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大麻二酚通过激活PPAR-γ减轻四氯化碳所致小鼠急性肝损伤

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天津医药 2021年第7期49卷 694-698页

作者：舒远辉马润谢娜李垚王豫萍贵州医科大学医学检验学院 550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心

目的探究大麻二酚(CBD)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的防治作用及机制。方法42只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(9只)、模型组(9只)、CBD对照组(9只)、还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(6只)、CBD干预组(9只),其中CBD对照组、... 详细信息

目的探究大麻二酚(CBD)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的防治作用及机制。方法42只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(9只)、模型组(9只)、CBD对照组(9只)、还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(6只)、CBD干预组(9只),其中CBD对照组、GSH干预组、CBD干预组分别腹腔注射CBD 5 mg/kg、GSH 200 mg/kg、CBD5 mg/kg,对照组、模型组注射相同剂量的生理盐水。2 h后模型组、GSH干预组、CBD干预组分别腹腔注射含20%CCl4橄榄油5 m L/kg建立急性肝损伤模型,24 h后取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察小鼠肝组织病理变化;肝组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和GSH水平;Western blot检测肝组织过氧化物增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞损伤坏死严重,ALT、AST、MDA水平及COX-2蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH水平及PPAR-γ蛋白表达水平明显降低(均P<0.05);与模型组比较,GSH干预组、CBD干预组肝脏病理损伤明显减轻,ALT、AST、MDA水平及COX-2蛋白表达水平明显降低,SOD、GSH水平及PPAR-γ蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论CBD对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的预防作用,其机制可能与激活PPAR-γ抑制COX-2的表达,发挥抗炎抗氧化作用有关。

关键词：大麻二酚四氯化碳 PPARγ 环氧化酶2 化学性与药物性肝损伤氧化性应激急性肝损伤

蓝莓对大鼠肝纤维化的作用及其对核转录因子-κB表达的影响

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中华肝脏病杂志 2018年第8期26卷 590-595页

作者：张宝芳程明亮王豫萍张权余蕾赵雪珂穆茂刘洋贵州医科大学附属医院感染科贵州医科大学感染学教研室贵阳550004

目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的作用及核转录因子-κB（NF—κB）p65在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达情况。方法45只SD大鼠随机分为等渗盐水对照组（A）、模型组（B）、蓝莓汁预防组（C，15g／kg）、丹芍化纤胶囊预防组（D，1g／kg... 详细信息

目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的作用及核转录因子-κB（NF—κB）p65在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达情况。方法45只SD大鼠随机分为等渗盐水对照组（A）、模型组（B）、蓝莓汁预防组（C，15g／kg）、丹芍化纤胶囊预防组（D，1g／kg）、蓝莓汁加丹芍化纤胶囊预防组（E）。用四氯化碳（CCl4）复合因素制备大鼠肝纤维化模型，各预防组给予相应剂量蓝莓汁或（和）丹芍化纤胶囊灌胃，8周后处死大鼠。HE染色观察大鼠肝组织纤维化程度；免疫组织化学法检测肝组织NF—κBp65、转化生长因子（TGF）D1蛋白的表达情况；Westernblot法检测肝组织NF—κBD65蛋白的表达情况。多组问数据比较采用单因素方差分析，等级资料用秩和检验进行统计学分析。结果免疫组织化学检测到TGFp1蛋白主要表达于肝星状细胞及间质，A组（3．75±1．67）表达很少，B组（9．00±2．07）、C组（7．33±1．00）、D组（6．00±1．51）、E组（3．5±1．41）的相对表达水平增高，但B组肝组织内TGFD1蛋白表达水平明显高于C、D、E组（F=18．350，P〈0．05），且D组也高于E组（P〈0．05）。NF—κBp65蛋白的表达情况很复杂，在不同组中表达模式不一样（其实验数据是以表达在肝细胞中的量来统计），与B组（4．37±2．13）比较，A组（0．46±0．25）、C组（2．76±1．01）、D组（2．13±1．51）、E组（1．88±0．99）NF—κBp65蛋白相对表达水平均明显减低（F=27．490，P值〈0．05），其表达趋势与TGFp1蛋白表达一致。Westernblot检测各组大鼠肝组织中NF—κBp65蛋白：与A组比较，B、C、D、E组水平显著升高（F=96．983，P〈0．05），C、D、E组显著低于B组垆值均〈0．05），而E组低于C组（P〈0．05）。各预防组肝纤维化程度比B组减轻（T=24．19，P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠肝纤维化具有预防作用，蓝莓预防肝纤维化的机制可能与抑制NF—κBp65在肝细胞中的表达、活化，进而减少其介导的TGFp1产生或活化有关。

关键词：肝硬化核因子-κB 转化生长因子β 蓝莓

大麻素受体2激动剂AM1241对TGF-β1诱导的HSC-T6增殖、活化及凋亡的影响

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天津医药 2020年第7期48卷 606-610页

作者：龙翠珍舒远辉何萍王豫萍贵州医科大学医学检验学院 550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心

目的探究大麻素受体2激动剂AM1241对转化生长因子(TGF)-β1诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、活化与凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养HSC-T6,采用CCK-8法检测AM1241对空白对照组(空白培养基)、阴性对照组(未加药品)、TGF-β1组(5... 详细信息

目的探究大麻素受体2激动剂AM1241对转化生长因子(TGF)-β1诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、活化与凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养HSC-T6,采用CCK-8法检测AM1241对空白对照组(空白培养基)、阴性对照组(未加药品)、TGF-β1组(5μg/L TGF-β1)及20、40、80、160μmol/L AM1241组(5μg/L TGF-β1+20、40、80、160μmol/L AM1241)HSC-T6增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测阴性对照组、TGF-β1组、30μmol/L AM1241组、60μmol/L AM1241组HSC-T6凋亡情况;采用Western blot检测阴性对照组、TGF-β1组、27μmol/L AM1241组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、JNK及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果与TGF-β1组比较,AM1241可抑制HSC-T6增殖能力,且呈剂量依赖性(P<0.05)。AM1241的IC50为27μmol/L。30、60μmol/L AM1241组HSC-T6凋亡率较TGF-β1组明显上升,且60μmol/L AM1241组高于30μmol/L AM1241组(P<0.05)。27μmol/L AM1241组α-SMA和bFGF蛋白表达水平较TGF-β1组降低,Bax、cleaved caspase-3、p-JNK蛋白表达水平较TGF-β1组升高(P<0.05)。结论大麻素受体2激动剂AM1241能抑制TGF-β1诱导的HSC-T6的增殖与活化,并促进其凋亡,其作用机制可能与JNK通路有关。

关键词：肝硬化肝星状细胞受体,大麻酚,CB2 转化生长因子β1 细胞凋亡肝纤维化 AM1241

大麻素受体2缺失促进伴刀豆球蛋白A所致急性肝损伤小鼠肝巨噬细胞的增殖与活化

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第1期35卷 13-18页

作者：吴雅锋龙翠珍舒远辉何萍周艳谷俊莹杨蕾王豫萍贵州医科大学医学检验学院贵州医科大学附属医院微免科贵州贵阳550004 雅安市人民医院检验科四川雅安625000

目的探讨大麻素受体2(CB2)缺失对伴刀豆球蛋白A(ConA)所致急性肝损伤小鼠肝巨噬细胞的影响。方法 20只8周龄野生型(WT)C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组; 20只CB2基因敲除(CB2^(-/-))C57BL/6J雄性小鼠随机分为CB2^(-/-)对照组、 CB2^... 详细信息

目的探讨大麻素受体2(CB2)缺失对伴刀豆球蛋白A(ConA)所致急性肝损伤小鼠肝巨噬细胞的影响。方法 20只8周龄野生型(WT)C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组; 20只CB2基因敲除(CB2^(-/-))C57BL/6J雄性小鼠随机分为CB2^(-/-)对照组、 CB2^(-/-)模型组。WT和CB2^(-/-)小鼠模型组尾静脉注射ConA(20 mg/kg)复制小鼠急性肝损伤模型,对照组注射等量PBS。造模9 h后,留取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT), HE染色观察各组肝损伤情况, Western blot法分别检测肝巨噬细胞相关CD68、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白水平,免疫组织化学染色法检测肝组织F4/80的表达。结果与两组对照组相比,两组模型组小鼠肝脏损伤程度严重,血清ALT明显增高,肝组织F4/80阳性表达及CD68、 TNF-α蛋白水平均明显增强;与WT模型组比较, CB2^(-/-)模型组小鼠肝损伤程度和损伤面积增加,血清ALT有所增高,肝组织F4/80阳性表达以及CD68和TNF-α蛋白水平均有所升高。结论 CB2基因缺失促进ConA所致急性肝损伤小鼠肝脏中巨噬细胞的增殖与活化。

关键词：大麻素受体2 急性肝损伤肝巨噬细胞

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聚合酶链反应检测稳定L型结核分枝杆菌

检验医学 2001年第Z1期18卷 19-20页

作者：王豫萍王和贵阳医学院微生物学教研室贵州550004 贵阳医学院微生物学教研室贵州550004

目的探讨聚合酶链反应(PCR)在结核分枝杆菌稳定L型检测的应用价值.方法采用结核分枝杆菌染色体基因重复保守序列为引物的PCR诊断试剂检测非高渗培养的结核分枝杆菌稳定L型纯培养物的染色体DNA.结果结核分枝杆菌稳定L型的染色体DNA经PCR... 详细信息

目的探讨聚合酶链反应(PCR)在结核分枝杆菌稳定L型检测的应用价值.方法采用结核分枝杆菌染色体基因重复保守序列为引物的PCR诊断试剂检测非高渗培养的结核分枝杆菌稳定L型纯培养物的染色体DNA.结果结核分枝杆菌稳定L型的染色体DNA经PCR扩增后电泳可见2条DNA带,其中1条主带与其亲代细菌型一致,另1条为相对分子质量较小的次带.结论结核分枝杆菌稳定L型仍保留了与细菌型染色体PCR引物反应的特异性序列和出现1条相对小分子质量的带,但仍然可用结核分枝杆菌PCR对其进行特异性检测与鉴定.

关键词：结核分枝杆菌细菌L型基因聚合酶链反应

维普期刊数据库评论

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维普期刊数据库

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黄文弼与沙雅之缘

新疆地方志 1997年第3期 58-59页

作者：王豫萍肖燕沙雅县史志办

结核分支杆菌稳定L型染色体DNA的限制性酶切分析

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贵州医药 2004年第7期28卷 584-585页

作者：王豫萍王和贵阳医学院微生物学教研室 550004

目的探讨结核分支杆茵稳定L型变异的分子机制。方法对结核分支杆茵稳定L型纯培养物的染色体DNA的特异性PCR扩增片段进行HaeⅢ限制性内切酶分析。结果结核分支杆茵稳定L型的染色体DNA具有与其亲代细菌型一致的主要酶切片段,但也显示出不... 详细信息

目的探讨结核分支杆茵稳定L型变异的分子机制。方法对结核分支杆茵稳定L型纯培养物的染色体DNA的特异性PCR扩增片段进行HaeⅢ限制性内切酶分析。结果结核分支杆茵稳定L型的染色体DNA具有与其亲代细菌型一致的主要酶切片段,但也显示出不同于其亲代细茵型DNA的酶切片段。结论结核分支杆茵稳定L型可保留与其亲代细茵型一致的特异性染色体基因,但也发生了染色体基因的改变。

关键词：结核分支杆菌 L型染色体 DNA 限制性内切酶生物学

结核分枝杆菌稳定L型染色体DNA的PCR-SSCP分析

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江西医学检验 2004年第4期22卷 295-296页

作者：王豫萍王和贵州省贵阳医学院检验系临床微生物免疫教研室 550004

目的探讨结核分枝杆菌稳定L型变异的核酸分子基础。方法对结核分枝杆菌稳定L型纯培养物的染色体DNA特异性聚合酶链反应(PCR)扩增产物进行产物单链构象多态性分析。结果产物单链构象多态性分析显示稳定L型的染色体DNA保留了与其亲代细菌... 详细信息

目的探讨结核分枝杆菌稳定L型变异的核酸分子基础。方法对结核分枝杆菌稳定L型纯培养物的染色体DNA特异性聚合酶链反应(PCR)扩增产物进行产物单链构象多态性分析。结果产物单链构象多态性分析显示稳定L型的染色体DNA保留了与其亲代细菌型一致的主要带型,但也显示出少数不同于其亲代细菌型的DNA条带。结论结核分枝杆菌稳定L型可保留与其亲代细菌型一致的特异性染色体基因,但也发生了染色体基因的点突变。

关键词：结核分枝杆菌稳定L型染色体 DNA PCR-SSCP

miR-92a靶向PTEN/PI3K/Akt通路抑制非小细胞肺癌细胞的自噬

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第三军医大学学报 2020年第13期42卷 1301-1307页

作者：胡爱妮王豫萍路毅斌杨梅崔丽丽王剑贵州医科大学医学检验学院临床微生物学及免疫学教研室贵阳550004 贵州中医药大学第二附属医院检验科贵阳550004 贵州省人民医院病理科贵阳550004

目的探讨miR-92a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法收集2016年1月至2018年12月贵州中医药大学第二附属医院收治的53例NSCLC患者的癌组织和癌旁肺组织标本,RT-PCR和免疫组化检... 详细信息

目的探讨miR-92a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法收集2016年1月至2018年12月贵州中医药大学第二附属医院收治的53例NSCLC患者的癌组织和癌旁肺组织标本,RT-PCR和免疫组化检测癌组织及癌旁组织内miR-92a、PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ表达。将miR-92a-mimics(类似物)、miR-92a-NC(抑制剂对照)和miR-92a-inhibitor(抑制物)分别转染至A549细胞,48 h后吖啶橙染色检测细胞自噬,双荧光素酶报告实验验证miR-92a与PTEN的靶向关系,Western blot检测各转染组细胞内PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ的蛋白表达。结果与癌旁肺组织比较,肺癌组织中miR-92a mRNA的表达显著升高(P0.05),在存在淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期及分化程度较低的病灶中,miR-92a高表达者显著多于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期及分化程度较高的病灶(P<0.01);在存在淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期及分化程度较低的病灶中,PTEN和LC3-Ⅱ高表达者显著低于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期及分化程度较高的病灶(P<0.01)。miR-92a-mimics组细胞啶橙染色荧光最弱,miR-92a-inhibitor组最强。3组中miR-92a-mimics组p-Akt、p-PI3K蛋白表达最高(P<0.05),LC3-Ⅱ最弱(P<0.05),miR-92a-inhibitor组p-Akt、p-PI3K蛋白表达最弱(P<0.05),LC3-Ⅱ最强(P<0.05)。结论 miR-92a在非小细胞肺癌中通过靶向抑制PTEN表达,刺激PI3K/Akt信号通路活性,从而抑制细胞的自噬。

关键词：非小细胞肺癌 miR-92a PTEN PI3K/Akt信号通路自噬