系 1E8和 2B4的p38和c Jun氨基末端激酶 (JNK)信号传导途径的影响。方法　以常规的蛋白免疫印迹法 ,用特异识别双磷酸化p38和JNK的特异性抗体 ,检测活化的 (磷酸化的 )p38... 详细信息

目的　研究P2嘌呤受体激动剂ATP对不同转移性的人前列腺癌细胞亚系 1E8和 2B4的p38和c Jun氨基末端激酶 (JNK)信号传导途径的影响。方法　以常规的蛋白免疫印迹法 ,用特异识别双磷酸化p38和JNK的特异性抗体 ,检测活化的 (磷酸化的 )p38和JNK。结果　外源性ATP以时间和剂量依赖性的方式激活细胞内的p38,并且在高转移性的 1E8细胞中ATP诱导的p38活化水平明显高于不转移的 2B4细胞。但是在ATP的作用下JNK未见明显激活。P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明(suramin)和p38抑制剂SB 2 0 35 80均可有效抑制ATP对p38的激活 ,抑制率分别为 ,1E883%和 79% ,2B481%和 6 9%。两细胞亚系中 ,G蛋白调节剂百日咳毒素均未明显影响ATP对p38的激活。结论　细胞外ATP在恶性肿瘤细胞中能够诱导激活p38信号通路 ,且p38激活水平在转移性不同的前列腺癌细胞亚系间存在差异。我们的研究为恶性肿瘤细胞生长及转移机制研究提供了有效线索。

关键词：嘌呤能P2受体腺苷三磷酸前列腺肿瘤氨基末端激酶 P38 C-Jun

PI-3K和MEK1/ERK信号通路在碱性纤维母细胞生成因子诱导乳腺癌细胞低氧诱导因子活化中的作用及机制

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中华医学杂志 2004年第22期84卷 1899-1903页

作者：师永红王玉湘由江峰衡万杰钟镐镐方伟岗北京大学医学部病理系内蒙古医学院病理教研室100083

目的　探讨碱性纤维母细胞生成因子 (bFGF)活化低氧诱导因子 (HIF 1)的机制及其参与的信号通路 ,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法　以人乳腺癌细胞系T4 7D为对象 ,采用Western印迹方法检测细胞内HIF 1α及磷酸化Akt,ERK1/... 详细信息

目的　探讨碱性纤维母细胞生成因子 (bFGF)活化低氧诱导因子 (HIF 1)的机制及其参与的信号通路 ,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法　以人乳腺癌细胞系T4 7D为对象 ,采用Western印迹方法检测细胞内HIF 1α及磷酸化Akt,ERK1/2 ,p38蛋白质的表达 ;采用双萤光素酶系统检测HIF 1转录活性。结果　bFGF以时间和剂量依赖性的方式诱导HIF 1α蛋白表达 ,同时激活PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。分别应用FGFR1阻断剂SU5 4 0 2以及PI 3K激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 ,MEK1激酶抑制剂PD980 5 9,p38激酶抑制剂SB2 0 35 80可以明显阻断bFGF对PI 3K/Akt,MEK1/ERK及p38信号通路的激活 ,但只有SU5 4 0 2和LY2 94 0 0 2可以阻断bFGF对HIF 1α蛋白表达的刺激作用 ,阻断效率达 10 0 %。bFGF增加HIF 1的转录活性 ,这一作用分别被PI 3K和MEK1激酶抑制剂抑制 ,抑制率分别为 94 8%和 81 7%。结论　bFGF对HIF 1有明显活化作用。PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程 ,其中PI

关键词： FGF 信号通路 ERK MEK PI 阻断 LY294002 低氧诱导因子激酶抑制剂纤维母细胞