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作者：王汝欢中国人民解放军军事医学科学院

学位级别：硕士

氨基甲酸酯类毒剂（carbamates pesticide，CB）中毒的主要机制是抑制胆碱酯酶，产生大量的乙酰胆碱，持续作用于胆碱能受体，导致胆碱能危象。目前，WHO推荐的标准救治方案是以M受体拮抗剂阿托品为主的综合治疗。这一方案存在很多局... 详细信息

氨基甲酸酯类毒剂（carbamates pesticide，CB）中毒的主要机制是抑制胆碱酯酶，产生大量的乙酰胆碱，持续作用于胆碱能受体，导致胆碱能危象。目前，WHO推荐的标准救治方案是以M受体拮抗剂阿托品为主的综合治疗。这一方案存在很多局限。阿托品可降低M样毒性反应，但是阿托品的组织选择性差，对M受体的亚型选择性不强，毒副作用多，易导致阿托品中毒而死亡。宾赛克嗪是我室合成的新结构类型的化合物。前期研究表明宾赛克嗪对有机磷中毒具有速效、强效和特效救治作用。宾赛克嗪是一个具有很好发展前景的抗循环衰竭治疗药物。我们进一步评价宾赛克嗪对氨基甲酸酯类毒剂灭多威、克百威和涕灭威中毒的抗毒效应。一、宾赛克嗪对灭多威抗毒效应的药理学特征宾赛克嗪和阿托品（18mg/kg）预防给药分别可以使灭多威的LD50±L95从6.70±0.53mg/kg提高到87.52±16.64mg/kg和39.32±6.11mg/kg，宾赛克嗪抗毒的PR值提高了12.06倍，而阿托品仅提高了4.87倍。宾赛克嗪对抗灭多威1.2LD（11.2mg/kg）中毒致死作用，其ED50为0.288±0.101mg/kg，而阿托品的ED50为0.322±0.196mg/kg。二、宾赛克嗪对克百威抗毒效应的药理学特征宾赛克嗪和阿托品（18mg/kg）预防给药分别可以使克百威的LD50±L95从1.04±0.24mg/kg提高到18.66±4.18mg/kg和9.02±1.71mg/kg，宾赛克嗪抗毒的PR值提高了16.95倍，而阿托品仅提高了6.68倍。宾赛克嗪对抗克百威1.2LD（2.5mg/kg）中毒致死作用，其ED50为0.29±0.10mg/kg，而阿托品的ED50为0.32±0.20mg/kg。三、宾赛克嗪对涕灭威抗毒效应的药理学特征宾赛克嗪和阿托品（18mg/kg）预防给药分别可以使涕灭威的LD50±L95从0.34±0.02mg/kg提高到3.67±0.56mg/kg和1.63±0.30mg/kg，宾赛克嗪抗毒的PR值提高了10.01倍，而阿托品仅提高了3.90倍。宾赛克嗪对抗涕灭威1.2LD（0.5mg/kg）中毒致死作用，其ED50为0.40±0.09mg/kg，而阿托品的ED50为0.12±0.06mg/kg，宾赛克嗪的抗毒作用与阿托品相当。四、宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用在灭多威腹腔注射系统染毒诱发大鼠循环衰竭的实验模型上，观察宾赛克嗪肌肉注射对循环衰竭时血流动力学参数和心电图病理变化的影响。结果发现，与染毒前相比，收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均血压（MBP）、心率（HR）和反映心脏收缩功能的指标左室内压上升段最大变化速率（+dp/dtmax）、心肌纤维缩短速度（Vpm）、心肌纤维缩短速度的理论最大值（Vmax）以及+dp/dtmax与IP的比值（+dp/dtmax/IP）均显著降低(P<0.01)，反映心脏舒张功能的指标左室舒张压（LVDP）、左室内压下降段最大变化速率（-dp/dtmax）以及等容收缩期压力（IP）显著升高(P<0.01);心电图表现为P波倒置或消失、T波抬高、心动过缓、P-R间期和RR间期改变等。与循环衰竭时相比，给予宾赛克嗪0.25-1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后，在1min内，外周血压SBP、DBP、MBP显著升高(P<0.05，P<0.01)，在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5-2min内，反映心脏收缩功能的指标+dp/dtmax、Vpm、Vmax以及+dp/dtmax/IP均显著升高(P<0.05，P<0.01)，反映心脏舒张功能的指标LVDP、-dp/dtmax以及IP显著降低(P<0.05，P<0.01)，血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05，P<0.01);在1min内心电图显著改善，在3min内基本恢复。表明新型抗胆碱药物宾赛克嗪具有抗灭多威中毒诱发循环衰竭的作用。五、宾赛克嗪对克百威诱发循环衰竭的治疗作用在克百威腹腔注射系统染毒诱发大鼠循环衰竭的实验模型上，观察宾赛克嗪肌肉注射对循环衰竭时血流动力学参数和心电图病理变化的影响。结果发现，与染毒前相比，收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均血压（MBP）、心率（HR）和反映心脏收缩功能的指标左室内压上升段最大变化速率（+dp/dtmax）、心肌纤维缩短速度（Vpm）、心肌纤维缩短速度的理论最大值（Vmax）以及+dp/dtmax与IP的比值（+dp/dtmax/IP）均显著降低(P<0.01)，反映心脏舒张功能的指标左室舒张末期压（LVDP）、左室内压下降段最大变化速率（-dp/dtmax）以及等容收缩期压力（IP）显著升高(P<0.01);心电图表现为P波倒置或消失、T波抬高、心

关键词：氨基甲酸酯类毒剂循环衰竭宾赛克嗪阿托品

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晚期糖基化交联产物裂解剂酶联免疫吸附测定筛选方法的建立

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第3期18卷 228-232页

作者：王莉莉刘洪英王汝欢崔浩李松军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的　建立一种快速、体外筛选晚期糖基化终产物 (AGE)交联结构裂解剂的方法。方法　以牛血清白蛋白 (BSA)与葡萄糖孵育形成AGE BSA ,并与包被于 96孔酶标板上的大鼠尾胶原蛋白交联制备AGE BSA 胶原交联结构 ,药物作用一定时间后 ,采用... 详细信息

目的　建立一种快速、体外筛选晚期糖基化终产物 (AGE)交联结构裂解剂的方法。方法　以牛血清白蛋白 (BSA)与葡萄糖孵育形成AGE BSA ,并与包被于 96孔酶标板上的大鼠尾胶原蛋白交联制备AGE BSA 胶原交联结构 ,药物作用一定时间后 ,采用以抗BSA为抗体的ELISA方法检测BSA残留量 ,以此评价裂解剂的裂解强度。并对ELISA全程条件进行了优化。结果　BSA与葡萄糖孵育 3～ 4个月后 ,在Ex/Em( 395 / 4 6 0nm)下出现特异性荧光 ,SDS电泳显示 6 8.0ku的BSA已转化为分子量大于6 8.0ku蛋白质 ,表明已形成AGE BSA ;AGE BSA可与鼠尾胶原蛋白形成特异性的交联结构 ,最强特异性结合的包被量为每孔 0 .0 1～ 0 .1μg。最理想的封闭液为Pierce公司的SuperBlock封闭缓冲液。用新建立的ELISA方法对先导化合物苯基 4 ,5 二甲基噻唑氯嗡盐 (ALT 711)及新合成 10种裂解剂进行了体外裂解效应的评价 ,ALT 711结果与文献报道基本一致 ;本方法筛选的结果与高效液相以小分子二羰基化合物为底物的筛选方法结果趋势一致。结论此方法可用于体外筛选AGE交联裂解化合物。

关键词：晚期糖基化交联产物裂解剂药物筛选酶联免疫吸附分析

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小檗碱对血管性认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响

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中国应用生理学杂志 2019年第4期35卷 359-363页

作者：王汝欢周茹丁洋周振兴深圳信立泰药业股份有限公司广东深圳518102 首都医科大学附属北京地坛医院检验科北京100015 首都医科大学附属北京中医医院消化中心北京100010 首都医科大学附属北京中医医院检验科北京100010

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管... 详细信息

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),通过平台次数显著减少(P<0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P<0.01,P<0.05),通过平台的次数显著增加(P<0.01,P<0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显升高(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P<0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。

关键词：大鼠小檗碱血管性认知功能障碍氧化应激单胺类神经递质学习记忆

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埃他卡林对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响

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中国药理学通报 2009年第4期25卷 484-487页

作者：高杉龙超良王汝欢汪海安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察埃他卡林(iptakalim,IPT)对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响。方法采用SD大鼠乳鼠原代心肌细胞培养法,Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量;激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内游离Ca2+浓度。结果①... 详细信息

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察埃他卡林(iptakalim,IPT)对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响。方法采用SD大鼠乳鼠原代心肌细胞培养法,Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量;激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内游离Ca2+浓度。结果①剂量为1×10-5mol.L-1的异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)能有效地诱导心肌细胞肥大;②IPT能剂量依赖性抑制ISO诱导心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞游离Ca2+浓度增加。结论IPT能明显抑制ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加,其机制可能与抑制Ca2+内流有关。

关键词：心肌细胞肥大埃他卡林异丙肾上腺素激光共聚焦显微镜

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埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI_2的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 294-298,386页

作者：高杉龙超良王汝欢汪海安徽医科大学基础医学院药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室合肥230032 军事医学科学院卫生学环境医学研究所心血管药物研究中心北京100850 北京赛德维康医药研究院北京100039

目的:观察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系。方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲... 详细信息

目的:观察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系。方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲哚美辛2 mg/kg(Indo 2)组;⑤IPT 3mg/kg+吲哚美辛2 mg/kg(IPT 3+Indo 2)组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和Masson’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果:腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低,而IPT 3 mg/kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用IPT可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论:IPT可明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与IPT作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。

关键词：盐酸埃他卡林心室重构前列环素吲哚美辛

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胆碱酯酶抑制剂和神经性毒剂致犬循环衰竭时血流动力学特征

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中华内科杂志 2006年第9期45卷 764-765页

作者：龙超良王汝欢曹洁玮刘念李军汪海军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 北京恩华医药研究院

胆碱酯酶抑制剂（ChEI）类有机磷类农药和神经性毒剂沙林、梭曼、塔崩和维埃克斯（VX）等中毒一直是民用医学和军事医学中普遍关注的问题。目前在中毒的救治上，通过合理应用抗M胆碱能药物阿托品、酶重活化剂氯磷定等药物，积极采用人... 详细信息

胆碱酯酶抑制剂（ChEI）类有机磷类农药和神经性毒剂沙林、梭曼、塔崩和维埃克斯（VX）等中毒一直是民用医学和军事医学中普遍关注的问题。目前在中毒的救治上，通过合理应用抗M胆碱能药物阿托品、酶重活化剂氯磷定等药物，积极采用人工呼吸机等措施，已能成功救治85％以上的中毒患者。在救治失败的患者中，循环衰竭为主要死亡原因之一.目前对其研究较少，其特征和发生机制尚不清楚，而且目前尚无理想的救治措施。本研究采用ChEI类神经性毒剂肌肉注射所致的犬循环衰竭模型，观察染毒前及休克后动物血流动力学各参数的变化规律，为寻求更好的中毒救治方案提供实验依据。

关键词：血流动力学特征胆碱酯酶抑制剂神经性毒剂循环衰竭 M胆碱能药物中毒患者救治失败有机磷类农药

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宾赛克嗪预防胆碱酯酶抑制剂中毒呼吸衰竭的实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2010年第2期15卷 135-139页

作者：莫晨龙超良王汝欢汪海军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 武警总医院干部病房二科北京100039 北京赛德维康医药研究院北京100039

目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药... 详细信息

目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药组,每组10只。预防用药后半小时一次性敌敌畏(2,2-二氯乙烯基二甲基磷酸酯,DDVP)腹腔注射染毒,观察出现呼吸衰竭的时间及各组的症状、呼吸频率的改变、动脉血气分析+离子分析的变化及肺组织病理学改变。结果:DDVP染毒后,中毒对照组动物均出现肌颤、躁动、口鼻大量分泌物、肌无力症状,直至口唇及四肢紫绀、呼吸困难、惊厥,均于3～5 min内死亡。宾赛克嗪预防给药各组动物仅出现肌颤、躁动、肌无力等轻度N样症状,均逐渐自行缓解,观察至2 h均未出现紫绀、呼吸困难、惊厥等表现。宾赛克嗪预防各组染毒前、染毒后5 min及染毒后半小时3个时点血气分析和离子分析的结果均无统计学差异。中毒死亡组动物肺组织HE染色可见肺泡间隔增厚,肺泡壁毛细血管壁充血、灶状出血,伴炎性细胞浸润,少量肺泡水肿。宾赛克嗪预防各组动物肺组织结构均大致正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪能够有效预防有机磷农药敌敌畏中毒呼吸衰竭的发生。

关键词：宾赛克嗪胆碱酯酶抑制剂有机磷农药敌敌畏呼吸衰竭

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胆碱对小鼠中枢镇痛效应的特征

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中国临床药理学与治疗学 2004年第11期9卷 1217-1220页

作者：苏冬梅刘跃王越王汝欢汪海军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 赛德维康医药研究院北京100850

目的:研究胆碱中枢镇痛效应的药效学特征.方法:通过小鼠热板实验观察不同剂量胆碱的镇痛作用及多种拮抗剂对其镇痛作用的影响,探讨胆碱镇痛作用的可能途径.结果:胆碱(90～120μg/只)可以产生镇痛作用,且能被MLA(50 μg/只)、α-银环蛇毒... 详细信息

目的:研究胆碱中枢镇痛效应的药效学特征.方法:通过小鼠热板实验观察不同剂量胆碱的镇痛作用及多种拮抗剂对其镇痛作用的影响,探讨胆碱镇痛作用的可能途径.结果:胆碱(90～120μg/只)可以产生镇痛作用,且能被MLA(50 μg/只)、α-银环蛇毒素(2μg/只)和阿托品(0.1μg/只)所拮抗,但不能被美加明(5μg/只)和纳洛酮(2μg/只)所拮抗.结论:胆碱镇痛作用可能通过α7烟碱受体亚型介导,且可能与M受体有关.

关键词： N受体激动剂胆碱 α7烟碱受体亚型镇痛热板实验

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宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用

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中国药理学通报 2008年第12期24卷 1623-1628页

作者：刘念曹洁玮龙超良王汝欢汪海军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 北京赛德维康医药研究院北京100039

目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰... 详细信息

目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12～15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10min,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。

关键词：宾赛克嗪神经毒剂塔崩循环衰竭心源性休克

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ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型选择性开放剂纳他卡林的心血管药理学作用特征

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 164-168页

作者：唐渊王汝欢潘志远崔文玉汪海军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 北京赛德维康医药研究院北京100039 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050

目的研究SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂纳他卡林的心血管药理学作用。方法(1)血流动力学测定:戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,从颈总动脉插管至左心室,连接八导生理记录仪记录心功能的变化。(2)制备大鼠离体工作心脏,观察纳他卡林对其心... 详细信息

目的研究SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂纳他卡林的心血管药理学作用。方法(1)血流动力学测定:戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,从颈总动脉插管至左心室,连接八导生理记录仪记录心功能的变化。(2)制备大鼠离体工作心脏,观察纳他卡林对其心功能的影响。(3)制备大鼠尾动脉血管条,用去甲肾上腺素预收缩后,观察累积给予纳他卡林对血管张力的影响。结果纳他卡林10-8～10-4mol.L-1对大鼠离体工作心脏功能无影响;对大鼠尾动脉血管条具有内皮细胞依赖性舒张作用。麻醉大鼠,纳他卡林0.5、2、***-1静脉注射可剂量依赖性降低血压,纳他卡林***-1抑制心脏的收缩和舒张功能,其效应可被格列苯脲和L-NAME拮抗。结论纳他卡林对心脏无直接作用,可通过舒张血管降低血压;纳他卡林的心血管药理学作用与其选择性开放KATP通道、促进内皮细胞释放NO有关。

关键词：纳他卡林 K_ATP通道 SUR2B/Kir6.1通道内皮细胞心血管作用

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