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Dectin-1和TLR4在烟曲霉菌性角膜炎大鼠角膜组织中的表达及其在角膜炎发病中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第6期41卷 1176-1180,I0013页

作者：任毅甘胜伟李平华重庆医科大学附属第一医院眼科重庆400016

目的:探讨烟曲霉菌感染大鼠角膜后Dectin-1和Toll样受体-4(TLR4)表达及炎症因子的分泌特点,阐明其在大鼠角膜炎发病中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和烟曲霉菌性角膜炎组(n=30),对照组不予任何干预,烟曲霉菌性角膜炎组... 详细信息

目的:探讨烟曲霉菌感染大鼠角膜后Dectin-1和Toll样受体-4(TLR4)表达及炎症因子的分泌特点,阐明其在大鼠角膜炎发病中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和烟曲霉菌性角膜炎组(n=30),对照组不予任何干预,烟曲霉菌性角膜炎组给予双眼烟曲霉菌感染造模,分别于感染12h(n=10,12h组)、24h(n=10,24h组)和48h(n=10,48h组)后取角膜组织,ELISA法检测IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10和NF-κB水平,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blotting法测定角膜组织中Dectin-1和TLR4mRNA及蛋白表达。结果:大鼠造模均成功,眼角膜裂隙灯检测观察可见对照组眼睛清澈,感染烟曲霉菌后,12h组眼睛表面有明显的一层薄膜,薄膜与健康的角膜边界清晰;24h组可见眼部有一层白色的浸润灶形成,且表面粗糙;48h组角膜白色浸润灶进一步加深,且范围明显扩大,基本覆盖了整个眼球。烟曲霉菌感染后,12h组、24h组和48h组角膜组织中炎症因子IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和NF-κB水平明显高于空白对照组(P<0.05),其中24h组和48h组明显高于12h组(P<0.05),48h组明显高于24h组(P<0.05);免疫组织化学检测,大鼠角膜组织中Dectin-1和TLR4表达水平随着感染时间的增加逐渐增加,RT-PCR法和Western blotting法检测,大鼠眼角膜组织烟曲霉菌性角膜炎组(12h组、24h组和48h组)Dectin-1和TLR4蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),其中24h组和48h组明显高于12h组(P<0.05),48h组明显高于24h组(P<0.05)。结论:Dectin-1和TLR4在受到烟曲霉菌感染后可过量分泌,进而造成大鼠炎性相关因子表达,最终促使角膜炎的发生。

关键词：真菌性角膜炎烟曲霉菌模式识别受体-1 Toll样受体-4

褪黑素对胆红素脑病大鼠脑顶叶皮质AQP4的调控及其保护机制研究

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中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1199-1208页

作者：张茗越周龙洋蒲淞崔爱洁张丽荣陈春燕薛凯歌樊萍甘胜伟重庆医科大学基础医学国家级实验教学示范中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆市第五人民医院妇产科重庆400062

目的:研究脑顶叶皮质水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在褪黑素(melatonin,MT)治疗胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)中的表达变化,以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通路在MT对AQP4调控中的作用,以探讨MT对BE的治疗机制。方法:80只出生5~7 d的健康SD乳鼠,根据其处理方式,随机分为以下5组:假手术组、BE模型组、MT干预组、PKC抑制剂(PKC inhibitor,PKCi)干预组和mTOR抑制剂(mTOR inhibitor,mTORi)干预组。采用HE染色和尼氏染色检测各组鼠脑皮质病理改变;采用干-湿重法测定各组脑顶叶皮质含水量;应用免疫荧光染色法检测脑皮质AQP4的表达区域;运用TUNEL染色法检测脑顶叶皮质神经细胞的凋亡变化;使用Western blot法测定各组鼠脑顶叶皮质AQP4、caspase-3、cleaved caspase-3和PKCε的表达量。结果:HE和尼氏染色显示,MT可减轻胆红素所致神经细胞的损伤。干-湿重法结果显示,MT可降低BE乳鼠脑顶叶皮质脑含水量。免疫荧光染色显示,BE组AQP4荧光强度增加,主要表达于大脑顶叶皮质血管壁和星形胶质细胞膜;MT干预可阻止BE所致AQP4表达的增加。TUNEL染色显示,MT可减少BE所致细胞凋亡。Western blot显示,与假手术组相比,BE组脑顶叶皮质AQP4、cleaved caspase-3和caspase-3表达增加,PKCε表达降低;MT干预可降低BE鼠顶叶皮质AQP4、cleaved caspase-3和caspase-3表达,增加PKCε表达。PKCi和mTORi均可下调PKCε的表达,阻止MT通过mTOR/PKC信号通路降低AQP4的表达。结论:MT可通过减少BE大鼠脑顶叶皮质中AQP4的表达来缓解脑水肿,并减少caspase-3介导的神经细胞凋亡。MT下调AQP4表达的机制与mTOR/PKC信号通路的激活有关。

关键词：胆红素脑病褪黑素水通道蛋白4 mTOR/PKC信号通路

水通道蛋白4和内向整流性钾通道4．1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异

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重庆医科大学学报 2013年第9期38卷 974-978页

作者：朱淑娟孙善全汪克建甘胜伟徐进骆世芳重庆医科大学人体解剖教研室、重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016

目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集... 详细信息

目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。

关键词：水通道蛋白4 内向整流性钾通道4 1 病理级别星形细胞瘤

胆红素对幼年大鼠海马细胞凋亡及水通道蛋白4表达的影响

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神经解剖学杂志 2022年第1期38卷 85-92页

作者：张丽荣樊萍胡嘉恒陈春燕张茗越黄娟孙善全甘胜伟重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆市第五人民医院妇产科重庆400062

目的:研究幼年胆红素脑病(BE)模型大鼠海马中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,并且探究其与海马细胞凋亡及认知功能障碍的关系。方法:采用7 d龄SD幼年大鼠经小脑延髓池注射未结合胆红素(UCB)建立BE模型,根据UCB作用时间的不同将其分为12 h... 详细信息

目的:研究幼年胆红素脑病(BE)模型大鼠海马中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,并且探究其与海马细胞凋亡及认知功能障碍的关系。方法:采用7 d龄SD幼年大鼠经小脑延髓池注射未结合胆红素(UCB)建立BE模型,根据UCB作用时间的不同将其分为12 h、24 h、48 h、72 h和7 d组。采用HE和Nissl染色观察各组海马病理变化;应用TUNEL染色法检测海马细胞凋亡;应用Western Blot检测海马AQP4、LAMP1、caspase-3和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化;应用免疫荧光染色检测海马AQP4、LAMP1和GFAP的表达变化及AQP4^(+)/GFAP^(+)细胞数量的变化。结果:HE及Nissl染色显示,随着UCB作用时间的延长,海马神经细胞间隙不断变大,空泡逐渐增多,Nissl小体数量减少。TUNEL染色法显示海马凋亡细胞数量在UCB作用24 h组最多(P<0.05)。Western Blot结果显示,随着UCB作用时间的延长,海马细胞中caspase-3和LAMP1均上升至24 h达峰值(P<0.05)。免疫荧光结果显示,AQP4和GFAP均增加至48 h表达最高(P<0.05),AQP4^(+)/GFAP^(+)细胞数量在48 h组达最多(P<0.05)。结论:UCB的神经毒性作用可导致海马细胞凋亡增加至24 h达峰值,继发星型胶质细胞代偿性增生,并伴随AQP4的表达增加至48 h达峰值,以上变化可能与BE的认知功能障碍具有密切联系。

关键词：胆红素脑病海马水通道蛋白4 凋亡溶酶体相关膜蛋白-1 大鼠

超声微泡介导自杀基因对卵巢癌细胞的抗瘤效应

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中国医学影像技术 2012年第6期28卷 1041-1046页

作者：杨艳樊萍杨竹甘胜伟王志刚重庆市第五人民医院妇产科重庆400062 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学解剖教研室重庆400016 重庆医科大学超声影像学研究所重庆400010 重庆医科大学附属第二医院超声科重庆400010

目的探讨超声微泡介导自杀基因对卵巢癌SKOV3细胞抗瘤效应的机制。方法采用最适超声转染参数,以超声介导微泡转染pORF-HSV1TK质粒,将SKOV3细胞分成6组:阴性对照组(C组)、超声辐照组(U组)、脂质体组(L组,阳性对照组)、脂质体+超声辐照组(... 详细信息

目的探讨超声微泡介导自杀基因对卵巢癌SKOV3细胞抗瘤效应的机制。方法采用最适超声转染参数,以超声介导微泡转染pORF-HSV1TK质粒,将SKOV3细胞分成6组:阴性对照组(C组)、超声辐照组(U组)、脂质体组(L组,阳性对照组)、脂质体+超声辐照组(L+U组)、脂质体+微泡+超声辐照组(L+M+U组)和微泡+超声辐照组(M+U组)。以RT-PCR检测HSV1TK的表达,以MTT测定各组细胞增殖抑制率。光镜下观察各组转染细胞数量、形态变化,以流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率及细胞周期。结果L+M+U组HSV1TK基因表达最强,细胞增殖抑制率明显高于其他组(P均<0.05),且光镜下细胞数量减少最多,形态明显异常;其细胞凋亡率为(49.13±0.82)%,且大多数细胞周期被阻断于G1期(P<0.05)。结论超声介导微泡能增强HSV1TK/GCV系统抑制SKOV3增殖和诱导SKOV3凋亡的作用,且将SKOV3细胞周期阻断在G1期,从而发挥抗瘤效应。

关键词：造影剂微泡自杀基因卵巢肿瘤旁观者效应基因治疗

缺血-再灌注损伤诱导大鼠视网膜AQP4内化及其溶酶体降解

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第三军医大学学报 2013年第14期35卷 1459-1465页

作者：甘胜伟孙善全冉建华陈海樊萍朱淑娟黄娟陈臻重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆市第三人民医院神经内科重庆400014 重庆市第五人民医院妇产科重庆400062 云南省第一人民医院眼科昆明650031

目的研究在急性高眼压作用后不同再灌注时间水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)内化及其向溶酶体分选(降解)的规律,探讨AQP4的内化及其降解与视网膜胶质细胞水肿的关系。方法取72只体质量190～210 g的雌性SD大鼠(8周龄),在其左眼建立急性高... 详细信息

目的研究在急性高眼压作用后不同再灌注时间水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)内化及其向溶酶体分选(降解)的规律,探讨AQP4的内化及其降解与视网膜胶质细胞水肿的关系。方法取72只体质量190～210 g的雌性SD大鼠(8周龄),在其左眼建立急性高眼压模型,并根据再灌注时间分为0、1、2、4、8、12 h组(n=12),应用免疫荧光双标的方法鉴定视网膜内胶质细胞的分布部位,并检测各组大鼠视网膜AQP4与早期内涵体抗原1(early endosome antigen 1,EEA1)、晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(mannose-6-phosphate receptor,MPR)及溶酶体相关膜蛋白-1(lysosomal-asso-ciated membrane protein-1,LAMP1)的共表达,分别计数AQP4阳性细胞及AQP4/EEA1、AQP4/LAMP1共表达细胞,计算其比例并进行统计学比较。结果视网膜内星形胶质细胞位于神经纤维层及节细胞层,Müller细胞位于内核层;在高眼压介导的再灌注损伤0～8 h,可见AQP4分别与EEA1、MPR有共表达,再灌注12 h则仅见AQP4与EEA1的共表达;再灌注1～12 h都可见AQP4与LAMP1的共表达,再灌注4 h,胶质细胞中AQP4与LAMP1共表达细胞的比例达到最大值(55.60±13.03)%,与其他时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05),此后共表达细胞比例逐渐减少。结论高眼压所致的视网膜缺血-再灌注损伤可诱导AQP4发生内化,内化的AQP4可分选至溶酶体降解。AQP4的内化/降解可能在视网膜水肿的发生、发展中起作用。

关键词：水通道蛋白-4 胶质细胞再灌注损伤内化内涵体溶酶体

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数字化解剖实验平台在医学整合课程中的应用

基础医学教育 2022年第10期24卷 766-768页

作者：刘源劼龙志敏曾庆桦甘胜伟朱淑娟汪克建贺桂琼重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室重庆400016

为深化院校医学教育改革,重庆医科大学对临床医学专业五年制本科学生全面实施以器官系统为中心的临床医学整合课程教学模式。随着各年级学生不同器官系统整合课程的同时开展,实验室和授课教师出现周期性、暂时性紧缺现象,实验室存在尸... 详细信息

为深化院校医学教育改革,重庆医科大学对临床医学专业五年制本科学生全面实施以器官系统为中心的临床医学整合课程教学模式。随着各年级学生不同器官系统整合课程的同时开展,实验室和授课教师出现周期性、暂时性紧缺现象,实验室存在尸体堆积、福尔马林超标等问题,学生反映学习困难等情况。文章就将数字化解剖操作实验教学平台配合重庆医科大学教学模式改革的实施,从平台构建和特点、应用体会和思考等两方面进行探讨,探索解剖教学新模式,以期进一步满足21世纪医学教育对复合性人才、高素质人才培养的要求。

关键词：人体解剖学数字化实验室医学整合课程

Aβ_(25-35)诱导PC12细胞内Ca^(2+)浓度升高和自噬发生

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第三军医大学学报 2014年第4期36卷 355-359页

作者：陆蔚天孙善全黄娟陈臻甘胜伟徐进重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 云南省第一人民医院眼科昆明650031

目的研究Aβ25-35对PC12细胞内Ca2+浓度和自噬发生的影响。方法培养PC12细胞,分别用0、5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察自噬泡,... 详细信息

目的研究Aβ25-35对PC12细胞内Ca2+浓度和自噬发生的影响。方法培养PC12细胞,分别用0、5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察自噬泡,共聚焦显微镜检测LC3-Ⅱ表达,透射电镜观察细胞超微结构。结果 5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h后,PC12细胞存活率分别为(64.6±2.3)%和(41.3±4.1)%,与对照组相比显著下降(P<0.05),细胞内游离Ca2+浓度升高(P<0.05)。与此同时,随着Aβ25-35浓度升高,显微镜下可见细胞皱缩、变圆,与对照组相比,细胞内MDC阳性颗粒增多,LC3-Ⅱ荧光强度增强(P<0.05),与Aβ25-35呈浓度依赖关系。电镜下可见单(双)层膜样自噬体。结论Aβ25-35诱导PC12细胞发生自噬呈浓度依赖关系,其发生可能与细胞内游离Ca2+浓度升高有关。

关键词： Aβ25-35 自噬钙离子

急性高眼压大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4的内化

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解剖学杂志 2013年第4期36卷 716-719,F0004页

作者：甘胜伟孙善全冉建华陈海樊萍朱淑娟黄娟陈臻重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆市第三人民医院神经内科重庆400014 重庆市第五人民医院妇产科重庆400062 云南省人民医院眼科昆明650031

目的：观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4（AQP4）内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法：建模并分组；应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞；观察AQP4与早期内涵体抗原1（EEA1）及晚期内涵体标... 详细信息

目的：观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4（AQP4）内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法：建模并分组；应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞；观察AQP4与早期内涵体抗原1（EEA1）及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体（MPR）的共表达规律.结果：在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达；高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到最高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论：高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用.

关键词：水通道蛋白-4 胶质细胞急性高眼压内化早期内涵体晚期内涵体