检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人参炔醇对神经细胞的营养和保护作用

中国药学杂志 2005年第14期40卷 1073-1076页

作者：王泽剑陈红专陆阳上海第二医科大学药物研究所上海200025

目的探讨人参炔醇对神经细胞的营养及保护作用。方法通过PC12细胞、新生鼠脊髓背根神经节研究人参炔醇的神经营养和保护作用。结果人参炔醇可时间、剂量依赖性地促进PC12细胞轴索生长,促进细胞分化标志物MAP-2B表达; 8 μmol·L-1的人... 详细信息

目的探讨人参炔醇对神经细胞的营养及保护作用。方法通过PC12细胞、新生鼠脊髓背根神经节研究人参炔醇的神经营养和保护作用。结果人参炔醇可时间、剂量依赖性地促进PC12细胞轴索生长,促进细胞分化标志物MAP-2B表达; 8 μmol·L-1的人参炔醇可与5 μg·L-1的神经生长因子协同促进大鼠脊髓背根神经轴索的延长;对叠氮钠致PC12细胞损伤有剂量依赖性保护作用。结论人参炔醇对PC12细胞具有类似神经生长因子的神经营养和神经保护作用。

关键词：人参炔醇神经营养作用轴索 PC12 叠氮钠

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠脑片损伤模型和新型定量评价方法的建立

中国药理学通报 2003年第8期19卷 954-957页

作者：薛庆生夏梦于布为王泽剑陈红专上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科上海200025 上海第二医科大学药理学教研室上海200025

目的　建立不同性质脑损伤实验模型和一种方便、快速、灵敏的定量评价方法。方法　制备大鼠皮层和海马脑片 ,检测活性后 ,分别接受缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸、过氧化氢 (H2 O2 )损伤 ,氯胺酮、D AP5、异丙酚预处理 ,随后与TTC溶液共同孵... 详细信息

目的　建立不同性质脑损伤实验模型和一种方便、快速、灵敏的定量评价方法。方法　制备大鼠皮层和海马脑片 ,检测活性后 ,分别接受缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸、过氧化氢 (H2 O2 )损伤 ,氯胺酮、D AP5、异丙酚预处理 ,随后与TTC溶液共同孵育 ,有机溶剂抽提 ,酶标仪测定OD4 90 值 ,同时测定孵育上清液乳酸脱氢酶 (LDH)释放率。结果　室温下恢复孵育 90min后 ,海马脑片CA1区锥体细胞层可记录到群体峰电位。随着OGD时间延长 ,皮层和海马脑片TTC染色明显降低 ,孵育上清液LDH释放率逐渐增加 ,组织损伤百分率与LDH释放率明显正相关 :皮层r =0 960 9,P <0 0 1 ;海马r =0 892 1 ,P <0 0 5。和对照组相比 ,谷氨酸 1mmol·L- 1 和H2 O2 2mmol·L- 1 明显降低脑片TTC染色。氯胺酮5μmol·L- 1 、D AP550 μmol·L- 1 、异丙酚 5μmol·L- 1 分别抑制OGD 1 0min、谷氨酸、H2 O2 损伤所致脑片TTC染色降低。结论　利用大鼠脑片建立的缺氧缺糖、谷氨酸和过氧化氢损伤实验模型 ,以及新鲜脑片与TTC溶液共同孵育 ,有机溶剂抽提、比色的定量评价方法具有方便、快速、灵敏的特点。

关键词：疾病模型动物脑片脑损伤定量评价

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

丙泊酚对大鼠脑片不同性质损伤的影响

中华医学杂志 2003年第13期83卷 1176-1179页

作者：于布为薛庆生夏梦王泽剑陈红专上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 200025 上海第二医科大学药理学教研室

目的　考察丙泊酚对能量代谢障碍、兴奋性氨基酸、氧自由基 3种脑片损伤模型的作用效果。方法　建立大鼠皮层和海马脑片的缺氧缺糖、谷氨酸、过氧化氢损伤模型 ,每个损伤实验又分别设立对照组、损伤组、丙泊酚加损伤组 (浓度为 5、5 0及... 详细信息

目的　考察丙泊酚对能量代谢障碍、兴奋性氨基酸、氧自由基 3种脑片损伤模型的作用效果。方法　建立大鼠皮层和海马脑片的缺氧缺糖、谷氨酸、过氧化氢损伤模型 ,每个损伤实验又分别设立对照组、损伤组、丙泊酚加损伤组 (浓度为 5、5 0及 10 0 μmol/L) ,每组大鼠 4例。采用新鲜脑片TTC染色比色法 ,测定各组脑片TTC染色的变化 ,比较丙泊酚对不同性质脑损伤作用效果。结果　和对照组比较 ,缺氧缺糖、谷氨酸和过氧化氢明显降低皮层和海马脑片TTC染色吸光度值 (A490 )。和损伤组比较 ,低、中剂量丙泊酚对缺氧缺糖和谷氨酸损伤所致A490 降低无作用 ,大剂量 (10 0 μmol/L)加重脑片TTC染色A490 降低 (P 0 0 5 )。结论　低剂量 (5 μmol/L)丙泊酚对大鼠皮层和海马脑片过氧化氢损伤具有保护作用 ,对脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤无保护作用 ,大剂量 (10 0 μmol/L)丙泊酚加重大鼠皮层和海马脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤。

关键词：丙泊酚大鼠脑片损伤脑缺血兴奋性氨基酸氧自由基

黄芩苷通过延缓衰老和调节自噬改善Tau转基因小鼠的认知损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药杂志 2019年第1期28卷 65-72页

作者：周凯艺胡悦杨敏殷明王泽剑上海交通大学药学院上海200240 大理大学药学与化学学院大理671000

目的:研究黄芩苷改善TauP301L(Tau)转基因小鼠认知损伤的作用以及探讨其作用机制。方法:采取腹腔注射(ip)给予Tau转基因小鼠不同剂量(25,50和100 mg·kg-1)的黄芩苷溶液,给药体积为0. 01 m L·g-1,qd,维持1个月。Tau转基因小鼠的认知能... 详细信息

目的:研究黄芩苷改善TauP301L(Tau)转基因小鼠认知损伤的作用以及探讨其作用机制。方法:采取腹腔注射(ip)给予Tau转基因小鼠不同剂量(25,50和100 mg·kg-1)的黄芩苷溶液,给药体积为0. 01 m L·g-1,qd,维持1个月。Tau转基因小鼠的认知能力通过Morris水迷宫实验评估。Western Blotting方法检测异常tau蛋白,自噬和老化相关指标蛋白的表达。结果:行为学实验结果显示黄芩苷可以显著提高Tau转基因小鼠的认知功能障碍(P <0. 01)。当黄芩苷的给药剂量为100 mg·kg-1时,能有效地降低Tau转基因小鼠海马和皮层中tau蛋白和磷酸化tau蛋白的含量;同时,实验结果证明黄芩苷能减轻Tau转基因小鼠海马和皮层的细胞老化水平,增加自噬的能力。结论:黄芩苷通过延缓衰老来增强自噬的能力,进而减少tau蛋白和磷酸化tau蛋白的形成,最终达到改善Tau转基因小鼠的认知损伤。该结果提示在年老机体中,通过调节自噬能力降低异常蛋白聚集将是阿尔茨海默病早期治疗的一个很好的靶点。

关键词：黄芩苷自噬 Tau转基因认知损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁模型小鼠海马中胆汁酸受体变化的研究

上海交通大学学报（医学版） 2021年第12期41卷 1627-1634页

作者：吴静李学义陈京红王泽剑上海交通大学药学院上海200240 上海交通大学医学院附属精神卫生中心上海200030

目的·探索胆汁酸受体在抑郁模型小鼠海马中的表达变化以及可能的机制。方法·将30只4周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照(control,CON)组10只、地塞米松(dexamethasone,DEX)组10只、慢性不可知性应激(chronic unexpected mild stress,CU... 详细信息

目的·探索胆汁酸受体在抑郁模型小鼠海马中的表达变化以及可能的机制。方法·将30只4周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照(control,CON)组10只、地塞米松(dexamethasone,DEX)组10只、慢性不可知性应激(chronic unexpected mild stress,CUMS)组10只。CUMS组每日给予不同的CUMS;DEX组每日2次给予0.2 mg/kg的DEX灌胃给药,CON组和CUMS组每日给予等体积的羧甲基纤维素钠(溶剂)灌胃。造模持续5周,每周称重。造模结束后,各组小鼠分别进行强迫游泳实验、悬尾实验和糖水偏好实验,观察小鼠的行为学变化。实验结束后处死小鼠,分离并称取小鼠海马及各脏器质量,采用Western blotting检测小鼠海马中脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acidreceptor 1,GPBAR1,又称为TGR5)的改变;小鼠血清胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和成纤维细胞生长因子15(fibroblast growth factor 15,FGF15)含量使用ELISA试剂盒检测。同时使用不同浓度DEX处理大鼠胶质瘤细胞(C6)株,采用Western blotting检测细胞中FXR和TGR5蛋白水平,使用ELISA试剂盒检测C6细胞培养基中BDNF和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)含量,活性氧试剂盒检测细胞内氧化应激水平。用5 mmol/LN-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)提前预处理C6细胞2 h,观察DEX对胆汁酸受体影响的变化。结果·与CON组相比,DEX组和CUMS组糖水偏好度降低,强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间延长(均P<0.05),胆囊系数显著升高(均P<0.05)。DEX组血清FGF15水平较CON组显著升高,CUMS组则显著降低(均P<0.05);CUMS组CCK水平较CON组显著增高(P<0.05)。此外,2种抑郁模型小鼠海马中TGR5蛋白表达水平显著下降,FXR显著增加(均P<0.05)。C6细胞使用200μmol/L和400μmol/LDEX处理3 d后,细胞内TGR5表达量显著减少,FXR表达量显著增加,培养基中GDNF和BDNF(BDNF仅在400μmol/L组)水平显著降低(均P<0.05)。200μmol/LDEX可显著提高C6细胞中的活性氧水平。NAC预处理可部分逆转DEX诱导的C6细胞胆汁酸受体改变。结论·DEX和CUMS抑郁模型小鼠海马内存在相似的胆汁酸受体改变,即TGR5减少,FXR增加;该变化可能与氧化应激水平升高有关。

关键词：抑郁症胆汁酸代谢胆汁酸受体海马氧化应激

四种静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2003年第9期23卷 681-684页

作者：薛庆生于布为王泽剑陈红专上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 200025 上海第二医科大学药理学教研室 200025

目的探讨四种常用静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用。方法建立大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、药物加损伤组,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法,评价氯胺酮、异丙酚、咪达唑... 详细信息

目的探讨四种常用静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用。方法建立大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、药物加损伤组,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法,评价氯胺酮、异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对脑片损伤的保护作用。结果随着缺氧缺糖损伤时间的延长,皮层脑片TTC染色程度明显降低,TTC染色反映的组织损伤百分率与孵育上清液乳酸脱氢酶(LDN)释放比活性呈正相关(r=0.9609,P<0.01)。对于缺氧缺糖损伤所致脑片TTC染色降低,不同浓度氯胺酮均能完全抑制;与损伤组比较。大剂量硫喷妥钠和咪达唑仑(400μmol·L^(-1)和10μmol·L^(-1)A值明显升高(P<0.01或0.05);小剂量异丙酚(1μmol·L^(-1))对脑片TTC染色降低无作用,大剂量(100μmol·L^(-1))加重TTC染色降低(P<0.01)。结论对于大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤,四种静脉麻醉药物作用效果各不相同:临床麻醉剂量的氯胺酮具有明显保护作用,咪达唑仑和硫喷妥钠在超过临床使用范围的大剂量时有部分保护作用;大剂量异丙酚会加重大鼠皮层脑片的缺氧缺糖损伤。

关键词：静脉麻醉药物大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤氯胺酮二异丙酚

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

5-羟色胺及其受体与阿尔茨海默病的关系

药学服务与研究 2007年第1期7卷 37-40页

作者：于凌慧王泽剑殷明上海交通大学药学院神经药理学实验室上海200240

5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一种重要的单胺类神经递质,其功能异常可能与包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在内的神经系统疾病密切相关。许多研究结果表明,5-HT受体在数量和分布等方面所发生的变化与AD的发生发展有关... 详细信息

5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一种重要的单胺类神经递质,其功能异常可能与包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在内的神经系统疾病密切相关。许多研究结果表明,5-HT受体在数量和分布等方面所发生的变化与AD的发生发展有关。本文就近年来5-HT与AD之间关系的研究进展进行综述,为药物治疗AD提供新思路。

关键词：血清素受体阿尔茨海默病

射干总黄酮抗维甲酸所致大鼠骨质疏松症的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2012年第2期28卷 55-57页

作者：严启新赵文娟殷明冯汉林王泽剑深圳市海王生物工程股份有限公司深圳518057 上海交通大学药学院上海200024

目的:观察射干总黄酮对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响。方法:通过维甲酸造成骨质疏松模型,观察50～200 mg/kg射干总黄酮对骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、骨形态计量学的影响。结果:100～200 mg/kg射干总黄酮可剂量依赖性地增加骨质... 详细信息

目的:观察射干总黄酮对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响。方法:通过维甲酸造成骨质疏松模型,观察50～200 mg/kg射干总黄酮对骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、骨形态计量学的影响。结果:100～200 mg/kg射干总黄酮可剂量依赖性地增加骨质疏松大鼠骨密度、改善骨生物力学指标以及骨小梁厚度,并具有性激素及促性腺激素样作用。结论:射干总黄酮提取物对维甲酸造成的骨质疏松具有改善作用。

关键词：射干总黄酮骨质疏松维甲酸

人参炔醇对氧应激诱导大鼠海马神经细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2007年第13期42卷 987-990页

作者：王泽剑聂宝明殷明陆阳上海交通大学医学院上海200025 上海交通大学药学院上海200034

目的探讨人参炔醇对原代大鼠海马神经细胞氧应激的保护作用。方法通过MTT和LDH法、AO/EB双染色法检测人参炔醇对神经元氧应激诱导凋亡的影响;通过使用信号转导阻断剂研究人参炔醇抗凋亡涉及的信号转导通路。结果人参炔醇对H2O2造成的海... 详细信息

目的探讨人参炔醇对原代大鼠海马神经细胞氧应激的保护作用。方法通过MTT和LDH法、AO/EB双染色法检测人参炔醇对神经元氧应激诱导凋亡的影响;通过使用信号转导阻断剂研究人参炔醇抗凋亡涉及的信号转导通路。结果人参炔醇对H2O2造成的海马神经细胞损伤有浓度依赖性的保护作用,可促进细胞存活,减少细胞的凋亡率;人参炔醇的神经保护作用可被RpcAMPs和wortmannin阻断,可被genistein和H7部分阻断,而PD98059对人参炔醇的神经保护作用无显著影响。结论人参炔醇保护神经元对抗氧应激,主要与细胞内cAMP及PI3K系统活性增高有关。

关键词：人参炔醇海马神经元过氧化氢信号转导