检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

参与自噬的相关蛋白质的翻译后修饰

中国生物化学与分子生物学报 2013年第9期29卷 805-813页

作者：贺强漆正堂丁树哲华东师范大学体育与健康学院"青少年健康评价与运动干预"教育部重点实验室上海200241 华东师范大学体育与健康学院上海200241

细胞自噬是进化上高度保守的细胞分解代谢途径.在代谢应激下激活,产生双层膜结构的自噬小体,将胞浆内受损细胞器和蛋白质包裹、转运至溶酶体降解,维持细胞内环境平衡,是一种典型的细胞质量控制机制.目前,经典自噬通路中的主要蛋白质已... 详细信息

细胞自噬是进化上高度保守的细胞分解代谢途径.在代谢应激下激活,产生双层膜结构的自噬小体,将胞浆内受损细胞器和蛋白质包裹、转运至溶酶体降解,维持细胞内环境平衡,是一种典型的细胞质量控制机制.目前,经典自噬通路中的主要蛋白质已经明确.但代谢应激信号的输入引起这些蛋白质怎样的活性和功能变化,这些变化对自噬产生怎样的影响,却是知之甚少.本文从翻译后修饰角度对代谢应激状态下自噬过程中相关蛋白质的调节进行综述,有助于深入了解自噬过程.

关键词：细胞自噬翻译后修饰磷酸化泛素化乙酰化

游泳训练后大鼠心肌细胞cAMP、cGMP含量的变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 185-186页

作者：罗艳蕊漆正堂贺杰河南师范大学体育学院河南新乡453002 衡阳师范学院体育系湖南衡阳421008

目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量。结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P0.05),cGMP水平显著升高(P<0.05)... 详细信息

目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量。结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P0.05),cGMP水平显著升高(P<0.05)。结论:8周游泳训练导致心脏代偿性肥大,cAMP/cGMP比值减小。

关键词：游泳训练 cAMP cGMP 心肌肥大

脂噬介导的非酒精性脂肪性肝病及其运动调控研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国运动医学杂志 2021年第12期40卷 994-1000页

作者：金海秀漆正堂丁树哲华东师范大学“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室上海200241 华东师范大学体育与健康学院上海200241

作为高度动态的细胞器,脂滴存在生物发生和凋亡两种机制。作为脂滴的凋亡机制之一,脂噬在生理状态下会被脂滴生成过程中的多种关键分子(DGAT1、Seipin和Plin2等)调控。高脂高糖膳食会引起脂肪组织和肝脏中脂肪酸过度堆积、胰岛素抵抗以... 详细信息

作为高度动态的细胞器,脂滴存在生物发生和凋亡两种机制。作为脂滴的凋亡机制之一,脂噬在生理状态下会被脂滴生成过程中的多种关键分子(DGAT1、Seipin和Plin2等)调控。高脂高糖膳食会引起脂肪组织和肝脏中脂肪酸过度堆积、胰岛素抵抗以及脂肪变性,从而诱发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。肝脏中脂噬信号通路和脂滴代谢中的关键分子能够调控NAFLD的发生。运动是治疗NAFLD的有效手段。本文总结脂噬介导的非酒精性脂肪性肝病及其运动调控的相关研究文献,结果表明,在NAFLD中,运动对高脂膳食诱导的脂质代谢紊乱具有改善作用,运动通过围脂蛋白2(Plin2)、能量信号分子AMP活化蛋白激酶(AMPK)和雷帕霉素复合物(m TOR)等调控脂噬的信号通路,运动通过脂噬影响脂滴的代谢机制进而改善NAFLD。运动会影响骨骼肌代谢因子与肝脏脂噬之间的交互作用。运动可以促进骨骼肌中代谢因子的分泌进入循环系统,影响肝脏的脂噬进而改善肝脏中脂滴堆积和脂肪变性。

关键词：运动非酒精性脂肪性肝病脂噬

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

MicroRNA与细胞自噬调节

中国生物化学与分子生物学报 2013年第5期29卷 404-411页

作者：贺强漆正堂丁树哲华东师范大学体育与健康学院"青少年健康评价与运动干预"教育部重点实验室上海200241 华东师范大学体育与健康学院上海200241

细胞自噬是细胞内高度保守的细胞自我消化和分解代谢过程,细胞内变性蛋白、衰老和受损的细胞器被转运到溶酶体降解.自噬过程失调引起多种疾病,包括感染、衰老、神经退行性疾病、癌症和心脏疾病等,因此,自噬过程需要非常精确的调控.Micro... 详细信息

细胞自噬是细胞内高度保守的细胞自我消化和分解代谢过程,细胞内变性蛋白、衰老和受损的细胞器被转运到溶酶体降解.自噬过程失调引起多种疾病,包括感染、衰老、神经退行性疾病、癌症和心脏疾病等,因此,自噬过程需要非常精确的调控.MicroRNA是一类在基因转录后水平调控目的基因的功能性小RNA分子.研究发现,microRNA可以通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)途径调控某些自噬相关基因(autophagy-related gene,ATG)及其调节因子.这些microRNA表达异常足以影响自噬水平,使得microRNA成为自噬研究的新视角,同时也使microRNA成为治疗自噬失调引起的疾病的潜在靶点.本文将对有关microRNA参与细胞自噬调控的最新研究动态进行综述.

关键词：细胞自噬微小RNA RNA干扰

趋化因子与胰岛素抵抗及其与运动关系研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国运动医学杂志 2014年第2期33卷 159-164页

作者：张坦漆正堂丁树哲华东师范大学上海200241

胰岛素抵抗作为一种慢性亚临床炎症过程,其原因和机制较为复杂。近些年来,炎症学说在胰岛素抵抗发病机制中的作用备受关注。趋化因子作为炎症反应中的重要细胞因子,与胰岛素抵抗密切相关。运动训练能够改变趋化因子的表达。本文就趋化... 详细信息

胰岛素抵抗作为一种慢性亚临床炎症过程,其原因和机制较为复杂。近些年来,炎症学说在胰岛素抵抗发病机制中的作用备受关注。趋化因子作为炎症反应中的重要细胞因子,与胰岛素抵抗密切相关。运动训练能够改变趋化因子的表达。本文就趋化因子与胰岛素抵抗的关系,以及运动训练与趋化因子的研究现状进行综述。

关键词：趋化因子胰岛素抵抗脂肪组织骨骼肌运动

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

骨骼肌的内分泌功能与运动代谢适应

中国运动医学杂志 2015年第2期34卷 201-207页

作者：贺强漆正堂丁树哲华东师范大学"青少年健康评价与运动干预"教育部重点实验室上海200241 华东师范大学体育与健康学院上海200241

运动适应惠及机体多个系统和器官,运动器官骨骼肌在运动代谢适应中的作用日益突出,这个传统上神经和体液调控的效应器官近些年来其内分泌功能备受关注。骨骼肌能合成、分泌调节肽、生长因子等多种生物活性分子。这些生物活性分子统称为... 详细信息

运动适应惠及机体多个系统和器官,运动器官骨骼肌在运动代谢适应中的作用日益突出,这个传统上神经和体液调控的效应器官近些年来其内分泌功能备受关注。骨骼肌能合成、分泌调节肽、生长因子等多种生物活性分子。这些生物活性分子统称为"肌肉因子"(myokine),其中,部分以旁分泌方式调控骨骼肌生长发育和糖、脂代谢,如肌肉抑制素(myostatin)、白细胞介素6(IL-6)、IL-15和脑源性神经营养因子(BDNF)等;部分还能以激素方式发挥内分泌功能,如肌脂素(myonectin),成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和PGC-1α依赖性肌肉因子鸢尾素(Irisin)、β羟基异丁酸(BAIBA),成为介导骨骼肌与肝脏、脂肪、脑等器官或组织之间的"cross-talk"的重要信使分子。运动是促进代谢适应,防治缺乏运动引起的多种慢性代谢病,如肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症、2型糖尿病(T2DM)的有效手段,肌肉因子的发现为运动防控慢性病机制提供了崭新的视角,因为绝大部分肌肉因子的合成和分泌依赖于骨骼肌收缩。

关键词：骨骼肌肌肉因子肥胖胰岛素抵抗运动整合生理学

棕色脂肪分化的信号调节及其运动适应机制研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国运动医学杂志 2014年第4期33卷 352-357,369页

作者：史珺漆正堂丁树哲青少年健康评价与运动干预教育部重点实验室华东师范大学体育与健康学院上海200241

哺乳动物体内存在棕色脂肪组织。与白色脂肪储存能量的功能不同,棕色脂肪以释放能量为主。近年来对于棕色脂肪分化的研究有了很多新进展,对棕色脂肪的来源有了新的认识,即白色脂肪在一定条件下可以转分化为棕色脂肪组织,因此棕色脂肪分... 详细信息

哺乳动物体内存在棕色脂肪组织。与白色脂肪储存能量的功能不同,棕色脂肪以释放能量为主。近年来对于棕色脂肪分化的研究有了很多新进展,对棕色脂肪的来源有了新的认识,即白色脂肪在一定条件下可以转分化为棕色脂肪组织,因此棕色脂肪分化对肥胖的发生有重要影响。目前研究发现,棕色脂肪分化的抑制因子主要有pRB、P107、RIP140等,棕色脂肪分化的诱导因子有PRDM16、PPARα、PPARγ、PGC-1α、Insulin/IGF-1、CREB等。此外,microRNA对棕色脂肪分化有调节作用。运动对肥胖的干预可以通过Irisin、Sirt1信号途径诱导白色脂肪棕色化。

关键词：棕色脂肪分化路径抑制因子诱导因子信号调节运动适应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

中国组织工程研究与临床康复 2007年第36期11卷 7240-7243页

作者：漆正堂卢健华东师范大学体育与健康学院

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-prot... 详细信息

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。

关键词：骨骼肌萎缩抗萎缩蛋白质泛化细胞凋亡

不同训练方式对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

体育科学 2009年第3期29卷 38-42页

作者：漆正堂郭维张媛丁树哲华东师范大学体育与健康学院上海200241

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周。间歇性速度训练:每天9～10次10s极... 详细信息

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周。间歇性速度训练:每天9～10次10s极量强度(≥42m/min)的跑台运动,间歇时间30～60s;耐力训练:每天30～60min低强度(≤16.7m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天。最后一次训练结束后的24～48h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-timePCR检测PDK4、CPT-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与S组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S组的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态。耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响。耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应。间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性。

关键词：耐力训练间歇训练速度训练丙酮酸乳酸 PDK4 CPT-1 鼠动物实验