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食物来源的植物化学物经CD36分子防治心血管疾病的研究进展

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中国食品工业 2024年第3期 105-107页

作者：胡锦秋张春梅牙甫礼大理大学公共卫生学院云南大理671000

植物化学物来源于多种蔬菜水果、大豆、十字花科等日常可食用的植物,具有抗炎、抗氧化、调节体内脂质平衡、防治心血管疾病等生物活性。CD36分子在多种细胞膜表面均有表达,在动脉粥样硬化以及血栓形成等过程中发挥关键作用。本文概括植... 详细信息

植物化学物来源于多种蔬菜水果、大豆、十字花科等日常可食用的植物,具有抗炎、抗氧化、调节体内脂质平衡、防治心血管疾病等生物活性。CD36分子在多种细胞膜表面均有表达,在动脉粥样硬化以及血栓形成等过程中发挥关键作用。本文概括植物化学物经CD36分子对心血管疾病的改善作用,倡导日常饮食增加摄入植物性食物,为研究植物化学物防治心血管疾病的发生发展提供新的策略。

关键词：植物化学物 CD36 心血管疾病

三七皂苷经血小板途径防治心血管疾病的研究进展

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内蒙古医学杂志 2024年第4期56卷 452-456页

作者：马永洁张春梅牙甫礼西安宝石花长庆医院健康管理科西安710201 大理大学公共卫生学院云南大理671000

三七属于五加科人参属植物,是我国传统止血活血中药。三七皂苷是三七中最主要的活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化等多种生物学功效。其中,三七皂苷在心血管疾病中的防治作用最为突出,其机制错综复杂,越来越多的研究表... 详细信息

三七属于五加科人参属植物,是我国传统止血活血中药。三七皂苷是三七中最主要的活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化等多种生物学功效。其中,三七皂苷在心血管疾病中的防治作用最为突出,其机制错综复杂,越来越多的研究表明,血小板在三七防治心血管疾病中发挥重要作用。三七皂苷可通过调控多个分子靶点抑制血小板黏附、聚集、颗粒物释放和凋亡等来发挥防治动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。因此,本文重点综述三七皂苷调控血小板功能及其在防治动脉粥样硬化和心血管疾病中的作用,为三七防治心血管疾病的作用靶点和分子机制研究提供理论基础。

关键词：三七皂苷血小板动脉粥样硬化心血管疾病

膳食补充藤三七对高脂饮食小鼠脏器指数、血常规和血脂水平的影响

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中国食品工业 2024年第10期 162-165页

作者：刘嘉瑶罗寒周杨刘肖钰高斯若杨颖牙甫礼张春梅大理大学公共卫生学院云南大理671000

目的:探究藤三七对高脂饮食小鼠脏器指数、血常规和血脂水平的影响。方法:80只6周龄雄性KM小鼠随机分为正常饮食对照组、高脂饮食组及添加不同剂量藤三七的高脂饮食组,连续干预8周。结果:藤三七干预有效降低高脂饮食小鼠体重增加,显著... 详细信息

目的:探究藤三七对高脂饮食小鼠脏器指数、血常规和血脂水平的影响。方法:80只6周龄雄性KM小鼠随机分为正常饮食对照组、高脂饮食组及添加不同剂量藤三七的高脂饮食组,连续干预8周。结果:藤三七干预有效降低高脂饮食小鼠体重增加,显著降低肝脏和肾脏指数,改善血脂水平,高剂量组效果更佳。血常规中,高脂饮食组小鼠白细胞、淋巴细胞、红细胞数降低,藤三七干预后血红蛋白水平提高。结论:藤三七膳食补充显著改善高脂饮食小鼠的脏器指数、血常规和血脂水平,为治疗高脂血症提供科学依据。

关键词：藤三七高脂饮食脏器指数血常规血脂

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

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食品科学 2022年第13期43卷 72-79页

作者：马永洁李玮琪张春梅普俊牙甫礼大理大学公共卫生学院云南大理671000 河口海关云南河口661300 大理大学代谢性疾病转化医学研究院云南大理671000

目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶... 详细信息

目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。

关键词：四氢姜黄素血小板活化血小板聚集

黑米花色苷矢车菊素-3-O-β-葡萄糖苷对脂多糖诱导的人THP-1单核细胞炎症损伤的保护作用

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食品科学 2023年第5期44卷 143-152页

作者：牙甫礼李玮琪马永洁周昕榆伍春婷黄新惠大理大学公共卫生学院云南大理671000 大理大学代谢性疾病转化医学研究院云南大理671000

单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物,富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中,其中矢车菊素-3-O-β-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-β-glucoside,Cy-3-g)是花色... 详细信息

单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物,富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中,其中矢车菊素-3-O-β-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-β-glucoside,Cy-3-g)是花色苷中重要的单体,本研究旨在探讨黑米来源的Cy-3-g对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单核白血病细胞(Tohoku hospital pediatrics-1,THP-1)炎症损伤的作用及可能的分子机制。采用乙醇-盐酸溶液浸提、大孔树脂吸附洗脱等步骤得到黑米花色苷粗提物,然后用中压液相层析联合紫外检测提取得到纯化的Cy-3-g(纯度>96.5%)。用不同质量浓度(0、0.10、0.25μg/mL和0.50μg/mL)Cy-3-g与THP-1细胞共孵育4 h,然后加入LPS(质量浓度50 ng/mL)与细胞继续孵育48 h,用酶联免疫吸附试验法测定培养液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,用定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、Toll-样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的mRNA表达水平,用Western blot蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB p65、核因子κB抑制因子(inhibitor of NF-κB,IκBα)蛋白表达水平。结果表明,与溶剂对照组相比,LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA相对表达量和释放水平可被不同质量浓度Cy-3-g显著抑制(P0.05)。质量浓度0.25、0.50μg/m L Cy-3-g能够显著抑制TLR4和NF-κB p65的m RNA和蛋白表达(P0.05)。综上,黑米花色苷Cy-3-g能够对LPS诱导的THP-1单核细胞炎症损伤起到保护作用,其机制可能是下调TLR4/NF-κB介导的信号通路。

关键词：花色苷矢车菊素-3-O-β-葡萄糖苷脂多糖单核细胞炎症损伤

黑米花色苷矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对脂多糖诱导的人THP-1单核细胞炎症损伤的保护作用

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食品科学 2022年

作者：牙甫礼李玮琪马永洁周昕榆伍春婷黄新惠大理大学公共卫生学院大理大学代谢性疾病转化医学研究院

目的：单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物，富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-O-β-glucoside，Cy-3-g)是花...

目的：单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物，富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-O-β-glucoside，Cy-3-g)是花色苷中重要的单体，本研究旨在探讨黑米来源的Cy-3-g对脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的人THP-1单核细胞炎症损伤的作用及可能的分子机制。方法：本研究采用乙醇-盐酸溶液浸提、大孔树脂吸附洗脱等步骤得到黑米花色苷粗提物，然后用中压液相层析联合紫外检测提取得到纯化的Cy-3-g（纯度>96.5%）。用不同浓度的Cy-3-g（0μg/mL、0.1μg/mL、0.25μg/mL和0.5μg/mL）与THP-1细胞提前共孵育4h，然后加入LPS (50ng/mL)与细胞继续孵育48h，用酶联免疫吸附法测定培养液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平，用定量PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、Toll-样受体4(Toll-likereceptor4，TLR4)和 NFκBp65的mRNA表达水平，用Westernblot蛋白免疫印迹法检测 TLR4、NFκBp65、IκBα蛋白表达水平。结果：LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平和释放水平可被不同浓度的Cy-3-g所显著抑制(P 0.05)。机制上，Cy-3-g显著抑制TLR4和NFκBp65的mRNA和蛋白表达，同时抑制IκBα和NFκB p65的磷酸化表达水平，并抑制LPS对IκBα的降解作用 (P 0.05)。结论：黑米花色苷Cy-3-g对LPS诱导的THP-1单核细胞炎症损伤起保护作用，其机制可能是下调TLR4/NFκB介导的信号通路。

关键词：

Sulforaphane Attenuates Oxidized Low-density Lipoprotein-induced Platelet Hyper-reactivity through CD36/NOX2-mediated Inhibition of Src/Syk/PKC Signalling Pathway

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Sulforaphane Attenuates Oxidized Low-density Lipoprotein-ind...

辅酶Q10抑制过氧化氢诱导的血小板线粒体功能紊乱

中国营养学会第十五届全国营养科学大会

作者：牙甫礼 Weiqi Li Yongjie Ma Dali University

Oxidized low-density lipoprotein(oxLDL) potentiates platelet activation in dyslipidemic disorders, which is important in both the early(atherosclerosis) and late(thrombosis) stages of atherothrombosis. Sulforaphane(SFN), a dietary isothiocyanate enriched in cruciferous vegetables, has been shown to exert multiple biological activities, including protection against cardiovascular diseases. The current study sought to investigate the efficacy of SFN on oxLDLinduced platelet reactivity in vitro and the underlying mechanisms. Methods Washed human platelets were pre-incubated with different concentrations of SFN(1, 2.5 or 5 μM) or the vehicle control(0.05% DMSO) for 40 min followed by the addition of oxLDL(50 μg/mL) for additional 20 min. Platelet aggregation, granule secretion and generation of reactive oxygen species(ROS) were determined. In addition, the effect of SFN on phosphorylation of p47, c-Src, Syk, PLCγ2 and PKC were evaluated by Western blotting. Results We found that SFN dose-dependently inhibited human platelet aggregation stimulated by oxLDL in the presence of platelet agonist thrombin. SFN also significantly attenuated oxLDL-stimulated platelet granule secretion, including CD62 P and CD63 expression and PF4 and CCL5 release. Moreover, oxLDL-increased platelet ROS generation that was primarily mediated by NAD phosphate oxidase 2(NOX2) was favourably inhibited by SFN treatment. The phosphorylation of p47, a necessary step in the formation of the active NOX2 complex, was also greatly down-regulated by SFN in oxLDL-treated human platelets. Importantly, SFN did not further decrease platelet p47 phox phosphorylation and ROS generation in the presence of anti-CD36 antibody FA6-152, indicating that CD36 is important for upstream mediating NOX2 activity in the SFN-treated platelets in response to oxLDL. Furthermore, we also found that oxLDLinduced phosphorylation of c-Src, Syk, PLCγ2 and PKC were significantly attenuated by SFN, which was not further decreased in the presence of anti-CD36 antibody FA6-152 or NO

关键词： Sulforaphane oxidized low-density lipoprotein atherothrombosis platelet CD36 NAD phosphate oxidase 2 Src family kinase cardiovascular disease

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中山大学学报（医学科学版） 2022年第1期43卷 70-76页

作者：施译琳杨奥林王锐杰牙甫礼陈彦球杨燕中山大学公共卫生学院广东广州510080 中山大学公共卫生学院(深圳) 广东深圳518106 广东省营养膳食与健康重点实验室广东广州510080 广东省营养转化工程技术研究中心广东广州510080 大理大学公共卫生学院云南大理671003 广州市妇女儿童医疗中心广东广州510623

【目的】探究辅酶Q_(10)(CoQ_(10))对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。【方法】采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液。用100μmol/L CoQ_(10)与纯化血小板在体外共孵育50min,再与1 mmol/... 详细信息

【目的】探究辅酶Q_(10)(CoQ_(10))对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。【方法】采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液。用100μmol/L CoQ_(10)与纯化血小板在体外共孵育50min,再与1 mmol/L H_(2)O_(2)孵育30 min后(实验重复3次以上),用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻阳性率、线粒体活性氧簇(mtROS)水平,用酶标仪测定总ROS和ATP浓度,用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平。【结果】在静息血小板中,CoQ_(10)对线粒体功能无影响(线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平,P>0.05)。在氧化应激模型中,H_(2)O_(2)使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加,而CoQ_(10)可以显著逆转H_(2)O_(2)诱导的血小板线粒体膜电位下降[(35.76%±3.94)%vs.(21.04%±1.69)%,P0.05)。进一步的机制研究发现,CoQ_(10)可以直接抑制H_(2)O_(2)诱导的胞内ROS、mtROS生成(P0.05)。【结论】CoQ_(10)抑制H_(2)O_(2)诱导的血小板线粒体功能紊乱,并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达。

关键词：辅酶Q 血小板线粒体凋亡活性氧簇

辅酶Q_(10)经蛋白激酶A/胞浆型磷脂酶A_(2)信号通路抑制血小板血栓素A_(2)的生成

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食品科学 2021年第9期42卷 130-136页

作者：牙甫礼张春梅陈彬林谷仕艳贾小娥大理大学公共卫生学院预防医学研究所云南大理671000 河口海关云南河口661300 广西壮族自治区妇幼保健院营养科广西南宁530000

目的:血小板来源血栓素A_(2)(thromboxane A_(2),TxA_(2))可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ_(10)对血小板TxA_(2)生成的影响及... 详细信息

目的:血小板来源血栓素A_(2)(thromboxane A_(2),TxA_(2))可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ_(10)对血小板TxA_(2)生成的影响及其调控机制。方法:用不同浓度(0、1、10、100μmol/L)CoQ_(10)与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,在激动剂激活条件下,采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB_2水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A_(2)(cytosolic phospholipase A_(2),cPLA_(2))蛋白的磷酸化水平。结果:CoQ_(10)显著抑制多种激动剂(如凝血酶、胶原和Convulxin)诱导的血小板TxA_(2)生成;Western blot结果显示CoQ_(10)下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA_(2)磷酸化水平;cPLA_(2)特异性抑制剂苯乙酮与CoQ_(10)联合使用时,对血小板TxA_(2)的生成没有协同效果;此外,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ_(10)对激动剂诱导的血小板cPLA_(2)磷酸化和TxA_(2)生成的抑制作用。结论:CoQ_(10)具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA_(2)生成的作用,其机制主要是调控PKA/c PLA_(2)介导的信号通路。

关键词：辅酶Q_(10) 血小板血栓素A_(2) 胞浆型磷脂酶A_(2) 心血管疾病