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Hes1调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路的一种物理机制

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原子与分子物理学报 2024年第5期41卷 125-134页

作者：苏瑞李循王书恒刘彼得赵新军李九智伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制.

关键词： Hes1蛋白调控 AKT-MDM2-p53-PTEN通路

模型化研究两细胞间基因、蛋白耦合振荡中的噪声效应

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原子与分子物理学报 2024年第4期41卷 149-158页

作者：苏瑞李九智李循王书恒刘彼得赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究两细胞间基因、蛋白耦合振荡中的噪声效应.研究发现,在Notch信号通路中,两细胞间基因、蛋白耦合振荡呈现了周期振荡特性,表明了细胞间信号传导的同步振荡特性.“内在”噪声... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究两细胞间基因、蛋白耦合振荡中的噪声效应.研究发现,在Notch信号通路中,两细胞间基因、蛋白耦合振荡呈现了周期振荡特性,表明了细胞间信号传导的同步振荡特性.“内在”噪声和“外在”噪声对两细胞间基因、蛋白耦合振荡有着不同的作用.内噪声有利于细胞间Notch信号通路中各基因、蛋白表达再次提升.外噪声诱导通路中基因、蛋白的表达水平降低,周期振荡变得阻尼.内、外噪声共同作用不仅可使得基因表达适当并呈现出持续振荡模式,而且还可使得细胞间基因转录合成相应的蛋白过程呈现出持续振荡模式.从而表明了基因表达的内、外噪声共同作用有利于控制细胞间基因激活、蛋白合成保持周期节律性.本文理论结果揭示了内外噪声对细胞间Notch信号通路动力学的一种调控机制,确定了内外噪声各自的调控效应,澄清了内外噪声共同作用调控体系持续周期振荡的物理机制,理论结果符合实验,可为设计阻止Notch体系基因、蛋白变异导致的多种疾病和癌症的通路治疗方案提供理论依据.

关键词：细胞间基因、蛋白耦合振荡噪声

水合作用与 pH 调控两性离子聚合物刷的相变行为

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原子与分子物理学报 2024年第4期41卷 11-18页

作者：李康睿李循王书恒刘彼得赵新军李九智伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文基于Flory-Huggins理论,建立理论模型研究水合作用与pH调控两性离子聚合物(ZP)刷的相变行为.理论模型考虑ZP的水合作用,以及ZP刷体系中的静电作用.研究发现,在不同pH条件下,ZP刷的体积分数随着水合作的减弱而的增加.随着pH的变化,Z... 详细信息

本文基于Flory-Huggins理论,建立理论模型研究水合作用与pH调控两性离子聚合物(ZP)刷的相变行为.理论模型考虑ZP的水合作用,以及ZP刷体系中的静电作用.研究发现,在不同pH条件下,ZP刷的体积分数随着水合作的减弱而的增加.随着pH的变化,ZP刷构象随着水合性转变行为明显改变,这是由于pH调控ZP链单体带有过多的净电荷(正电荷或负电荷),致使ZP链内出现静电排斥导致ZP刷溶胀.另外,当ZP链单体呈现过多的净电荷,会在很大程度上决定ZP刷体系静电势,影响ZP刷的相变行为.通过考察体系自由能,我们还发现,ZP刷体系自由能呈现了极大值,随着pH值的变化,自由能呈现的极大值随之改变,由此表明了体系的不稳定性,进而导致ZP刷体系发生相变.

关键词：水合作用与pH 两性离子聚合物(ZP)刷构象转变

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计算成像技术中的点扩散函数工程

数据采集与处理 2024年第2期39卷 271-296页

作者：乔敏达白林阁王书恒王天宇董雪相萌刘飞刘金鹏邵晓鹏西安电子科技大学光电工程学院西安710071 西安电子科技大学西安市计算成像重点实验室西安710071 西安电子科技大学杭州研究院杭州311231

围绕光学成像中点扩散函数(Point spread function,PSF)在计算成像中的新内涵与应用,介绍了传统光学成像中PSF的概念以及PSF在光学系统设计中关键作用,并简要说明了几种利用PSF恢复图像算法以及图像评价指标。在此基础上以计算成像框架... 详细信息

围绕光学成像中点扩散函数(Point spread function,PSF)在计算成像中的新内涵与应用,介绍了传统光学成像中PSF的概念以及PSF在光学系统设计中关键作用,并简要说明了几种利用PSF恢复图像算法以及图像评价指标。在此基础上以计算成像框架下信息传递的视角重新审视了PSF的内涵,从狭义、广义光学系统两个方面对计算成像领域中的相关研究进行了归纳总结,最后展望了PSF工程技术的应用前景及发展趋势。

关键词：点扩散函数计算成像成像系统计算复原图像处理

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高速永磁电机铁耗精确计算两项式模型

微电机 2024年第5期57卷 1-6,22页

作者：王书恒赵世伟景弋洋陈彬杨向宇华南理工大学电力学院广州510641 珠海格力电器股份有限公司广东珠海519000

基于分段带补偿项的铁耗计算方法,本文提出了一种适用于高速永磁电机铁耗精确计算的两项式数学模型。通过结合高速电机运行特性对频率和磁密区间进行双重划分,在Jordan损耗分离模型的基础上引入涡流及磁滞损耗补偿项考虑磁饱和、局部磁... 详细信息

基于分段带补偿项的铁耗计算方法,本文提出了一种适用于高速永磁电机铁耗精确计算的两项式数学模型。通过结合高速电机运行特性对频率和磁密区间进行双重划分,在Jordan损耗分离模型的基础上引入涡流及磁滞损耗补偿项考虑磁饱和、局部磁滞回环及涡流趋肤效应等非线性因素对硅钢片单位损耗特性的影响。该模型新增参数均为随频率和磁密变化的分段常函数,通过L-M算法拟合求解,在减小计算量的同时明确反映铁磁材料非线性对铁耗计算的影响,实现铁耗精确计算。最后,以某高速电机用硅钢片35SWH1900为例,对比了本文所提模型与Jordan损耗分离模型在单位损耗上的计算误差,实验结果表明所提模型计算误差基本在15%以内,能够有效提升高速永磁电机铁耗的计算精度。

关键词：高速电机铁耗涡流损耗涡流趋肤效应磁滞损耗

模型化研究高分子凝胶体积相变中的共非溶性作用

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原子与分子物理学报 2024年第6期41卷 132-138页

作者：李康睿李循王书恒刘彼得王利云赵新军李九智伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁830000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁830000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

基于Flory-Huggins理论,我们建立理论模型,研究在共非溶剂(CNS)中,高分子凝胶(PG)体积相变中的共非溶性作用.理论模型考虑PG中CNS的桥接作用、各种分子的混溶效应.研究发现,当CNS与高分子单体间的吸引强度较小时,CNS与高分子单体间桥接... 详细信息

基于Flory-Huggins理论,我们建立理论模型,研究在共非溶剂(CNS)中,高分子凝胶(PG)体积相变中的共非溶性作用.理论模型考虑PG中CNS的桥接作用、各种分子的混溶效应.研究发现,当CNS与高分子单体间的吸引强度较小时,CNS与高分子单体间桥接作用的减弱,会导致PG体积相变.当CNS与高分子单体间的吸引作用强度较大时,随着CNS与高分子单体间桥接作用的减弱,PG的体积分数呈现两次台阶式的转变,表明PG体系出现两次体积相变.这是由于桥接作用的减弱,虽然会有部分CNS分子被排挤出PG,但是并未完全消除CNS与高分子单体间的桥接吸引作用.所得理论结果符合实验观测,由此表明了共非溶性作用会在很大程度上调控PG的相变行为.

关键词：高分子凝胶共非溶性体积相变

miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系

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山东医药 2024年第15期64卷 1-8页

作者：刘彼得靳宏勇王书恒李循李九智新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心乌鲁木齐830001 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科研究室

目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCa... 详细信息

目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组,采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100µmol/L)比卡鲁胺或(0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L)多西他赛后培养48 h,检测各组细胞OD值,计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点,然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组,A组先后转染野生型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC,B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor,C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC,D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组,a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC,b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor,c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC,d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后分别使用75µmol/L比卡鲁胺或2.5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h,使用CCK-8法检测细胞OD值,并计算细胞增殖率]。结果LNCaP细胞培养48 h,在无药物加入时,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均0.05)。结论miR-141-3p低表达、KLF9过表达均可增强LNCaP细胞株的药物敏感性,并可抑制LNCaP细胞株AR和AR-V7的表达,miR-141-3p和KLF9存在靶向关系,miR-141-3p可靶向KLF9抑制LNCaP细胞药物敏感性,可能是通过促进AR-V7的表达实现的。

关键词：微小RNA-141-3p Krüppel样因子药物敏感性比卡鲁胺多西他赛能雄激素受体雄激素受体剪接变异体7 前列腺癌

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车用驱动电机损耗温升分析与多目标优化

微特电机 2024年第1期52卷 36-42页

作者：陈彬王书恒景弋洋何彪杨向宇汪汉新珠海格力电器股份有限公司珠海519000 华南理工大学电力学院广州510641 北京天源博通科技有限公司北京100036

基于微型厢式货车用驱动电机的运行工况建立其各类损耗的分析模型,结合有限元软件对电机铜耗、铁心损耗、永磁体涡流损耗等进行计算,并进一步得到机壳水冷散热结构下的电机温度分布;计算结果与实验结果较吻合,验证了电机损耗与温升求解... 详细信息

基于微型厢式货车用驱动电机的运行工况建立其各类损耗的分析模型,结合有限元软件对电机铜耗、铁心损耗、永磁体涡流损耗等进行计算,并进一步得到机壳水冷散热结构下的电机温度分布;计算结果与实验结果较吻合,验证了电机损耗与温升求解过程的准确性。应用智能优化算法对电机电磁与水道结构中的多个参数进行磁热耦合多目标优化,优化后的电机整体模型与初始方案相比,综合性能得到有效提高。

关键词：永磁电机损耗模型结构温升多目标优化

前列腺癌组织中Wnt5a的表达与血管生成拟态的相关性

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肿瘤防治研究 2024年第1期51卷 43-48页

作者：刘彼得李循王书恒贾宏亮张小安李九智新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心泌尿外科研究室乌鲁木齐830001

目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/... 详细信息

目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/PAS双染检测VM的形成。分析组间Wnt5a的表达差异、Wnt5a和VM的临床意义、Wnt5a与VM的相关性及Wnt5a和VM与CD133、Vimentin、E-cadherin的相关性。结果Wnt5a在前列腺癌组织中的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),Wnt5a的表达与VM正相关(P<0.05),Wnt5a及VM的表达与CD133及Vimentin的表达正相关(P<0.05)。Wnt5a及VM的表达与前列腺癌Gleason评分、输精管侵犯及淋巴转移均正相关(P<0.05),VM与前列腺癌T分期呈正相关(P<0.05)。结论Wnt5a在前列腺癌高表达,并与VM呈正相关,Wnt5a及VM与肿瘤干细胞特性和上皮向间充质转化的标志蛋白的表达具有相关性。

关键词：前列腺癌 Wnt5a 血管生成拟态肿瘤干细胞上皮间质转化