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RNA沉默LASS2／TMSG1基因促进人前列腺癌细胞侵袭和转移的分子机制

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中华病理学杂志 2014年第3期43卷 177-183页

作者：徐晓艳由江峰裴斐北京大学医学部基础医学院病理系 100191

目的探讨LASS2／TMSGl基因沉默对人前列腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响及其分子作用机制。方法建立稳定表达LASS2／TMSGl-shRNA的低转移潜能人前列腺癌PC-3M-2134细胞系，然后采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）掺人实验、软琼脂集落形成... 详细信息

目的探讨LASS2／TMSGl基因沉默对人前列腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响及其分子作用机制。方法建立稳定表达LASS2／TMSGl-shRNA的低转移潜能人前列腺癌PC-3M-2134细胞系，然后采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）掺人实验、软琼脂集落形成实验、流式细胞术、Matrigel穿膜侵袭实验和裸鼠体内成瘤实验研究LASS2／TMSGl的细胞生物学功能；采用Westernblot法、明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2和9（MMP．2和MMP-9）的表达、分泌及活性；并采用V—ATPase活性检测试剂盒检测细胞内V—ATPase活性，以及采用BCECFH＋敏感荧光探针检测细胞外H＋浓度以研究LASS2／TMSGl抑制前列腺癌转移的分子作用机制。结果转染LASS2／TMSGl-shRNA后，PC-3M-284细胞的增殖能力、锚定不依赖生长能力及体外侵袭能力明显提高（P〈0．05），而细胞凋亡率明显下降（P〈0．01），但对细胞周期无影响（P〉0．05）；LASS2／TMSGl基因沉默组移植瘤的体积、质量及淋巴结转移率（5／6）和核增殖指数（0．53±0．05）明显大于空白对照组（0／6，0．13±0．02）和无关阴性对照组（1／6，0．10±0．03；P〈0．05）；LASS2／TMSGl基因沉默组的V—ATPase酶活性（P〈0．01）及细胞外H’浓度明显升高（P〈0．01），而MMP-2及MMP-9的表达量和分泌量无明显变化（P〉0．05），但分泌的MMP-2和MMP-9活性增加（P〈0．05）。结论特异性shRNA沉默LASS2／TMSGl基因能促进人前列腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力，其机制可能是沉默LASS2／TMSG1基因后激活液泡型ATPase，从而使细胞外H’浓度升高，进而激活MMP-2和MMP-9有关，提示LASS2／TMSG1基因是一种新的肿瘤转移抑制基因。

关键词：前列腺肿瘤基因沉默基质,肿瘤抑制

肾小球系膜细胞增生与系膜硬化机制的初步探讨

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中华病理学杂志 1994年第1期23卷 10-13,T002页

作者：董葆邹万忠由江峰海军总医院肾内科

我们应用细胞培养及免疫组化的方法，探讨了肾小球系膜细胞增生及系膜硬化的机制，并进而观察了它们在肾小球硬化中的作用。结果显示：系膜细胞有自分泌功能，肿瘤坏死因子和血管内皮素可促进系膜细胞增生。大量增多的系膜基质不但含有... 详细信息

我们应用细胞培养及免疫组化的方法，探讨了肾小球系膜细胞增生及系膜硬化的机制，并进而观察了它们在肾小球硬化中的作用。结果显示：系膜细胞有自分泌功能，肿瘤坏死因子和血管内皮素可促进系膜细胞增生。大量增多的系膜基质不但含有Ⅳ型胶原，也有Ⅲ型胶原。系膜细胞增生、系膜基质增多最终导致肾小球硬化。

关键词：肾小球硬化系膜细胞增生系膜硬化

72000IV型胶原酶的分泌和活化与肿瘤细胞转移潜能关系的研究

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中华肿瘤杂志 1998年第4期20卷 267-269页

作者：高庆吴秉铨钟镐镐由江峰方伟岗北京医科大学病理系

目的探讨肿瘤细胞转移潜能与７２０００ＩＶ型胶原酶的关系。方法采用明胶酶谱分析法，检测两组５种不同转移潜能的人癌细胞系，分泌７２０００ＩＶ型胶原酶的情况，以及人正常纤维母细胞在不同癌细胞的作用下，分泌的７２０００ＩＶ型... 详细信息

目的探讨肿瘤细胞转移潜能与７２０００ＩＶ型胶原酶的关系。方法采用明胶酶谱分析法，检测两组５种不同转移潜能的人癌细胞系，分泌７２０００ＩＶ型胶原酶的情况，以及人正常纤维母细胞在不同癌细胞的作用下，分泌的７２０００ＩＶ型胶原酶活性的改变。结果高转移潜能的癌细胞（ＰＧ、ＷＭ４５１和ＷＭ９８３ａ）分泌７２０００ＩＶ型胶原酶的量明显高于低转移潜能的癌细胞（ＰＡａ和ＷＭ３５）；在受ＰＧ和ＷＭ４５１细胞作用的纤维母细胞的条件培养液中，活化型７２０００ＩＶ型胶原酶的产量明显高于其他癌细胞作用的纤维母细胞。结论７２０００ＩＶ型胶原酶的表达和分泌与肿瘤细胞的转移潜能密切相关；高转移潜能的癌细胞（ＰＧ）和转移瘤细胞（ＷＭ４５１）可能通过分泌某些可溶性介质，刺激纤维母细胞，促进酶原型７２０００ＩＶ型胶原酶的活化，从而更有效地降解ＩＶ型胶原，达到转移的目的。

关键词：胶原酶肿瘤转移肿瘤细胞纤维母细胞

可调控型反义基质金属蛋白酶9表达抑制人黑色素瘤细胞侵袭转移表型的研究

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中华病理学杂志 2003年第2期32卷 137-141页

作者：孔灵玲方伟岗由江峰钟镐镐郑杰北京大学医学部病理学系济宁医学院病理学教研室100083

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMP) 9与肿瘤转移的相关性。方法　利用基因重组技术构建反义MMP 9cDNA四环素可调控型表达载体 ,用脂质体法转染反义MMP 9至转移性人黑色素瘤细胞株WM4 5 1(高表达MMP 9)。检测转染后细胞MMP 9表达水平的改... 详细信息

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMP) 9与肿瘤转移的相关性。方法　利用基因重组技术构建反义MMP 9cDNA四环素可调控型表达载体 ,用脂质体法转染反义MMP 9至转移性人黑色素瘤细胞株WM4 5 1(高表达MMP 9)。检测转染后细胞MMP 9表达水平的改变以及体外生长、侵袭、裸鼠体内成瘤及自发转移能力的变化。结果　转染反义基因后 ,WM4 5 1细胞MMP 9的表达及活性明显下降 ,同时MMP 2的表达也受到一定抑制 ,细胞生长速度、体外侵袭能力及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力均受到一定程度抑制 ;运用四环素可以抑制四环素负调控逆转录病毒载体上的外源基因的表达。结论　反义MMP 9基因下调MMP 9的表达 ,可使人黑色素细胞转移能力受到一定程度的抑制 ,说明MMP 9在人黑色素瘤细胞转移过程中起重要作用。同时。

关键词：可调控型反义基质金属蛋白酶9 表达抑制黑色素瘤细胞侵袭转移表型肿瘤转移

一种新的肿瘤转移抑制基因TMSG—l的研究现状(英文)

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Chinese Journal of Cancer 2010年第7期29卷 697-702页

作者：徐晓艳裴斐由江峰 Peking University Health Science Center Department of Pathology School of Basic Medical Sciences

TMSG-1 is a newly discovered tumor metastasis suppressor gene,which plays important roles in promoting apoptosis and inhibiting invasion and metastasis of tumor *** inhibitory function of TMSG-1 in tumor cells may be related to vacuolar H+-ATPase and ceramide,but the underlying mechanism remains *** on TMSG-1 are limited worldwide,and only a research group in Shanghai and our group have recently studied on *** a new research field,the function of TMSG-1 remains to be *** review discusses the discovery of TMSG-1,structure of its encoded protein,its roles and possible mechanism in inhibiting tumor invasion and metastasis.

关键词：肿瘤生物学可能机制抑制基因肿瘤转移细胞凋亡细胞浸润抑制肿瘤抑制功能

细胞周期蛋白E对乳腺癌细胞MCF-7生长及周期相关基因的影响

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中华病理学杂志 2000年第3期29卷 192-195页

作者：黄玫杨邵敏廖松林张波由江峰北京医科大学病理学系 100083

目的　观察细胞周期蛋白 (cyclin)E的表达对乳腺癌细胞MCF 7生长及其他周期相关基因的影响。方法　构建正义和反义cyclinEcDNA真核表达载体 ,并采用lipofectAMINE转染 ,将其导入MCF 7细胞 ,获得稳定表达正义及反义cyclinE的细胞系 ,经So... 详细信息

目的　观察细胞周期蛋白 (cyclin)E的表达对乳腺癌细胞MCF 7生长及其他周期相关基因的影响。方法　构建正义和反义cyclinEcDNA真核表达载体 ,并采用lipofectAMINE转染 ,将其导入MCF 7细胞 ,获得稳定表达正义及反义cyclinE的细胞系 ,经Southern和Westernblot检测有外源性片段的插入及表达 ;并作细胞生长曲线、四甲基偶氮唑盐 (MTT)法和流式细胞计数分析 ;用Westernblot检测其他周期相关基因的表达。结果　cyclinE的高表达可以使细胞的生长速度加快 (1.5 2倍 ) ,DNA合成增加 (4 .2倍 ) ,G1 S期的移行加速 ,pRB的磷酸化形式增多 (约为对照组的 3倍 ) ,但同时也上调p2 7的表达 ;而反义cyclinE则有相反的结果 ,降低cyclinE表达 ,并使细胞的生长减缓 (抑制率为17 5 % ) ,DNA合成下降 (4 8.6 % ) ,G1 S期移行减缓 ;同时pRB的低磷酸化形式增多 ,并下调p2 7。结论　cyclinE的表达可以影响乳腺癌MCF 7细胞的生长及增殖 ,并可能通过pRB的磷酸化而影响细胞周期G1 S期移行。

关键词：乳腺癌细胞周期蛋白质类 MCF-7 基因转染

肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在不同转移潜能癌细胞中的表达

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中华医学杂志 1999年第9期79卷 708-710页

作者：李珊珊方伟岗钟镐镐由江峰沈琼河南医科大学病理教研室郑州450052 北京医科大学病理学系 100083 河南医科大学癌前期研究室

目的　探讨新发现的肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82与人癌细胞转移潜能的关系。方法应用Northernblot杂交及聚合酶链反应单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法 ,检测 3组 8种不同转移潜能人前列腺癌细胞、肺癌细胞及黑色素瘤细胞中KAI1/CD82... 详细信息

目的　探讨新发现的肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82与人癌细胞转移潜能的关系。方法应用Northernblot杂交及聚合酶链反应单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法 ,检测 3组 8种不同转移潜能人前列腺癌细胞、肺癌细胞及黑色素瘤细胞中KAI1/CD82基因的表达及与突变的关系。结果具有转移性的前列腺癌细胞系PC3和PC3M及高转移性的人肺PG细胞 ,KAI1mRNA的表达降低 (积分吸光度分别为 0 0 3 19,0 0 2 66和 0 0 5 4 9) ,而在无转移性的人肺PAa细胞则为高表达 (积分吸光度为 0 73 13 )。 4种不同转移潜能的人黑色素瘤细胞WM3 5、WM13 41b、WM983a及WM4 5 1KAI1基因均呈中度表达 (积分吸光度分别为 0 1798、0 15 82、0 15 0 1及 0 180 0 )。PCR SSCP结果显示 ,在KAI1基因第 7外显子PC3、PG及PC3M均可见带型的泳动变位 ,PC3M较弱。结论　KAI1/CD82基因表达的降低 ,可能与前列腺癌细胞、肺癌细胞的转移有关。但与黑色素瘤细胞无关。KAI1表达的降低可能部分与基因的突变失活有关。

关键词：肿瘤转移抑制基因 KAI1/CD82

MEK-MAPK信号通路在P2Y嘌呤受体活化对人前列腺癌细胞效应中的作用

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中华病理学杂志 2004年第2期33卷 146-150页

作者：陈玲方伟岗衡万杰由江峰北京大学医学部病理学系 100083

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞产生的生物学效应中所起的作用。方法脂质体法将负显性MAPK激酶1(KA-MEK1)转染高转移性前列腺癌1E8细胞;Western印迹法检测ERK1/2活化水平;应用细胞计数... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞产生的生物学效应中所起的作用。方法脂质体法将负显性MAPK激酶1(KA-MEK1)转染高转移性前列腺癌1E8细胞;Western印迹法检测ERK1/2活化水平;应用细胞计数、软琼脂集落形成实验、体外侵袭实验检测ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞生长、集落形成、体外侵袭效应中的作用;用流式细胞术检测ATP对凋亡的影响。结果转染KA-MEK1抑制了细胞的ERK1/2活性。常规培养6 d时,KA-MEK1细胞的活细胞数比对照组细胞减少了约71％;以100μmoL/L ATP连续刺激6 d,KA-MEK1细胞的生长被进一步抑制17.2％;用10μmoL/L p38抑制剂SB203580预处理细胞,可以封闭ATP所诱导的额外生长抑制效应。说明持续P2Y受体活化可抑制前列腺癌细胞生长,ERK1/2和p38通路均在其中起作用。细胞凋亡并非ATP生长抑制作用的主要机制。在软琼脂集落形成实验中,KA-MEK1细胞比对照组细胞形成的集落小,而且数目减少了约75％;在抑制了ERK1/2活性后,以ATP预处理并不显著改变细胞的集落形成能力;进一步在抑制了ERK1/2活性的基础上,以SB203580处理细胞,对细胞集落形成能力也无明显影响。说明在影响癌细胞集落形成方面,主要是ERK1/2通路起作用。在体外侵袭实验中,KA-

关键词： MEK-MAPK信号通路 P2Y嘌呤受体活化前列腺癌生物学效应癌细胞

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TMSG-1基因转染对肿瘤转移表型的影响

北京大学学报（医学版） 2003年第1期35卷 18-22页

作者：边巴马春树由江峰宁钧宇方伟岗郑杰北京大学基础医学院病理学系北京100083

目的 :研究肿瘤转移抑制基因TMSG 1对肿瘤转移表型的影响。方法 :将含TMSG 1全长开放阅读框架的 1.5kbcDNA克隆于 pcDNA3,构建正义及反义TMSG 1cDNA真核表达载体 ,以脂质体转染人肺巨细胞癌PG的高转移亚系BE1,挑选G4 18抗性克隆 ,RT PC... 详细信息

目的 :研究肿瘤转移抑制基因TMSG 1对肿瘤转移表型的影响。方法 :将含TMSG 1全长开放阅读框架的 1.5kbcDNA克隆于 pcDNA3,构建正义及反义TMSG 1cDNA真核表达载体 ,以脂质体转染人肺巨细胞癌PG的高转移亚系BE1,挑选G4 18抗性克隆 ,RT PCR检测正义或反义TMSG 1cDNA在转染细胞中的表达 ,进行转染细胞体外肿瘤生物学行为检测。结果 :RT PCR显示正义TMSG 1cDNA转染的BE1细胞 (BE1 S)中TMSG 1表达明显高于BE1及空载体对照细胞 ,反义TMSG 1cDNA转染细胞 (BE1 AS)中TMSG 1表达低于空载体对照细胞。与BE1及空载体对照细胞 (BE1 V)相比 ,BE1 AS细胞体外生长较快 ,软琼脂克隆形成能力明显增强 ;而BE1 S细胞体外生长能力没有显著改变 ,但其穿越Matrigel的能力及软琼脂克隆形成能力明显减弱。流式细胞仪分析结果显示BE1 S的G0 、G1期的细胞较BE1 V细胞比例增多 ,并且BE1 S出现了细胞凋亡峰。结论 :实验结果表明反义TMSG 1基因转染可增强BE1细胞的体外生长、体外侵袭能力及克隆形成能力。而正义TMSG 1基因转染则使BE1细胞的侵袭能力及软琼脂克隆形成能力减弱 ,而对细胞体外生长能力无明显影响。结论支持TMSG

关键词： TMSG-1基因转染肿瘤转移表型病理生理学