检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

宁夏工行“九五”电子化建设展望

中国金融电脑 1996年第1期 7-9页

作者：王全诗工商银行宁夏分行

宁夏工行“九五”电子化建设展望工商银行宁夏分行王全诗一、前十年电子化建设回顾宁夏工行电子化建设已经走过十个春秋。十年的建设，是一部艰苦创业，开拓前进、发展壮大的历史。在总行和分行党组的领导关怀下，全行电子化建设初具规... 详细信息

宁夏工行“九五”电子化建设展望工商银行宁夏分行王全诗一、前十年电子化建设回顾宁夏工行电子化建设已经走过十个春秋。十年的建设，是一部艰苦创业，开拓前进、发展壮大的历史。在总行和分行党组的领导关怀下，全行电子化建设初具规模，电子化已在业务中广泛应用，科技...

关键词：电子化建设计算机网络化建设工商银行商业银行应用软件宁夏营业网点业务发展电子汇兑信用卡业务

振奋精神　负重拼搏　努力开创企业改革与发展的新局面

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

市场经济研究 1999年第2期 4-7页

作者：王全诗宁夏回族自治区政府

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

让我们关注专利及知识产权事业

宁夏科技 2001年第3期 4-4页

作者：王全诗宁夏回族自治区副主席

有人说，中国加入WTO，我们所面临的最严峻、最主要的挑战将来自于专利及知识产权领域。这在我们宁夏老百姓的观念里似乎还有些陌生，但在自治区领导的眼里，却给予了充分的重视和关注。以下是本刊根据宁夏自治区副主席王全诗在“专... 详细信息

有人说，中国加入WTO，我们所面临的最严峻、最主要的挑战将来自于专利及知识产权领域。这在我们宁夏老百姓的观念里似乎还有些陌生，但在自治区领导的眼里，却给予了充分的重视和关注。以下是本刊根据宁夏自治区副主席王全诗在“专利战略与市场经济”报告会上所作的主持词和结束语编辑整理的一篇短文，希望能引起您的关注。

关键词：专利保护知识产权保护专利制度

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

科马克·麦卡锡小说的暴力审美与治疗

东北师大学报(哲学社会科学版) 2024年第4期 138-145页

作者：刘曼诗吉林大学外国语学院

科马克·麦卡锡的小说浓墨重彩地书写暴力，但麦卡锡并非暴力展示狂。麦卡锡的小说不仅书写自然暴力、动物暴力，还书写人类对自然的暴力与人类世界中的暴力。麦卡锡以极具美学张力的手法书写自然暴力，展现自然之美与崇高，书写人类暴... 详细信息

科马克·麦卡锡的小说浓墨重彩地书写暴力，但麦卡锡并非暴力展示狂。麦卡锡的小说不仅书写自然暴力、动物暴力，还书写人类对自然的暴力与人类世界中的暴力。麦卡锡以极具美学张力的手法书写自然暴力，展现自然之美与崇高，书写人类暴力，揭示人类暴力对自然崇高与美的侵蚀，以及人类暴力带来的灾难与死亡的悲剧性后果。麦卡锡在小说中通过书写自然暴力展现自然之美与崇高，唤起人类对自然与生命的敬畏之情，消解人类中心主义的自大与傲慢；通过呈现人类暴力给自然和人类带来的灾难与死亡，警示人类暴力产生的悲剧性后果，以此净化人、教化人，起到文学艺术的治疗作用，从而更好地防范暴力、减少暴力，甚至放弃暴力。

关键词：科马克·麦卡锡小说暴力审美治疗

CaMKⅡγ和CaMKⅡδ通过PI3K/Akt/Erk信号通路减轻小鼠神经元缺血再灌注损伤

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第3期44卷 563-570页

作者：刘昊铭林子诗叶靖南方医科大学南方医院麻醉科广东广州510515 佛山市第一人民医院麻醉科广东佛山528000 南方医科大学珠江医院麻醉科广东广州510260

目的观察钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的同工型CaMKⅡγ和CaMKⅡδ对鼠神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤的影响,并探究其作用机制。方法分离胚胎期第18天胎鼠大脑用于提取原代神经元,在5%CO_(2)、37℃条件下培养,分为常规培养的对照组... 详细信息

目的观察钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的同工型CaMKⅡγ和CaMKⅡδ对鼠神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤的影响,并探究其作用机制。方法分离胚胎期第18天胎鼠大脑用于提取原代神经元,在5%CO_(2)、37℃条件下培养,分为常规培养的对照组、空白对照组(si-NT)、CaMKⅡγ敲除组(si-CAMK2G)和CaMKⅡδ敲除组(si-CAMK2D)。研究组神经元转染处理后,更换为无糖培养基,并将其置于缺氧环境中模拟氧糖剥夺(OGD/R)条件,持续1 h,随后复原标准培养环境。通过对神经元裂解物行免疫蛋白印迹检测磷脂酰肌醇-3-激酶/细胞外信号调节激酶(PI3K/Akt/Erk)信号通路构件的表达量,并建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,通过对比假手术组(Sham)(n=25)和MCAO组(n=25)PI3K/Akt/Erk信号通路表达来进行验证。结果si-CAMK2G组的胎鼠神经元细胞在OGD/R 12、24、48、72 h的生存率明显低于si-NT组(P<0.01或0.001),并可逆转OGD/R介导的胎鼠神经元细胞CaMKⅡγ表达上调。si-CAMK2G组和si-CAMK2D组与si-NT组相比,PI3K/Akt/Erk信号通路表达受到明显抑制(P<0.01)。在MCAO模型中,MCAO组小鼠脑CaMKⅡδ和CaMKⅡγ的表达显著增加并激活了PI3K/Akt/Erk信号通路,CaMKⅡδ和CaMKⅡγ,Erk、磷酸化Erk、Akt和磷酸化Akt在MCAO造模成功再灌注后24、48、72和96 h的表达显著高于Sham组再灌注24 h(P<0.05,0.01或0.0001)。结论CaMKⅡγ和CaMKⅡδ在神经元细胞发生缺血缺氧损伤时的神经保护作用可能是通过PI3K/Akt/Erk信号通路介导的。

关键词：脑缺血再灌注损伤钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ 神经保护磷脂酰肌醇-3-激酶细胞外信号调节激酶信号通路