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谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

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中华内科杂志 2001年第12期40卷 815-818页

作者：王兴鹏吴恺王冰娴徐选福徐敏龚自华上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　Spraque Dawley大鼠 5 4只 ,随机分为假手术组 (SO)、ANP组、Gln治疗组 (ANP +Gln) ,每组 18只。采用 5 %牛磺胆酸钠溶液经胆胰管... 详细信息

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　Spraque Dawley大鼠 5 4只 ,随机分为假手术组 (SO)、ANP组、Gln治疗组 (ANP +Gln) ,每组 18只。采用 5 %牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型。大鼠中心静脉置管 ,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液 ,ANP +Gln组加入 3%丙氨酸 Gln双肽 (相当于2 %Gln溶液 ,剂量 0 5g·kg-1·d-1)。术后 2 4、48、72h分批处死大鼠并留取标本 ,分别做肠黏膜组织病理检查 ,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结 (MLN)和腹水等组织细菌培养 ,门静脉血内毒素测定 ,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡 ;逆转录聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达。结果　SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌 ,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组 ,P 0 0 5 )

关键词：胰腺炎谷氨酰胺 Spraque-Dawley 急性坏死型胰腺炎肠道衰竭动物实验药物疗法

细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用

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中华消化杂志 2001年第5期21卷 267-270页

作者：王兴鹏王冰娴吴恺徐选福上海市第一人民医院消化科消化病研究室200080

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律 ,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法　Spraque Dawley大鼠 48只 ,采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。假手术组 (shamoper... 详细信息

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律 ,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法　Spraque Dawley大鼠 48只 ,采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。假手术组 (shamoperation ,SO)大鼠仅作剖腹术。术后 3、6、12和 2 4h分批处死大鼠 ,取末端回肠组织 ,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳 ,异硫氰基荧光素 (FITC)结合的Annexin V和碘化丙啶 (PI)标记细胞作流式细胞仪 (FCM)检测和免疫组化 (TUNEL法 )等技术 ,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡。结果　DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示 ,SO组仅于 12h出现“梯形(ladder)”条带 ;ANP大鼠 ,各时点均可见“梯形”条带。FCM检测结果表明 ,术后 3、6、12和 2 4hSO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为 (5 3 .7± 3 .7) %、(2 7.6± 6 .0 ) %、(39.0± 4.8) %和 (2 9.0± 11.3) % ;ANP组分别为 (5 0 .3± 11.3) %、(79.7± 9.2 ) %、(4 7.8± 17.3) %和 (4 9.6± 9.5 ) % ,术后 6h达峰值 ,且较SO组明显增高 (P <0 .0 1) ,凋亡与坏死细胞 (A/N)比值为 2 7.7± 17.9。TUNEL法显示 ,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状 ,术后 3、6、12和 2 4hSO组凋亡指数为 6 .2± 2 .4、7.5± 1.7、10 .5± 0 .9和 5 .3± 0 .8;ANP组为

关键词：急性胰腺炎肠黏膜屏障细胞凋亡上皮细胞死亡

环氧合酶2对胰腺癌细胞凋亡的调节作用及其机制

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中华消化杂志 2002年第8期22卷 459-462页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴恺上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室 200080

目的　有研究提示环氧合酶 2 (COX 2 )可能参与了细胞凋亡和增殖平衡的调节过程。该文研究COX 2在胰腺癌细胞凋亡发生过程中的调节作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　应用流式细胞术、DNA梯度电泳和透射电镜 ,观察选择性COX 2抑制剂Cel... 详细信息

目的　有研究提示环氧合酶 2 (COX 2 )可能参与了细胞凋亡和增殖平衡的调节过程。该文研究COX 2在胰腺癌细胞凋亡发生过程中的调节作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　应用流式细胞术、DNA梯度电泳和透射电镜 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对胰腺癌细胞PC 3(高表达COX 2 )凋亡的影响 ,并用RT PCR研究凋亡相关基因bcl xl、bax、Survivin等表达的变化。结果　 10 0 μmol/LCelebrex作用PC 3细胞 2 4h ,流式细胞术显示凋亡细胞比例显著升高 ;DNA电泳见典型梯形条带 ;透射电镜发现细胞核固缩 ,表明Celebrex可诱导PC 3细胞凋亡。RT PCR结果表明 ,Bax、bcl xl和Survivin等凋亡相关基因在PC 3细胞高表达 ,而Celebrex在诱导PC 3细胞凋亡过程中 ,bax基因的表达无明显变化 ,但bcl xl和Survivin基因的表达均显著下调。结论　COX 2对胰腺癌细胞凋亡呈负向调节作用 ,其机制可能部分通过凋亡抑制基因bcl xl和Survivin的信号传导而实现。

关键词：环氧合酶胰腺癌细胞凋亡流式细胞术 DNA梯度电泳透射电镜

生长激素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡的影响

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中华普通外科杂志 2002年第10期17卷 585-587页

作者：王兴鹏王冰娴吴恺上海市第一人民医院消化疾病研究室 200080

目的观察生长激素 (GH)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡的调节作用。方法ANP模型大鼠分ANP组和ANP加GH治疗组 ,假手术组 (SO组 )作为对照。分别用DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪分析和dUTP缺口末端标记法研究肠粘... 详细信息

目的观察生长激素 (GH)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡的调节作用。方法ANP模型大鼠分ANP组和ANP加GH治疗组 ,假手术组 (SO组 )作为对照。分别用DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪分析和dUTP缺口末端标记法研究肠粘膜细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测肠粘膜凋亡相关蛋白FasL及Bax表达。结果ANP大鼠各时点肠粘膜DNA电泳均可见典型的凋亡“梯形”条带 ,而GH治疗组仅于 3h出现“梯形”条带。术后 3h、6h、12h、2 4h肠粘膜脱落细胞凋亡比例分别为 :SO组为 (5 4± 4) %、(2 8± 6 ) %、(39± 5 ) %、(2 9± 11) % ,ANP组为 (5 0± 11) %、(80± 9) %、(4 8± 17) %、(5 0± 10 ) % ,术后 6h较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组 ,(4 8± 11) %、(2 7± 15 ) %、(4 2± 7) %、(30± 10 ) % ,与SO组各时点比较差异无显著意义 ,且术后 6h较ANP组降低(P <0 0 1)。术后 3h、6h、12h、2 4h各时点肠粘膜细胞凋亡指数分别为 :SO组为 (6± 2 )、(8± 2 )、(11±1)、(5± 1) ,ANP组为 (18± 4)、(2 0± 3)、(15± 2 )、(14± 2 ) ,较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组为(10± 2 )、(10± 2 )、(13± 2 )、(14± 4) ,其中术后 3h、6h较ANP组降低 (P <0 0 1)。FasL及Bax蛋白在假手术组呈弱表达。

关键词：生长激素急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜上皮细胞细胞凋亡

环氧合酶2在胰腺癌中的表达及其与临床分期的关系

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中华消化杂志 2001年第11期21卷 696-697页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴恺徐敏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

近年来,对脂质代谢紊乱与肿瘤相关性的研究揭示,环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)途径导致的脂质代谢紊乱是促进消化道肿瘤(如结肠癌、胃癌、食管癌等)发生和发展的重要原因之一,COX-2抑制剂可明显降低结肠癌等肿瘤发生率[1,2].流行... 详细信息

近年来,对脂质代谢紊乱与肿瘤相关性的研究揭示,环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)途径导致的脂质代谢紊乱是促进消化道肿瘤(如结肠癌、胃癌、食管癌等)发生和发展的重要原因之一,COX-2抑制剂可明显降低结肠癌等肿瘤发生率[1,2].流行病学调查提示,高脂饮食尤其是6-n多不饱和脂肪酸的摄入增加与胰腺癌的发病率呈正相关.因此,研究COX-2表达与胰腺癌之间的相互关系,对于进一步研究胰腺癌的化学预防有重要意义.

关键词：环氧合酶2 胰腺癌临床分期免疫组化法

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在胰腺癌中的表达及其意义

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中华实验外科杂志 2002年第6期19卷 512-513页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴凯谢传高董育玮上海市第一人民医院消化科 200080

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法　分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、... 详细信息

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法　分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、δ、γ表达。结果　RT PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达 ,而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达 ,PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织 (细胞 )化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR(呈高表达 ,在胰腺癌组织表达总阳性率为 79.1 7%。结论　本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 胰腺癌环氧水合酶类基因表达临床意义

急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用

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中华实验外科杂志 2001年第4期18卷 305-306页

作者：王兴鹏王冰娴徐选福谢传高吴凯徐敏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法　SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。... 详细信息

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法　SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。大鼠胰胆管内逆行推注 5 %牛磺胆酸钠溶液 ( 1ml/kg体重 )制备ANP模型。术后 6、12、2 4h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果　ANP组各时点CD44mRNA表达较SO组显著降低 (P 0 .0 5 )。ANP组肠上皮破损明显 ,GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论　ANP大鼠肠粘膜CD44mRNA表达降低 ,而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44mRNA表达有关。

关键词：胰腺炎 CD44 mRNA 肠粘膜 T淋巴细胞亚群生长激素

急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障功能障碍及生长激素的作用

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中华消化杂志 2000年第1期20卷 30-33页

作者：王兴鹏王冰娴吴建新王国良上海市第一人民医院消化科 200080

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠粘膜屏障形态和功能的变化及生长激素 (GH)的作用。方法　采用胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP。实验分 3组 :假手术组、ANP+生理盐水 (NS)组、及ANP +GH组。术后 2 4h取末端回肠 ,... 详细信息

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠粘膜屏障形态和功能的变化及生长激素 (GH)的作用。方法　采用胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP。实验分 3组 :假手术组、ANP+生理盐水 (NS)组、及ANP +GH组。术后 2 4h取末端回肠 ,观察病理形态变化 ;应用12 5I 白蛋白测定肠壁通透性 ;RT PCR检测胰岛素样生长因子 (IGF 1)mRNA表达。结果　ANP大鼠肠粘膜间质充血水肿 ,炎症细胞浸润 ,上皮细胞脱落 ;粘膜厚度 ,绒毛高度及隐窝深度减少 ;微绒毛稀疏、脱落 ;肠壁通透性增加 ;肠IGF 1mRNA表达下调。GH可减轻肠粘膜病理损伤 ,降低通透性 ,上调IGF 1mRNA表达。结论　ANP肠粘膜屏障形态和功能受损 ,GH通过上调肠粘膜IGF 1mRNA表达减轻肠粘膜形态和功能受损。

关键词：胰腺炎肠粘膜屏障生长激素 ANP IGF-1

宫入菌对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移居的作用

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世界华人消化杂志 2000年第8期8卷 883-886页

作者：吴恺王冰娴王兴鹏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室上海市200080

目的观察官入菌(米雅 BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响。方法 SD 大鼠随机分成三组,对照组、ANP 组和 ANP 米雅BM 处理组,ANP 大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液,观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀... 详细信息

目的观察官入菌(米雅 BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响。方法 SD 大鼠随机分成三组,对照组、ANP 组和 ANP 米雅BM 处理组,ANP 大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液,观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀粉酶和脂肪酶活性变化,血清内毒素水平,脏器细菌培养,肠道细菌菌群变化及肠道 sIgA 含量。结果 ANP 组血清淀粉酶、脂肪酶活性为(9091±1901)nkat·L^(-1),(1677±391)nkat·L^(-1),较对照组[(2588±291)nkat·L～(-1),(121±30)nkat·L^(-1)]明显增高,P<0.05;米雅 BM 处理组血清淀粉酶、脂肪酶活性分别为(5528±1195)nkat·L^(-1),(495±129)nkat·L～(-1),较 ANP 组显著下降,P<0.05.米雅 BM 处理组血清内毒素水平为(0.039±O.011)EU·L～(-1),较 ANP 组[(0.067±0.012)Eu·L^(-1)]显著降低,米雅 BM 能显著纠正业已紊乱的肠道菌群,促进肠道有益菌生长,抑制过度繁殖的大肠杆菌等有害菌生长,显著提高肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌(1.96±0.21 vs 1.53±0.31),从而控制肠道细菌移居,脏器细菌培养阳性率显著下降(37.5% vs 80%),肠道 sIgA 含量在 ANP组为(42±18)pg/g,而米雅 BM 处理组[(20±4)pg/g]低于 ANP组,米雅 BM 能显著减轻胰腺及肠道粘膜病理形态损害。结论米雅 BM 可通过调节肠道微生态紊乱,保护肠粘膜屏障,控制 ANP 状态下肠道细菌和毒素移居,从而改善 ANP 肠道及胰腺病理损害。

关键词：胰腺炎急性肠道细菌移居宫入菌