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作者：甘德露重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)核转位对人乳腺癌MCF-7和T47D细胞生长、迁移、侵袭的影响。方法:1.采用免疫荧光、核浆蛋白免疫印迹法分别检测管腔上皮(luminal)型、HER2+型、基底细胞样(basal-like... 详细信息

目的:探讨丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)核转位对人乳腺癌MCF-7和T47D细胞生长、迁移、侵袭的影响。方法:1.采用免疫荧光、核浆蛋白免疫印迹法分别检测管腔上皮(luminal)型、HER2+型、基底细胞样(basal-like)型人乳腺癌细胞株中PDK1胞内分布情况;采用免疫组化检测临床正常人乳腺组织和乳腺肿瘤组织中PDK1的定位情况。2.首先分别使用低糖培养基、无血清培养基、终浓度为100μM的CoCl、终浓度为100 ng/ml的人重组表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)蛋白处理人乳腺癌MCF-7、T47D细胞12h和24h,提取细胞核浆蛋白后通过蛋白质免疫印迹法检测处理前后PDK1核浆分布差异;采用免疫组化法和蛋白质免疫印迹法检测乳腺肿瘤组织中和MCF-7、T47D细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达情况;先后使用10 nM吉非替尼、100 ng/ml EGF处理MCF-7、T47D细胞,蛋白质免疫印迹法检测处理前后PDK1核浆分布差异。3.采用蛋白质免疫共沉淀法检测MCF-7、T47D细胞中PDK1与Importinβ之间是否存在相互作用;利用NLS mapper预测PDK1氨基酸序列中是否存在核定位序列(nuclear localization sequence,NLS);采用脂质体转染的方法,将空载对照质粒(NC)、野生型PDK1基因表达重组质粒(WT-PDK1)、NLS突变型PDK1基因表达重组质粒(MUT-PDK1)转染至MCF-7、T47D细胞中,再采用蛋白质免疫印迹法检测MCF-7、T47D细胞中PDK1胞内分布情况。4.采用脂质体转染的方法,将野生型PDK1基因表达重组质粒、NLS突变型PDK1基因表达重组质粒转染至MCF-7、T47D细胞,再通过CCK8实验测量细胞增殖和流式细胞术计量凋亡细胞比例;Transwell实验测定细胞侵袭和划痕实验测量细胞迁移;蛋白质免疫印迹法检测增殖相关蛋白C-myc、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、肿瘤细胞上皮标志物N-cadherin、Vimentin的表达水平。结果:1.免疫荧光和核浆蛋白免疫印迹法结果表明,在乳腺癌细胞MCF-7、T47D中均可见PDK1在核内表达。此外核浆蛋白质免疫印迹法结果表明,luminal A型乳腺癌细胞(MCF-7、T47D)、luminal B型乳腺癌细胞(BT-474)、basal-like型乳腺癌细胞(MDA-MB-231、BT-549)和HER2+型乳腺癌细胞(SKBR3)中均可见PDK1在核内表达;免疫组化染色实验结果表明,与正常人乳腺组织相比,乳腺肿瘤组织中PDK1表达量明显增高,并存在核定位现象。2.蛋白质免疫印迹法检测结果表明缺糖和营养限制处理后,MCF-7、T47D细胞中核PDK1的表达没有差异,CoCl和人重组EGF蛋白处理后,核中PDK1表达显著上调,且呈现时间依赖性;免疫组化染色结果表明与人正常乳腺组织相比,乳腺肿瘤组织中EGFR染色强度明显增加,蛋白质免疫印迹法检测结果表明MCF-7和T47D细胞中均有EGFR表达,且使用吉非替尼抑制EGFR活性后,PDK1在胞核中的表达量显著下降。3.蛋白质免疫共沉淀实验结果表明MCF-7、T47D细胞中PDK1与Importinβ之间存在相互作用,且使用EGF处理后,PDK1与Importinβ结合增多;NLS mapper预测结果显示,在PDK1蛋白质氨基酸序列的C端存在一段NLS(405-kaawkhyntnheaddwcvpsrepkdmttfr-434),并将此段序列中的425/434位点的精氨酸和405/409/428位点的赖氨酸全部突变为丙氨酸;蛋白质免疫印迹法检测结果表明与转染野生型PDK1基因表达重组质粒相比,转染NLS突变型PDK1基因表达重组质粒后,MCF-7、T47D细胞核中PDK1的表达量明显减少。4.CCK8实验结果表明,与NC组相别,WT-PDK1组细胞数量明显增加,而MUT-PDK1组细胞数量则明显减少;在此基础上进一步使用EGF处理促进PDK1入核后,会进一步促进MCF-7、T47D细胞增殖;流式细胞术检测结果表明,与WT-PDK1组相比,MUT-PDK1组MCF-7、T47D细胞凋亡数明显的减少,在此基础上进一步使用EGF处理后,会进一步抑制MCF-7、T47D细胞凋亡;蛋白质免疫印迹实验结果表明,与WT-PDK1组相比,当MCF-7、T47D细胞表达MUT-PDK1时,胞内增殖相关蛋白C-myc和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl的水平显着降低;划痕实验结果表明与NC组相比,WT-PDK1组MCF-7、T47D细胞展现出更强的迁移能力,而MUT-PDK1组MCF

关键词：核PDK1 乳腺癌生长迁移侵袭

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miR-155和SOCS6在结核感染鉴别诊断中的价值

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中华检验医学杂志 2020年第7期43卷 751-757页

作者：李发科罗杰甘德露唱凯陈鸣陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院检验科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)特色医学中心检验科重庆400042 重庆医科大学检验医学院重庆400016

目的:探讨微小RNA155(miR-155)和细胞因子信号抑制分子6(SOCS6)在结核感染鉴别诊断中的价值。方法:病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者,分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性... 详细信息

目的:探讨微小RNA155(miR-155)和细胞因子信号抑制分子6(SOCS6)在结核感染鉴别诊断中的价值。方法:病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者,分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组,每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标(Co-index)。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果:鉴别结核感染与未感染时,miR-155(AUC=0.663,P=0.031),SOCS6(AUC=0.708,P=0.002)和Co-index(AUC=0.718,P=0.001)鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时,miR-155(AUC=0.867,P<0.001)和Co-index(AUC=0.875,P<0.001)鉴别效能高,但两组间差异无统计学意义(Z=0.142,P=0.887);SOCS6(AUC=0.570,P=0.459)鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时,Co-index(AUC=0.923,P<0.001)优于SOCS6(AUC=0.723,P=0.007)(Z=2.586,P=0.010),与miR-155(AUC=0.835,P<0.001)比较,差异无统计学意义(Z=1.585,P=0.113)。结论:miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。

关键词：结核微RNAs 生物标记诊断鉴别

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建立ELISA法检测胸膜液GSDMD及其对胸腔积液鉴别诊断的价值

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中国免疫学杂志 2022年第19期38卷 2389-2394页

作者：史静袁源陈红周丽菁甘德露陈维贤李朴(指导) 重庆医科大学附属第一医院检验科重庆400042 重庆医科大学检验医学院重庆400016 重庆医科大学附属第二医院检验科重庆400010

目的:建立ELISA法定量检测胸膜液焦孔素D(GSDMD),并评估其诊断效能。方法:建立双抗体夹心ELISA法检测GSDMD,并进行方法学评价;检测161例胸腔积液(PE)患者胸膜液GSDMD水平,其中漏出性PE 30例(对照组)、结核性PE 40例、类肺炎性PE 43例、... 详细信息

目的:建立ELISA法定量检测胸膜液焦孔素D(GSDMD),并评估其诊断效能。方法:建立双抗体夹心ELISA法检测GSDMD,并进行方法学评价;检测161例胸腔积液(PE)患者胸膜液GSDMD水平,其中漏出性PE 30例(对照组)、结核性PE 40例、类肺炎性PE 43例、恶性PE 48例。采用ROC曲线评价GSDMD的诊断性能。结果:建立的ELISA法检测限为31.2 pg/ml,批内和批间变异系数分别为5.65%和8.63%。4组GSDMD浓度差异显著(P均0.94;GSDMD诊断结核性PE AUC最高(0.998),其cut-off值、敏感度和特异性分别为16.007 ng/ml,100.0%和96.7%。GSDMD、腺苷脱氨酶(ADA)和乳酸脱氢酶(LDH)联用检测效能更高,尤其是结核性PE和恶性PE的鉴别诊断(AUC=0.915)。结论:建立的ELISA法可用于胸膜液GSDMD定量分析。胸膜液GSDMD可作为潜在的新型生物标志物用于鉴别渗出性PE与其他病理性PE。

关键词： GSDMD 胸腔积液焦亡 ELISA 生物标志物

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长链非编码RNA MALAT1在鉴别结核感染中的价值

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免疫学杂志 2019年第10期35卷 885-890页

作者：李发科罗杰甘德露唱凯陈鸣陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院检验科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)特色医学中心检验科重庆400042 重庆医科大学检验医学院 400016 陆军军医大学药学与检验医学系重庆400038 陆军军医大学创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室

目的结核分枝杆菌毒力因子ESAT6对巨噬细胞长链非编码RNA MALAT1表达的影响,以及MALAT1在结核感染鉴别诊断中的价值。方法采用定量PCR观察MALAT1在THP-1巨噬细胞中的表达,采用电化学分析和siRNA干扰分析MALAT1对巨噬细胞分泌促炎性因子I... 详细信息

目的结核分枝杆菌毒力因子ESAT6对巨噬细胞长链非编码RNA MALAT1表达的影响,以及MALAT1在结核感染鉴别诊断中的价值。方法采用定量PCR观察MALAT1在THP-1巨噬细胞中的表达,采用电化学分析和siRNA干扰分析MALAT1对巨噬细胞分泌促炎性因子IL-1β的影响。采用定量PCR检测MALAT1在3种结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线探索MALAT1表达水平在鉴别结核感染状态中的价值。结果 MALAT1在ESAT6刺激THP-1巨噬细胞24 h后表达下调(P<0.05)。siRNA干扰MALAT1表达后,ESAT6诱导的巨噬细胞中IL-1β水平进一步上升(P<0.000 1)。MALAT1在活动组中的表达显著低于未感染组(P<0.05),活动组与潜伏组、潜伏组和未感染组组间表达无明显差异。MALAT1在鉴别未感染组和活动感染组的ROC曲线下面积为0.679。结论 MALAT1可能介导ESAT6诱导的巨噬细胞中促炎性因子IL-1β的分泌。同时,MALAT1可能是辅助诊断结核活动性感染的生物标志物。

关键词：长链非编码RNA MALAT1 结核巨噬细胞鉴别诊断

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和厚朴酚抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞的生长及其机制

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肿瘤 2022年第6期42卷 424-436页

作者：石翯姚梦俐张典方文丽周婷甘德露岳姝君钱胡孙陈婷梅杭州市中医院医学检验中心浙江杭州310007 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨和厚朴酚对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,及可能的作用机制。方法:用不同浓度的和厚朴酚处理人乳腺癌SK-BR-3细胞,分别采用结晶紫染色法和MTT法检测细胞的增殖能力,用FCM法检测和厚朴酚对细胞周期和凋亡... 详细信息

目的:探讨和厚朴酚对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,及可能的作用机制。方法:用不同浓度的和厚朴酚处理人乳腺癌SK-BR-3细胞,分别采用结晶紫染色法和MTT法检测细胞的增殖能力,用FCM法检测和厚朴酚对细胞周期和凋亡率的影响,用划痕愈合实验和Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响。同时,采用蛋白质印迹法检测和厚朴酚处理对SK-BR-3细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期相关蛋白cyclin D1、凋亡相关蛋白(Bcl-xL、Bax、caspase3和cleaved-caspase3)以及细胞迁移和侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、波形蛋白(vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达水平的影响,对MAPK/ERK信号通路中总ERK以及磷酸化ERK蛋白的表达水平的影响。结果:与空白对照组相比,随着和厚朴酚浓度的提高,和厚朴酚对SKBR-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用显著增强(P<0.01)。和厚朴酚处理后,SK-BR-3细胞中PCNA和cyclin D1蛋白的表达水平明显下降(P<0.01);抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达水平明显下降(P<0.01),促凋亡蛋白Bax的表达水平明显升高(P<0.05),caspase3的表达水平明显下降(P<0.01)而cleaved-caspase3的蛋白水平上升(P<0.05);同时,迁移和侵袭相关蛋白MMP-2和vimentin的表达水平明显下降(P<0.01),而E-cadherin蛋白的表达水平明显升高(P<0.01);MAPK/ERK信号通路中p-ERK1/2的蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:和厚朴酚可以在诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡同时抑制其增殖、迁移和侵袭,具体作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路的活性有关。

关键词：乳腺癌和厚朴酚细胞增殖细胞凋亡细胞运动

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颗粒蛋白前体(PGRN)促进小鼠乳腺癌4T1细胞上皮间质转化与侵袭和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第2期37卷 125-131页

作者：方文丽岳姝君甘德露张典石翯姚梦俐钱胡孙周婷陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)对小鼠乳腺癌4T1细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法采用1μg/mL PGRN处理乳腺癌4T1细胞24 h,通过Transwell^(TM)侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力、划痕实验检测细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR检测4T1细胞... 详细信息

目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)对小鼠乳腺癌4T1细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法采用1μg/mL PGRN处理乳腺癌4T1细胞24 h,通过Transwell^(TM)侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力、划痕实验检测细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR检测4T1细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的mRNA水平,Western blot法检测4T1细胞E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平。采用1μg/mL PGRN与ERK1/2信号通路抑制剂U0126(10μmol/L)同时处理4T1细胞后,前述方法检测4T1细胞侵袭及迁移能力及E-cadherin、vimentin与p-ERK蛋白表达的变化。结果乳腺癌4T1细胞经PGRN处理后,其侵袭及迁移能力明显增强;E-cadherin表达下降,vimentin表达升高,p-ERK1/2的表达增强;抑制ERK1/2信号通路后,PGRN促进乳腺癌4T1细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的能力被明显抑制。结论PGRN可通过促进EMT及激活ERK1/2通路促进乳腺癌4T1细胞的侵袭及迁移。

关键词：乳腺癌颗粒蛋白前体(PGRN) 4T1细胞细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化(EMT)

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颗粒蛋白前体(PGRN)敲除小鼠的巨噬细胞抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第9期35卷 769-775页

作者：岳妹君甘德露钱胡孙周婷张典石鬻方文丽姚梦俐陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探究颗粒蛋白前体基因敲除(PGRN-7-)小鼠的巨噬细胞与乳腺癌细胞侵袭和迁移的关系及机制。方法选择野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞条件培养基培养乳腺癌细胞,采用Transwell™实验、划痕实验检测癌细胞的侵袭、迁移能力,Western blot... 详细信息

目的探究颗粒蛋白前体基因敲除(PGRN-7-)小鼠的巨噬细胞与乳腺癌细胞侵袭和迁移的关系及机制。方法选择野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞条件培养基培养乳腺癌细胞,采用Transwell™实验、划痕实验检测癌细胞的侵袭、迁移能力,Western blot法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。通过细胞因子芯片、实时定量PCR和ELISA检测野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞分泌的细胞因子差异;用筛选出的差异表达细胞因子白细胞介素6(IL-6)处理乳腺癌细胞,采用上述方法检测对癌细胞侵袭迁移能力的影响并采用Western blot法检测核因子kB(NF-kB)信号通路和Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路在其中的作用。结果PGRN%小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,减少IL-6分泌,抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移;IL-6激活JAK/STAT3信号通路促进乳腺癌细胞侵袭迁移。结论PGRN^-/-小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,下调ILE表达,进而抑制JAK/STA13信号通路的激活,抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。

关键词：颗粒蛋白前体(PGRN) 白细胞介素6(IL-6) 巨噬细胞乳腺癌细胞

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PDK1过表达降低人乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性

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中国细胞生物学学报 2020年第5期42卷 794-802页

作者：甘德露蒋玉林岳姝君钱胡孙周婷张典石方文丽姚梦俐陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

该文探讨了丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase 1,PDK1)与乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性产生的关系和作用机制。采用Western blot法检测他莫昔芬敏感性乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR中p-AKT、AKT、p-mTO... 详细信息

该文探讨了丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase 1,PDK1)与乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性产生的关系和作用机制。采用Western blot法检测他莫昔芬敏感性乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR中p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、PDK1的表达水平;采用脂质体转染法、哌立福辛和二氯乙酸处理改变各细胞中PDK1表达后,采用Western blot法检测C-myc、Cyclin D1、Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达水平;用CCK-8法检测细胞增殖;用流式细胞术检测各细胞的凋亡率。结果显示,他莫昔芬耐药性人乳腺癌细胞株中PDK1蛋白表达量高于敏感细胞,干扰耐药细胞中PDK1蛋白表达后细胞耐药性降低,增殖能力下降;耐药细胞中PI3K/AKT/mTOR通路进一步被激活,上调PDK1蛋白表达水平;干扰PDK1表达以及哌立福辛和二氯乙酸联用可以抑制耐药细胞增殖,促进细胞凋亡,为他莫昔芬耐药性乳腺癌的临床治疗提供新的思路。

关键词：丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1) 乳腺癌耐药性他莫昔芬

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颗粒蛋白前体通过促进细胞增殖和抗凋亡增强乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性

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肿瘤 2018年第12期38卷 1097-1105页

作者：叶相森蒋玉林刘一锋张志乾杨俊鸿靳倩妮甘德露岳姝君钱胡孙陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的 :探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药性产生过程中的作用机制。方法 :用4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)处理乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,CCK-8法检测OHT对... 详细信息

目的 :探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药性产生过程中的作用机制。方法 :用4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)处理乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,CCK-8法检测OHT对各细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)。蛋白质印迹法检测各细胞中C-myc、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达水平,CCK-8法检测各细胞的增殖能力,FCM法检测各细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测各细胞中PGRN的mRNA和蛋白表达水平。采用脂质体转染法将特异性靶向PGRN基因的siRNA转染至他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,采用蛋白质印迹法检测PGRN、C-myc、Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平的变化。进一步使用OHT处理干扰PGRN表达后的MCF-7R和T47DR细胞,再采用FCM法检测细胞凋亡的变化。结果 :诱导获得的他莫昔芬耐药性人乳腺癌细胞株MCF-7R和T47DR的IC50值明显高于敏感细胞MCF-7和T47D(P值均<0.001)。耐药细胞MCF-7R和T47DR的增殖速度明显高于MCF-7和T47D细胞(P值均<0.01),凋亡率明显低于MCF-7和T47D细胞(P值均<0.01),增殖相关蛋白C-myc和Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平明显升高(P值均<0.01),PGRNmRNA和蛋白水平也明显升高(P值均<0.05)。干扰PGRN基因表达后,耐药细胞MCF-7R和T47DR中C-myc、Cyclin D1和Bcl-2的表达水平明显降低(P值均<0.01),而OHT处理后细胞凋亡数量明显增多(P值均<0.01)。结论 :PGRN在人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞中明显高表达,干扰PGRN基因表达可以增强乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性。

关键词：乳腺肿瘤 RNA干扰抗药性,肿瘤他莫昔芬颗粒蛋白前体

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阿拉善北大山地区花岗斑岩岩石成因及构造启示:元素地球化学、锆石U-Pb年代学及Hf同位素约束

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现代地质 2023年第6期37卷 1580-1596页

作者：苏惠曾认宇甘德斌严杰东华理工大学地球科学学院江西南昌330013 东华理工大学核资源与环境国家重点实验室江西南昌330013 中南大学有色金属成矿预测与地质环境监测教育部重点实验室湖南长沙410083 杜伦大学地球科学学部英国杜伦DH13LE

阿拉善地块位于华北克拉通西南部,其早前寒武纪地质演化及板块归属一直存在争议。北大山杂岩作为阿拉善地块少有出露的前寒武纪变质基底,记录了前寒武纪岩浆-变质事件,为上述问题的制约提供了良好的研究窗口。本文对北大山地区次井子花... 详细信息

阿拉善地块位于华北克拉通西南部,其早前寒武纪地质演化及板块归属一直存在争议。北大山杂岩作为阿拉善地块少有出露的前寒武纪变质基底,记录了前寒武纪岩浆-变质事件,为上述问题的制约提供了良好的研究窗口。本文对北大山地区次井子花岗斑岩开展系统的岩石学、地球化学、锆石年代学及Hf同位素数据研究。结果表明,岩石具有较高的SiO_(2)(73.85%~75.41%)、Al_(2)O_(3)(13.40%~14.19%)和K_(2)O(3.83%~4.80%)值,较低的Na_(2)O(2.10%~3.31%)和Fe_(2)O_(3)^(T)(0.93%~1.33%)值。岩石相对富集轻稀土元素而亏损重稀土元素,具有明显的负铕异常(δEu=0.15~0.29),亏损Nb、Ta和Ti等高场强元素,显示高分异I型花岗岩特征。岩浆锆石U-Pb年龄揭示岩体形成于(2035.6±8.4)Ma,锆石εHf(t)值(0.48~7.04)均为正值且变化范围较大,Hf同位素地壳模式年龄T_(DM)^(C)介于2627 Ma和2222 Ma之间,显示岩浆具有壳幔混合的成因特征。综合分析认为,阿拉善地块约2.0 Ga的岩浆事件存在双峰式火山岩组合的特征,且其中的酸性岩多为A型花岗岩,指示伸展的构造背景。锆石年龄和Hf同位素组成的系统对比分析表明,西阿拉善地块与华北克拉通孔兹岩带岩浆在古元古代存在明显的亲缘关系。

关键词：华北克拉通阿拉善地块北大山地区古元古代锆石岩浆事件

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