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不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质c-fos、神经元型一氧化氮合酶表达的影响

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针刺研究 2013年第5期38卷 386-392页

作者：吴锋黄锐熊克仁皖南医学院解剖学教研室芜湖241002

目的:观察不同时辰电针"足三里"和"三阴交"穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)c-fos、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、模型组、电针治... 详细信息

目的:观察不同时辰电针"足三里"和"三阴交"穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)c-fos、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时(23:00)、卯时(05:00)、午时(11:00)、酉时(17:00)4个亚组,每组8只。每天1次、连续7d经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型。不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧"足三里"和"三阴交"穴给予低频(2Hz)电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内c-fos、nNOS的表达。结果:与正常对照组和生理盐水组相比较,模型组mPFC内c-fos、nNOS免疫反应阳性神经元的表达明显增加(P0.05)。结论:氯胺酮成瘾使mPFC内c-fos、nNOS的表达明显增加,可能促成神经元的适应性改变和损伤;午时、酉时电针"足三里"和"三阴交"穴可明显下调mPFC内c-fos、nNOS的表达,恢复性调节神经元的活动,修复损伤,改善氯胺酮成瘾症状。

关键词：氯胺酮成瘾电针时间医学内侧前额叶皮质 c-fos 神经元型一氧化氮合酶免疫组化

电针对创伤后应激障碍大鼠行为学和海马糖皮质激素受体表达的影响

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针刺研究 2013年第2期38卷 140-145页

作者：侯良芹刘嵩熊克仁皖南医学院人体解剖学教研室芜湖241000

目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制,为临床针灸治疗PTSD提供依据。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用国际上公认的单程长时应激方法制作PTSD模型。电针组大鼠给予... 详细信息

目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制,为临床针灸治疗PTSD提供依据。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用国际上公认的单程长时应激方法制作PTSD模型。电针组大鼠给予"百会"与"足三里"2Hz电针刺激,30min/次,每日治疗1次,连续1周。通过Morris水迷宫实验观察3组大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)在各组大鼠海马的表达。结果:模型大鼠的逃避潜伏期明显延长,电针治疗能显著缩短PTSD模型大鼠的逃避潜伏期(均P<0.05);模型组大鼠海马GR表达明显高于正常组,电针组大鼠海马GR表达显著低于模型组(均P<0.05);模型组大鼠海马MR表达明显低于正常组,电针组大鼠海马MR表达显著高于模型组(均P<0.05)。结论:电针改善PTSD模型大鼠空间学习记忆能力可能与电针影响其海马MR和GR的表达有关。

关键词：创伤后应激障碍电针海马糖皮质激素受体盐皮质激素受体学习记忆能力

电针对脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核神经生长因子和生长休止特定蛋白7表达的影响

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针刺研究 2017年第2期42卷 125-130页

作者：丁见吴锋缪化春黄锐熊克仁皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)神经生长因子(NGF)和生长休止特定蛋白7(Gas 7)表达的影响,探讨电针治疗局灶性脑缺血继发性损伤的可能机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组和缺... 详细信息

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)神经生长因子(NGF)和生长休止特定蛋白7(Gas 7)表达的影响,探讨电针治疗局灶性脑缺血继发性损伤的可能机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组和缺血后电针治疗组(简称电针组),每组12只。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞模型。电针组电针"百会"和左侧"足三里"穴,每天1次,每次30 min,连续21d。免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠右侧VPL中NGF和Gas 7的表达;尼氏染色法观察VPL神经元形态。结果:尼氏染色结果显示,正常组及假手术组右侧VPL结构清晰完整,胞核居中,核仁清楚;模型组VPL神经元染色较深,细胞核固缩;电针组神经细胞形态与正常组接近。免疫组织化学和Western blot检测结果一致,假手术组右侧VPL中NGF和Gas 7蛋白的表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组缺血侧VPL中NGF和Gas 7蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组缺血侧VPL中NGF和Gas 7蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血大鼠缺血侧VPL中NGF和Gas 7的表达增强,可能参与了机体代偿性恢复的某些过程;电针可上调缺血侧VPL中NGF和Gas 7的表达,可能是电针改善脑缺血继发性丘脑损害的机制之一。

关键词：电针脑缺血腹后外侧核神经生长因子生长休止特定蛋白7

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

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中国针灸 2013年第7期33卷 632-636页

作者：侯良芹刘嵩熊克仁皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241000 吉林医药学院心理学教研室

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组)。后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予... 详细信息

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组)。后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予"百会"与"足三里"低频(2 Hz)电针刺激,30min/次,每日1次,连续1周。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达。结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P<0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P<0.05)。②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P<0.05)。各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义。结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一。

关键词：创伤后应激障碍电针海马神经元型一氧化氮合酶

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

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中国中西医结合杂志 2012年第5期32卷 643-646页

作者：张业贵熊克仁皖南医学院解剖学教研室安徽芜湖241002

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、... 详细信息

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。

关键词：脑缺血海马电针脑源性神经营养因子血管内皮生长因子

不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶及c-fos表达的影响

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针刺研究 2012年第2期37卷 119-124页

作者：吴锋熊克仁王丽发皖南医学院解剖学教研室芜湖241002

目的:观察不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶(TH)及c-fos表达的影响,探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组、不同时辰电针组(分23:00子时、05:00... 详细信息

目的:观察不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶(TH)及c-fos表达的影响,探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组、不同时辰电针组(分23:00子时、05:00卯时、11:00午时、17:00酉时4个电针组),每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组于给药1周后分别在4个时辰选取一侧"足三里"与"三阴交"穴给予低频(2Hz)电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测伏隔核TH及c-fos的表达。结果:与正常组和生理盐水组相比较,模型组TH及c-fos免疫反应阳性神经元的数目明显增多(P0.05)。结论:电针"足三里"与"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的伏隔核TH及c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制伏隔核多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾,但不同时辰针刺疗效存在差异。

关键词：电针时间医学氯胺酮成瘾伏隔核酪氨酸羟化酶 c-fos 多巴胺

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复方血立停和血立停止血作用的对比研究

中国药学杂志 1995年第9期30卷 530-532页

作者：杨解人熊克仁皖南医学院药理教研室

本研究采用拉丁方设计方法，对比研究复方血立停和血立停的止血作用。结呆发现复方血立伶对家兔颈动脉、股动脉和家犬股动脉切口出血的止血率分别为９６％，９５％和８５％，显著优于血立停（５２％，４８％和５３％）和白及粉（４０％... 详细信息

本研究采用拉丁方设计方法，对比研究复方血立停和血立停的止血作用。结呆发现复方血立伶对家兔颈动脉、股动脉和家犬股动脉切口出血的止血率分别为９６％，９５％和８５％，显著优于血立停（５２％，４８％和５３％）和白及粉（４０％，３６％和２８％）。经ｘ￣２法、Ｆｉｓｈｅｒ确切概率法和方差分析，差异显著（Ｐ＜０．０１）。

关键词：复方血立停血立停止血药理学止血药

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大鼠斜角带核垂直支的传出纤维联系

解剖学杂志 1991年第1期14卷 52-55页

作者：熊克仁郑培敏皖南医学院解剖学教研室

用WGA-HRP、CB-HRP及HRP法顺行追踪了斜角带核垂直支的传出纤维联系,结果如下:1.一些标记纤维进入海马伞和穹隆,分布到海马等结构,2.有些标记纤维经扣带束终于扣带皮质前、后部;3.较多的标记纤维行走于髓纹内,终于丘脑带旁核、丘脑内侧... 详细信息

用WGA-HRP、CB-HRP及HRP法顺行追踪了斜角带核垂直支的传出纤维联系,结果如下:1.一些标记纤维进入海马伞和穹隆,分布到海马等结构,2.有些标记纤维经扣带束终于扣带皮质前、后部;3.较多的标记纤维行走于髓纹内,终于丘脑带旁核、丘脑内侧核及丘脑内侧核内、外侧部。斜角带核垂直支腹侧部有大量纤维经髓纹终于外侧缰核内侧部,仅少量纤维终止在内侧缰核;4.一些标记纤维加入内侧前脑束,分布于下丘脑外侧核、被盖腹侧区及脚间核。此外,斜角带核垂直支还投射到中缝核、室周核、中央灰质、杏仁复合体的某些部分及蓝斑。

关键词：斜角带核传出纤维

电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

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针刺研究 2011年第1期36卷 23-27页

作者：王丽发徐臣利熊克仁皖南医学院解剖学教研室芜湖241002

目的:探讨电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10 mL/kg)对照组、氯胺酮(100 mg/kg)组、氯胺酮(100 mg/kg)加电针组。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7 d。氯胺酮加... 详细信息

目的:探讨电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10 mL/kg)对照组、氯胺酮(100 mg/kg)组、氯胺酮(100 mg/kg)加电针组。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7 d。氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2 Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30 min,每天1次,连续1周。采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶(TH)、c-fos的表达。结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氯胺酮组大鼠海马CA1区TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。与氯胺酮组比,氯胺酮加电针组TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01)。结论:电针"足三里""三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的海马CA1区TH、c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾。

关键词：氯胺酮成瘾酪氨酸羟化酶表达 c-fos表达电针海马CA 1区