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细胞毒T细胞对靶细胞的杀伤机制研究进展

免疫学杂志 1997年第1期13卷 58-62页

作者：潘景轩中山医科大学病理生理学教研室

细胞毒Ｔ细胞对靶细胞的杀伤机制研究进展＊潘景轩１综述马涧泉２李树浓１审校ＣＴＬ怎样杀伤靶细胞？早期研究发现某些受ＣＴＬ攻击的靶细胞质膜上可见类似于受补体攻击所致的“空洞”，所以，长期以来，人们一直认为ＣＴＬ杀伤靶细胞... 详细信息

细胞毒Ｔ细胞对靶细胞的杀伤机制研究进展＊潘景轩１综述马涧泉２李树浓１审校ＣＴＬ怎样杀伤靶细胞？早期研究发现某些受ＣＴＬ攻击的靶细胞质膜上可见类似于受补体攻击所致的“空洞”，所以，长期以来，人们一直认为ＣＴＬ杀伤靶细胞的机制与补体类似。新近资料表明二者...

关键词：细胞毒T细胞 CTL 靶细胞杀伤机制

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Gleevec耐受的发生机制与克服策略

中山大学学报(医学科学版) 2011年第1期32卷 1-8页

作者：潘景轩中山大学中山医学院病理生理教研室

以Gleevec(STI571)为代表的靶向药物为肿瘤化疗开创了一个新时代。Gleevec在临床上的应用获得了很大成功,但耐受(resistance)问题也随之而来并日益突出。Gleevec耐受已成为国际主流医学关注的热点和难点问题。我们围绕克服Gleevec耐受... 详细信息

以Gleevec(STI571)为代表的靶向药物为肿瘤化疗开创了一个新时代。Gleevec在临床上的应用获得了很大成功,但耐受(resistance)问题也随之而来并日益突出。Gleevec耐受已成为国际主流医学关注的热点和难点问题。我们围绕克服Gleevec耐受做了系列研究。本文就Gleevec的耐受机制及其克服策略进行了讨论。

关键词： Gleevec 酪氨酸激酶抑制剂耐受 Bcr-Abl 点突变

MIP-1α和血小板第4因子对造血干细胞化疗药物损伤的保护作用

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中华血液学杂志 2000年第7期21卷 355-358页

作者：黄科黄绍良潘景轩吴燕峰中山医科大学孙逸仙纪念医院儿科广州510120 中山医科大学病生教研室

目的　研究巨噬细胞炎性蛋白 (MIP 1α)、血小板第 4因子 (PF4)及二者联合对造血干细胞化疗药物损伤的保护效应及其分子机制。方法　将骨髓、脐血单个核细胞及白血病细胞株HL 6 0分别予MIP 1α、PF4、MIP 1α +PF4、PBS预处理 48h ,再... 详细信息

目的　研究巨噬细胞炎性蛋白 (MIP 1α)、血小板第 4因子 (PF4)及二者联合对造血干细胞化疗药物损伤的保护效应及其分子机制。方法　将骨髓、脐血单个核细胞及白血病细胞株HL 6 0分别予MIP 1α、PF4、MIP 1α +PF4、PBS预处理 48h ,再经柔红霉素 (DNR)孵育 2 4h后 ,用锥虫蓝 (台盼蓝 )拒染法测细胞活性 ,用流式细胞仪测细胞周期及CD34 + CD38- 细胞含量 ,细胞集落培养、免疫化学法测细胞P16、P2 7蛋白。结果　经MIP 1α及PF4预处理的骨髓和脐血单个核细胞 ,细胞活性、CD34+ CD38-细胞、集落形成能力均比对照组显著增加 (P <0 .0 5 )。MIP 1α、PF4组正常脐血及骨髓细胞S +G2 期百分率低于对照组 (P <0 .0 5 )。MIP 1α可上调细胞周期调控蛋白P16表达。PF4对P16、P2 7表达无影响。MIP 1α的保护作用强于PF4,但两者无协同效应。HL 6 0细胞P16、P2 7蛋白表达、细胞周期、细胞活性均不受MIP 1α、PF4的影响。结论　造血负调控因子MIP 1α、PF4能可逆性、选择性地保护正常造血细胞免受化疗药损伤 ,MIP 1α通过上调造血祖细胞G1 S期调控基因p16表达 ,使细胞阻滞于G0 期 ,提高细胞对周期特异性化疗药的耐受性。

关键词：肿瘤化疗药物损伤造血干细胞 MIP-1α PF4

肝脏微环境细胞在肿瘤肝定植转移过程的作用及意义

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四川大学学报(医学版) 2023年第3期54卷 469-474页

作者：金杯张晔昱潘景轩中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广东省眼科视觉科学重点实验室

肿瘤转移是引起肿瘤患者死亡的主要原因，是临床上面临的重要挑战。肿瘤转移是个多步骤的复杂过程，肿瘤细胞历经离开原发部位，内渗进入血管，随血液远行，从血管外渗到远处器官，最终在靶器官定植（colonization）而生长成为转移性癌... 详细信息

肿瘤转移是引起肿瘤患者死亡的主要原因，是临床上面临的重要挑战。肿瘤转移是个多步骤的复杂过程，肿瘤细胞历经离开原发部位，内渗进入血管，随血液远行，从血管外渗到远处器官，最终在靶器官定植（colonization）而生长成为转移性癌灶。肿瘤转移具有一定的靶器官亲嗜倾向，肝脏是肿瘤的常见转移部位，对肝脏有亲嗜倾向的肿瘤包括眼葡萄膜黑色素瘤、结直肠癌、胰腺癌等。肝脏解剖结构造成的血流动力学特点（例如压力小、血流慢）常常使得肿瘤细胞在肝脏易于瘀滞而利于定植，但肿瘤是否能在肝脏成功定植主要取决于肿瘤细胞与肝脏微环境（特别是肝固有细胞成分）的相互作用。肝脏微环境的固有细胞主要包括肝细胞、肝血窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells, LSECs）、肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSCs）、枯否细胞（Kupffer cells, KCs）等。本文将讨论肝脏的固有细胞在肿瘤肝定植转移中的作用及意义。

关键词：肝转移定植肝细胞肝血窦内皮细胞肝星状细胞枯否细胞

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造血负调控因子研究进展

国外医学（输血及血液学分册） 1991年第2期14卷 97-99页

作者： Arthur A.Axelrad 潘景轩

哺乳动物造血系统,在正常稳态下,大多数干细胞和早期造血祖细胞处于非增殖状态。当机体需要增加造血时,这些非增殖态细胞可迅速表现出很强的增殖活性。一般可通过两条途径:在正常情况下处于基础状态的细胞受到正调控信号(刺激信号)刺激... 详细信息

哺乳动物造血系统,在正常稳态下,大多数干细胞和早期造血祖细胞处于非增殖状态。当机体需要增加造血时,这些非增殖态细胞可迅速表现出很强的增殖活性。一般可通过两条途径:在正常情况下处于基础状态的细胞受到正调控信号(刺激信号)刺激后,活化进入增殖态;或只要正调控信号与负调控信号(抑制信号)处于平衡状态。

关键词：造血负调控因子生物学分子学

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内质网应激与肿瘤转移

四川大学学报（医学版） 2021年第1期52卷 11-15页

作者：周景峰周琴陈纯潘景轩中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广州510060 中山大学附属第七医院(深圳)儿科儿童血液肿瘤专科深圳518107

肿瘤转移是一个多步骤、低效率的生物学过程,在这个复杂过程中,肿瘤细胞发生遗传学及表观遗传学改变,使肿瘤细胞适应转移过程中所面临的不利微环境,最终在远处器官形成转移灶。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)引起... 详细信息

肿瘤转移是一个多步骤、低效率的生物学过程,在这个复杂过程中,肿瘤细胞发生遗传学及表观遗传学改变,使肿瘤细胞适应转移过程中所面临的不利微环境,最终在远处器官形成转移灶。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)引起的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是调节细胞适应不利微环境的最为重要的信号通路之一,在肿瘤细胞生长、存活、分化和维持蛋白质稳态等过程中发挥着至关重要的作用,参与到肿瘤转移的各个阶段。本文对内质网应激信号分子促进肿瘤细胞发生上皮间充质转化(epithelial–mesenchymal transition,EMT)、促进肿瘤的存活、促进肿瘤的免疫逃逸、促进肿瘤血管新生、促进肿瘤细胞黏附以及促进肿瘤细胞从休眠中苏醒等转移相关特性及其机制进行综述,为开发治疗肿瘤转移的新靶标提供参考。

关键词：内质网应激未折叠蛋白质反应肿瘤转移

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地塞米松诱导裸鼠脾细胞程序性死亡的研究

中国病理生理杂志 1996年第2期12卷 113-116页

作者：朱振宇潘景轩赵群陈瑞君马涧泉中山医科大学生物化学教研室中山医科大学病理生理教研室中山医科大学一附院妇产科

本文用地塞米松（ＤＥＸ）与裸鼠脾细胞共培养，发现ＤＥＸ能有效地诱导脾细胞（包括ＮＫ细胞）发生细胞程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）或凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）从而明显抑制脾ＮＫ细胞活性。结果... 详细信息

本文用地塞米松（ＤＥＸ）与裸鼠脾细胞共培养，发现ＤＥＸ能有效地诱导脾细胞（包括ＮＫ细胞）发生细胞程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）或凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）从而明显抑制脾ＮＫ细胞活性。结果表明：（１）常规电镜显示细胞收缩但胞膜完整，核凝缩，呈现典型的ＰＣＤ特征。（２）加入ＤＥＸ的脾细胞ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳呈现特征性梯状图谱，片段大小为１８０ｂｐ或其倍数，（３）脾ＮＫ细胞活性测定结果表明ＤＥＸ浓度在１０￣（－８）～１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ范围内可诱导出明显的ＰＣＤ现象发生；而当浓度太低（１０￣（－１０）ｍｏｌ／Ｌ）时则ＰＣＤ现象不明显；当浓度太高（１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）时ＰＣＤ现象也不明显，呈现特有的剂量效应关系。（４）动力学结果显示（根据电镜及电泳图）在ＤＥＸ作用１２ｈ已开始有典型的ＰＣＤ现象发生，２４ｈ后则以坏死现象为主。

关键词：地塞米松杀伤细胞脾细胞细胞凋亡

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新型酪氨酸激酶抑制剂的转化医学研究

新型酪氨酸激酶抑制剂的转化医学研究

中国病理生理学会第十三届肿瘤、第十四届免疫专业委员会学术会议

作者：潘景轩中山大学中山医学院

编码蛋白酪氨酸激酶的基因发生突变可以造成蛋白酪氨酸激酶活性的持续升高而导致肿瘤,这构成蛋白酪氨酸激酶作为肿瘤靶向治疗的理论基础。肿瘤分子靶向治疗是基于对肿瘤生长密切相关的关键分子通过化学或生物学手段选择性杀伤肿瘤细胞... 详细信息

编码蛋白酪氨酸激酶的基因发生突变可以造成蛋白酪氨酸激酶活性的持续升高而导致肿瘤,这构成蛋白酪氨酸激酶作为肿瘤靶向治疗的理论基础。肿瘤分子靶向治疗是基于对肿瘤生长密切相关的关键分子通过化学或生物学手段选择性杀伤肿瘤细胞的一种治疗方法。靶向治疗的特点为:特异性高,选择性强,安全性好,毒副作用较轻。2001年美国FDA以快速通道批准了第一个靶向治疗药物Gleevec(STI571,Imatinib mesylate,中文名"格列卫",Novartis Pharmaceuticals)用以治疗慢性粒

关键词：酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗药物医学研究

来源： cnki会议评论

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MHC Ⅱ类基因表达调控研究进展

国外医学（免疫学分册） 1999年第1期22卷 23-27页

作者：谢强潘景轩中山医科大学病理生理学教研室

目前认为ＭＨＣⅡ类基因的调节主要在转录水平上。已发现一系列作用于其启动子的转录因子，这些转录因子与染色体组蛋白及启动子保守序列交互作用影响ＭＨＣⅡ类基因的表达。其中，顺式作用元件与反式作用因子协同形成的蛋白—蛋白复合... 详细信息

目前认为ＭＨＣⅡ类基因的调节主要在转录水平上。已发现一系列作用于其启动子的转录因子，这些转录因子与染色体组蛋白及启动子保守序列交互作用影响ＭＨＣⅡ类基因的表达。其中，顺式作用元件与反式作用因子协同形成的蛋白—蛋白复合体起关键作用。本文对近年来在ＭＨＣⅡ类基因表达研究的长足进展作一综述。

关键词： MHCⅡ类基因基因调节转录因子