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1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

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药学学报 1997年第9期32卷 658-662页

作者：熊一力钱家庆同济医科大学药理学教研室

用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ... 详细信息

用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃ表达的影响。结果发现：ＤＤＰＨ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少肾动脉ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。提示：ＤＤＰＨ能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。

关键词：丙烷盐酸盐高血压血管平滑肌癌基因

DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

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中国药学杂志 1997年第9期32卷 529-532页

作者：熊一力钱家庆同济医科大学药理学教研室

目的：观察１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ，ｃｍｙ... 详细信息

目的：观察１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃ表达的影响。方法：采用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交法进行实验观察。结果：ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。结论：ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。

关键词：高血压血管平滑肌生长因子癌基因细胞增殖

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卡托普利对主动脉平滑肌细胞增殖的影响

中国药理学报 1996年第6期17卷 503-506页

作者：熊一力赵华月同济医科大学同济医院内科

卡托普利对主动脉平滑肌细胞增殖的影响熊一力１，赵华月（同济医科大学同济医院内科，武汉４３００３０，中国）关键词卡托普利；胸主动脉；血管平滑肌；培养的细胞；高脂血清；胸苷；６酮前列腺素Ｆ１α；环腺苷一磷酸；丙二醛；血... 详细信息

卡托普利对主动脉平滑肌细胞增殖的影响熊一力１，赵华月（同济医科大学同济医院内科，武汉４３００３０，中国）关键词卡托普利；胸主动脉；血管平滑肌；培养的细胞；高脂血清；胸苷；６酮前列腺素Ｆ１α；环腺苷一磷酸；丙二醛；血纤维蛋白溶酶原失活剂目的：观察卡托...

关键词：卡托普利胸主动脉血管平滑肌胸苷前列腺素

丙烷盐酸盐抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和P53的影响

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中华医学杂志 1997年第11期77卷 865-866页

作者：熊一力钱家庆同济医科大学药理学教研室

丙烷盐酸盐抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对ＨＳＰ７０和Ｐ５３的影响熊一力钱家庆血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的异常增殖是高血压病的主要病理特征，此病变涉及许多ＶＳＭＣ促增殖因子及基因调控［１，２］。１－（２，６... 详细信息

丙烷盐酸盐抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对ＨＳＰ７０和Ｐ５３的影响熊一力钱家庆血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的异常增殖是高血压病的主要病理特征，此病变涉及许多ＶＳＭＣ促增殖因子及基因调控［１，２］。１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二...

关键词：高血压降压药丙烷盐酸盐 VSMC增殖

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第3期11卷 187-189页

作者：熊一力钱家庆王宏伟同济医科大学药理学教研室同济医院心内科

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧... 详细信息

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响．结果发现：ＤＤＰＨ能逆转ＥＴ－１所致［３Ｈ］ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转ＥＴ－１引起的ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达减弱．提示ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与癌基因调控的分子生物学机理有关．

关键词：降压剂丙烷盐酸盐内皮素原癌基因血管平滑肌

卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和抑癌基因的影响

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中国药理学通报 1997年第5期13卷 413-415页

作者：熊一力牛丽莉张敏同济医科大学同济医院心内科武汉430030 武汉卫生检疫局武汉430060 湖北孝感卫生学校药理教研室孝感432100

目的：观察卡托普利（CaP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入，电镜，原位来交及Northernblot杂交。结果：CaP在降低SHR血压同时，能减... 详细信息

目的：观察卡托普利（CaP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入，电镜，原位来交及Northernblot杂交。结果：CaP在降低SHR血压同时，能减少VSMC的线粒体，粗面内质网及3H－TdR参入量（P<0.01），并能逆转c－fos，c－myc，c－sis原癌基因mRNA表达增强（P<0.05或0.01），p53抑癌基因mRNA表达减弱（P＜0．01）。结论：Cap能抑制SHR的VSMC增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。

关键词：卡托普利高血压血管平滑肌细胞增殖

高脂血清对猪主动脉内皮细胞结构与抗血栓功能的损伤作用

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同济医科大学学报 1994年第3期23卷 201-204页

作者：熊一力赵华月同济医科大学附属同济医院内科武汉430030

采用高脂血清（HLS）培养猪主动脉内皮细胞（EC）。观察HLS对EC结构与抗血栓功能的影响。结果表明：HLS可激发EC的脂质过氧化过程，使培养液中脂质过氧化物（LPO）升高，造成EC形态结构受损。同时使EC产生前列环素（PGI_2）含量减少，... 详细信息

采用高脂血清（HLS）培养猪主动脉内皮细胞（EC）。观察HLS对EC结构与抗血栓功能的影响。结果表明：HLS可激发EC的脂质过氧化过程，使培养液中脂质过氧化物（LPO）升高，造成EC形态结构受损。同时使EC产生前列环素（PGI_2）含量减少，纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性降低。提示：HLS培养可使EC结构及抗血栓功能受损，与冠脉病变相似。因此该模型适宜于研究冠心病。

关键词：内皮细胞高脂血清抗血栓功能

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新型扩管药——尼可地尔

中国医院药学杂志 1992年第6期12卷 282-283页

作者：熊一力封增凯同济医科大学同济医院武汉430030

尼可地尔(Nicorandil,SG—75)是由日本Chugi公司研制的新型扩管药。目前在许多国家颇受青睐、尼可地尔是具有硝酸盐侧链的烟酰胺衍生物,具有扩张动脉、静脉、冠脉、保护心脏等多种作用。可用于冠心病,充血性心衰,原发性高血压等,经口服... 详细信息

尼可地尔(Nicorandil,SG—75)是由日本Chugi公司研制的新型扩管药。目前在许多国家颇受青睐、尼可地尔是具有硝酸盐侧链的烟酰胺衍生物,具有扩张动脉、静脉、冠脉、保护心脏等多种作用。可用于冠心病,充血性心衰,原发性高血压等,经口服、舌下、静脉、冠脉等途径给药,剂量范围宽,不良反应轻微。本药无明显首次通过效应及耐受性,生物利用度高,显著增加冠流。

关键词：尼可地尔血管扩张药药理临床

尿激酶和去纤酶的溶栓作用及溶栓后对兔血管再闭塞的比较

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 115-118页

作者：熊一力赵华月武汉同济医科大学附属同济医院内科

采用兔股动脉血栓形成模型，比较了静脉输注尿激酶或去纤酶后，两药的溶栓作用及溶栓后血管再闭塞情况、作用机制。结果发现：尿激酶静滴≥１ｈ，造影见血管再通率为７３％，去纤酶静滴≤１ｈ，再通率为５３％。用药后６ｈ，尿激酶组血... 详细信息

采用兔股动脉血栓形成模型，比较了静脉输注尿激酶或去纤酶后，两药的溶栓作用及溶栓后血管再闭塞情况、作用机制。结果发现：尿激酶静滴≥１ｈ，造影见血管再通率为７３％，去纤酶静滴≤１ｈ，再通率为５３％。用药后６ｈ，尿激酶组血管再闭塞率５５％，去纤酶组仅２５％。两药均使纤维蛋白原（Ｆｇ·Ａｇ）含量、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性降低，优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）缩短，凝血酶原时间（ＰＴ）延长，但两者作用程度、时间不同。两药对血小板计数（ＢＰＣ）、血小板聚集率（ＰＡｇＲ）影响不明显，均未发现明显的出血副作用。结果表明：两组相比，尿激酶血管再通率高，去纤酶组血管再闭塞率低。两药均有激活纤溶系统及抗凝作用，但作用的侧重点不同。

关键词：尿激酶去纤酶溶栓疗法血管闭聚血栓形成