检索结果-南通市图书馆

虾青素对储存去白悬浮红细胞内抗氧化酶活性的影响

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2021年第4期29卷 1312-1317页

作者：王素玲王切河北省血液中心配型实验室河北石家庄050071 河北医科大学解剖教研室河北石家庄050017

目的:观察抗氧化剂虾青素(ASTA)对储存去白悬浮红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶系活性的影响。方法:去白悬浮红细胞随机分为A、B、C、D 4组,B、C、D组悬浮红细胞保存液内加入ASTA... 详细信息

目的:观察抗氧化剂虾青素(ASTA)对储存去白悬浮红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶系活性的影响。方法:去白悬浮红细胞随机分为A、B、C、D 4组,B、C、D组悬浮红细胞保存液内加入ASTA,其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组只加入ASTA的溶解液DMSO。去白悬浮红细胞储存至d 7、14、28和42时,荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,可见光法测定CAT活性,比色法测定GSHPx活性。结果:储存至d 7、14、28和42时,B、C、D组悬浮红细胞内ROS和MDA含量均明显低于A组(P <0.05),SOD活性、GSH-Px活性均明显高于A组(P <0.05);储存至d 28和42时,CAT活性均明显高于A组(P <0.05)。A、B、C、D 4组去白悬浮红细胞内ROS含量、MDA含量与储存时间均呈正相关关系(P <0.01),SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性与储存时间均呈负相关关系(P <0.01)。结论:ASTA通过提高去白悬浮红细胞内抗氧化酶系活性来降低细胞内氧化应激水平和过氧化损伤程度。

关键词：。关键词虾青素去白悬浮红细胞超氧化物歧化酶过氧化氢酶谷胱甘肽过氧化物酶

p93基因在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

p93基因在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化

作者：王切河北医科大学

学位级别：硕士

心肌肥厚是心力衰竭时机体重要的代偿反应之一。其主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变(或称心脏重构),心脏顺应性和循环泵功能降低。心肌肥厚时,心肌细胞内收缩蛋白表型改变,同时伴有心肌细胞外基质改建,这是造成心肌收缩性降低... 详细信息

心肌肥厚是心力衰竭时机体重要的代偿反应之一。其主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变(或称心脏重构),心脏顺应性和循环泵功能降低。心肌肥厚时,心肌细胞内收缩蛋白表型改变,同时伴有心肌细胞外基质改建,这是造成心肌收缩性降低的两个重要因素。心肌肥厚的不可逆性进展必然会导致心力衰竭的发生。因此,如果找到一条能改变或提高心肌收缩能力的途径必然会大大降低心力衰竭的发病率。 P93是近年来新发现的一个心肌特异性表达的蛋白激酶,分子量为93KD,可以进行自身磷酸化,它与心肌肌钙蛋白Ⅰ(Cardiac troponin, CTN1)、心肌肌动蛋白(a-action)等一系列与收缩有关的肌小节蛋白发生相互作用。推测p93可能通过一条未知的信号转导通路参与了对肌小节收缩蛋白的调控,进而调控心肌收缩能力,参与心肌肥厚的发生过程。心肌收缩所需能量来自于线粒体的氧化磷酸化,但在氧化磷酸化过程中亦伴随着活性氧族(reactive oxygen species :ROS)的产生。PrxIII是P93的相关蛋白,其作用主要是清除线粒体内多余的ROS,从而保护细胞免受氧化应激损伤。因此,在心肌负荷发生变化时,心肌细胞的收缩力随之变化,其相关蛋白的表达亦可能发生变化。有研究证实:PrxIII在心肌梗塞后心室重构过程中表达增强,但其在心肌肥厚过程中的表达变化,及其与p93表达的相关性尚未见报道。目的为了探讨p93及相关蛋白PrxIII在超负荷心肌肥厚过程中的表达变化,及其与心肌细胞形态和功能变化的相关性,为进一步的p93功能研究奠定基础。方法 1动物分组及压力超负荷大鼠心肌肥厚模型的制备选用190-200g的成年雄性SD大鼠,随机分为:①假手术对照组(Con): 24小时(Con)、2周(Con)、4周(Con)、6周(Con);②模型组(Mod): 24小时(Mod)、2周(Mod)、4周(Mod)、6周(Mod)。大鼠压力超负荷心肌肥厚模型的制备参考Anversa P的方法。假手术对照组只分离左肾动脉上方的腹主动脉,并不结扎。其他步骤与模型组相同。 2测定指标及方法 2.1血流动力学指标测定各组大鼠做如下处理:称重,6%水合氯醛(5ml/kg体重)腹腔注射麻醉。固定大鼠,分离右侧颈总动脉,插入和泰盟BL-420E+生物机能实验分析系统相连的自制聚乙烯导管,稳定后记录右颈总收缩压(SBP)、舒张压(DBP),继续插入至左心室,记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)以及左心室收缩压最大上升速率(﹢dp/dt)和左心室舒张压最大下降速率(-dp/dt)。 2.2心脏重量指数HMI的测定血流动力学指标测定完毕后,开胸迅速取出心脏,冰生理盐水洗掉余血,用滤纸吸干表面水分后称重并记录心脏重量,计算心脏重量(HW)与体重(BW)的比值,即为心脏重量指数(heate mass index:HMI)。 2.3 HE染色观察心肌的形态结构心脏称重后,分离室间隔和左心室。将左心室分成两部分,一部分放入4%多聚甲醛固定液内固定。常规石蜡切片HE染色,于光学显微镜下观察形态变化,日本产Nikon光学显微镜下拍照。 2.4电镜观察左心室的超微结构变化将另一部分左心室标本放入3%多聚甲醛和1%戊二醛混合固定液中固定。用于电镜观察左心室的超微结构变化 2.5大鼠室间隔p93和PrxIIImRNA的定量将分离的室间隔迅速至于液氮内,-70℃保存,用于RNA提取。用Trizol法提取室间隔总RNA后,以GAPDH作为内参照,应用RT-PCR方法测定大鼠室间隔p93和Prx III mRNA的相对表达量。结果 1血压 Con的SBP为12.13±0.69,DBP为9.47±0.98, Mod的SBP为12.51±1.37,DBP为10.04±1.01,与Con相比,Mod的SBP和DBP没有显著变化(P>0.05);Con的SBP为12.33±0.52,DBP为8.99±0.94,Mod的SBP为14.55±1.04,DBP为12.03±2.08,与Con相比,Mod的SBP和DBP均上升(P<0.05);Con的SBP为12.40±0.74,DBP为9.32±0.78,Mod的SBP为16.26±2.41,DBP为12.10±1.61。与Con相比,Mod的SBP和DBP也都有明显上升(P<0.01);Con的SBP为12.71±1.35,DBP为9.41±1.08,Mod的SBP为16.04±2.32,DBP为13.40±1.94,与Con相比,Mod的SBP和DBP均上升且有显著性差异(P<0.01)。 2左心室收缩和舒张功能 Con的LVSP为12.37±0.74,LVEDP为0.66±0.07,﹢dp/dt为424±72,-dp/dt为406±58;

关键词：压力超负荷心肌肥厚模型 p93 PrxIII 活性氧族氧化应激

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2015年第6期46卷 832-836页

作者：王切吴琼王素玲王磊河北医科大学解剖学教研室石家庄050017 河北医科大学第二医院神经内科肌电图室石家庄050000 河北省血液中心检验科石家庄050071

目的观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损... 详细信息

目的观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。

关键词：缺血再灌注损伤过氧化物酶Ⅲ 过氧化氢酶超氧化物歧化酶氧化应激免疫印迹法大鼠

去白悬浮红细胞储存过程中抗氧化酶活性的改变

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床血液学杂志 2021年第12期34卷 837-840页

作者：王素玲薛芳王切河北省血液中心配型实验室石家庄050071 河北医科大学期刊社河北医科大学解剖教研室

目的:观察去白悬浮红细胞储存期间超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变及其与氧化应激的相关性。方法:从河北省血液中心制备的去白悬浮红细胞中随机抽取6袋作为研究对象,置2~6℃冰箱保存。储存... 详细信息

目的:观察去白悬浮红细胞储存期间超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变及其与氧化应激的相关性。方法:从河北省血液中心制备的去白悬浮红细胞中随机抽取6袋作为研究对象,置2~6℃冰箱保存。储存第7、14、28、42天使用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;可见光法测定CAT活性;比色法测定GSH-Px活性。结果:去白悬浮红细胞储存第42天,ROS含量和MDA含量均显著高于储存第7天、14天和28天(P<0.05);细胞内SOD、CAT、GSH-Px活性均显著低于储存第7、14和28天(P<0.05);去白悬浮红细胞内ROS含量、MDA含量与储存时间呈正相关(P<0.05),而SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性与储存时间呈负相关(P<0.05);去白悬浮红细胞内SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性与细胞内ROS含量、MDA含量呈负相关(P<0.05)。结论:随着储存时间延长,去白悬浮红细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低是导致细胞内氧化应激水平和过氧化损伤程度升高的原因之一。

关键词：去白悬浮红细胞超氧化物歧化酶过氧化氢酶谷胱甘肽过氧化物酶氧化应激

日月潭·西湖第九届两湖论坛在南投举行切磋经验相互学习成果丰硕

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

台声 2017年第13期 86-87页

作者：王切

6月21日,"日月潭·西湖第九届两湖论坛"在台湾南投县南开科技大学举行,西湖代表团在杭州市副市长陈新华带领下,与南投县长林明溱为团长的日月潭代表团举行了论坛开幕式、主论坛和4个分论坛的交流对话,对当前两岸形势、两城市交流合作等... 详细信息

6月21日,"日月潭·西湖第九届两湖论坛"在台湾南投县南开科技大学举行,西湖代表团在杭州市副市长陈新华带领下,与南投县长林明溱为团长的日月潭代表团举行了论坛开幕式、主论坛和4个分论坛的交流对话,对当前两岸形势、两城市交流合作等交换意见、深入研讨,并达成多项共识。"过去日月潭都是人等船,现在则是船等人"

关键词：南投旅游南投县民宿日月潭杭州市西湖

匹伐他汀提高心肌过氧化物酶Ⅲ、细胞外超氧化物歧化酶表达减轻心肌肥厚

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学杂志 2017年第5期40卷 501-505,513页

作者：王爱学王切米立国河北医科大学第二医院皮肤科石家庄050000 河北医科大学解剖学教研室石家庄050017

目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制... 详细信息

目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制备心肌肥厚模型,对照组注射等体积生理盐水。匹伐他汀组大鼠于注药前7 d即给予匹伐他汀灌胃共14 d。注药7 d后测定大鼠右颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算平均动脉压(MAP)。取心称量全心质量(HW)和左心室质量(LHW),计算心重指数(HW/BW,LHW/BW);分离并测量室间隔(VST)与游离室壁(LVWT)厚度;光学、电子显微镜观察心肌的形态结构;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌内丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)含量、PrxⅢ和ECSOD的mRNA与蛋白水平表达变化。结果:光镜和电镜观察显示,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠呈心肌细胞肥大表现,但匹伐他汀组形态改变轻于心肌肥厚组;与对照组相比,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠MAP、HW/BW、LHW/BW、VST、LVWT、血清LDH活性、MDA和H_2O_2含量均明显增加,但匹伐他汀组却低于心肌肥厚组;心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠心肌组织PrxⅢ和EC-SOD的mRNA和蛋白表达量高于对照组,而匹伐他汀组大鼠PrxⅢ和EC-SOD表达量又高于心肌,肥厚组。结论:匹伐他汀能降低大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平,改善心肌形态结构和功能的改变,这可能与抗氧化酶PrxⅢ和EC-SOD的表达增强密切相关。

关键词：过氧化物酶Ⅲ 细胞外超氧化物歧化酶氧化应激匹伐他汀心肌肥厚大鼠

大鼠肾缺血再灌注损伤肝内过氧化酶I、过氧化氢酶、细胞外超氧化物歧化酶的表达变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学杂志 2016年第4期39卷 401-405页

作者：王切王素玲王磊河北医科大学解剖学教研室石家庄050017 河北省血液中心检验科石家庄050071

摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧... 详细信息

摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧化作用。方法：通过无损伤动脉夹钳夹。肾动脉法建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后取血、肝和肾。血清ALT活性采用速率法测定，血清SCr含量采用苦味酸法测定；血清BUN含量采用酶耦联速率法测定。采用H—E染色观察肝、肾的形态学改变。肝组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定；肝组织H2O2含量采用分光光度法测定。抗氧化酶PrxI、CAT、EC-SODmRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定，其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定。结果：肾缺血再灌注损伤组大鼠血清SCr含量、BUN含量和ALT活性均高于对照组；H—E染色结果显示模型组大鼠肾组织、肝组织形态结构均明显受损。肝组织内的MDA含量和Hzoz含量明显高于对照组，PrxI、CAT、EC-SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高。结论：肾缺血再灌注损伤可导致肝遭受过氧化损伤，形态结构和功能受损，PrxI、CAT、EC-SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用，对肝具有保护功能。

关键词：肝肾缺血再灌注损伤过氧化酶I 过氧化氢酶细胞外超氧化物歧化酶氧化应激

过氧化物酶Ⅰ、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶在大鼠肝缺血再灌注损伤小肠内的表达变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学杂志 2017年第6期40卷 651-655页

作者：牛波王切刘风藏王磊河北省儿童医院石家庄050030 河北医科大学解剖学教研室石家庄050017

目的:观察过氧化物酶Ⅰ(PrxI)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠肝缺血再灌注损伤模型小肠内的表达变化以及小肠内氧化应激的水平,探讨肝缺血再灌注损伤对小肠的影响及PrxI、CAT、SOD的抗氧化作用。方法:制备大鼠70%肝缺血... 详细信息

目的:观察过氧化物酶Ⅰ(PrxI)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠肝缺血再灌注损伤模型小肠内的表达变化以及小肠内氧化应激的水平,探讨肝缺血再灌注损伤对小肠的影响及PrxI、CAT、SOD的抗氧化作用。方法:制备大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型。肝缺血再灌注6h后取血、肝和小肠。采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;钼酸比色法和硫代巴比妥酸比色法测定血清、小肠中H_2O_2和丙二醛(MDA)的含量;H-E染色法观察肝、小肠的形态学改变;RT-PCR测定小肠组织PrxI、CAT、SOD mRNA水平的表达,免疫印迹测定其蛋白水平的表达。结果:与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、MDA和H_2O_2的含量明显升高;H-E染色结果显示模型组大鼠肝组织形态结构受损明显;小肠组织内MDA和H_2O_2的含量明显高于对照组,PrxI、CAT、SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也升高明显。结论:PrxI、CAT和SOD在小肠组织处于高度氧化应激状态过程中可能发挥了抗氧化应激作用。

关键词：肝缺血再灌注损伤过氧化物酶Ⅰ 过氧化氢酶超氧化物歧化酶氧化应激大鼠

过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2013年第4期44卷 550-553页

作者：张丽华王切刘钊王磊华北石油总医院普外一科河北任丘062552 河北医科大学解剖学教研室石家庄050017 河北医科大学临床学院实验中心石家庄050031

目的观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血... 详细信息

目的观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。损伤再灌注6h后取血和肝脏。全自动生化分析仪测丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量。HE法观察大鼠肝脏形态学改变。采用RT-PCR的方法观察在肝脏缺血再灌注损伤中PrxI-Trx、SOD、CAT氧化还原体系mRNA水平的表达变化。采用Western blotting测定PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平。结果与对照组相比,血清中ALT水平和HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠肝细胞明显受损。PrxI-Trx、SOD和CAT的mRNA水平明显升高。同时,PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平也明显升高。结论 PrxI-Trx、SOD和CAT在肝脏缺血再灌注损伤中均发挥了抗氧化应激作用,对肝细胞具有保护作用。

关键词：缺血再灌注损伤过氧化物还原酶I 超氧化物歧化酶过氧化氢酶氧化应激免疫印迹法大鼠