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中国老年学杂志 2013年第14期33卷 3524-3527页

作者：温蒲圆周军中南大学湘雅三医院神经内科湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院医学实验中心

阿尔茨海默病（AD）是一种多病因神经变性疾病，临床主要表现为近期记忆功能障碍，随后为持续性学习能力减退，判断推理丧失、失语、运动障碍等，病理特征为广泛的大脑皮质萎缩（尤以额叶、颞叶更明显），镜检可见皮质神经元丢失，

关键词：阿尔茨海默病脑代谢激动剂雌激素治疗

Tan ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织Caspase3、Akt与NFκB的影响研究

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Tan ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织Caspase3、Akt与NFκB的影...

作者：温蒲圆中南大学

学位级别：硕士

目的：1、观察p淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。2、检测各组大鼠脑组织Caspase3、Akt及NFκB的表达水平,探讨Tan ⅡA... 详细信息

目的：1、观察p淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。2、检测各组大鼠脑组织Caspase3、Akt及NFκB的表达水平,探讨Tan ⅡA抗凋亡作用的可能机制,以期为研究阿尔茨海默病的发病机制和Tan ⅡA临床有效治疗阿尔茨海默病提供更多的理论基础和实验依据。方法：1、30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Tan ⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Ap方法建立AD动物模型。2、免疫荧光法检测6E10(Aβ1-16)标记部位和表达水平,证明阿尔茨海默病模型制造成功。3、Western blot与免疫组化检测脑组织Akt及NFκB的表达水平,免疫组化检测脑组织Caspase3的表达水平,分析阿尔茨海默病模型损伤后凋亡因子Caspase3、Akt及NFκB的表达变化以及Tan ⅡA治疗对其表达的影响。4、Tunel法检测各组脑组织中的凋亡细胞,观察阿尔茨海默病模型损伤及Tan ⅡA治疗对细胞凋亡的影响。结果：1、6E10在假手术组中无表达,而在AD模型组和Tan ⅡA治疗组二者间表达水平无明显差异(P>0.05),说明AD模型制造成功。2、Akt的表达在AD模型组明显低于假手术组和Tan ⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、AD模型组NFκB与Caspase3的表达水平明显高于假手术组和Tan ⅡA治疗组,差异显著(P<0.05)。4、凋亡细胞在AD模型组的表达显著多于假手术组和Tan ⅡA治疗组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：阿尔茨海默病发病中Ap可诱导脑组织细胞凋亡;Tan ⅡA治疗能够减少脑组织凋亡细胞的数量,起到明显的抗凋亡作用,其抗凋亡的可能机制为降低模型大鼠脑组织NFκB与Caspase3的表达水平,且上调Akt的表达,直接或间接降低Ap的神经毒性,从而起到神经保护作用。图8幅,表7个,参考文献37篇。

关键词： β淀粉样蛋白阿尔茨海默病凋亡 TanⅡA

补体C1q与C3c在脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第9期29卷 897-900页

作者：罗浩李闻文杨凤真周丽温蒲圆周军中南大学:湘雅医学院检验系临床微生物学与免疫学教研室湘雅三医院医学实验中心湘雅三医院神经内科湖南长沙410013

目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中... 详细信息

目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P<0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P<0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。

关键词：补体脑缺血再灌注小胶质细胞炎症

丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第2期30卷 155-159页

作者：温蒲圆罗浩周丽宋治李闻文周军中南大学湘雅三医院神经内科湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院医学实验中心湖南长沙410013 中南大学湘雅医学院检验系微生物与免疫学教研室湖南长沙410013

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ... 详细信息

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P>0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P<0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。

关键词： β淀粉样蛋白阿尔茨海默病凋亡丹参酮ⅡA

丹参酮Ⅱ_A对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响

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中药材 2013年第5期36卷 793-796页

作者：罗浩周军杨凤真温蒲圆周丽王芳李闻文中南大学湘雅医学院医学检验系湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院神经内科湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院医学实验中心湖南长沙410013 山东省滕州市中心人民医院山东滕州277100

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、... 详细信息

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、I/R+4 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组、I/R+8 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组,TanⅡA治疗后观察各组脑组织病理学变化,免疫组化法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达水平及TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的数量。结果:(1)8 mg/mL TanⅡA治疗可改善I/R模型大鼠脑组织形态病理变化,减少神经细胞凋亡和坏死;(2)TanⅡA治疗组Caspase-3阳性细胞数均有下调,其中以I/R 72 h+8 mg/mL TanⅡA组最为显著(P<0.05);(3)TanⅡA8 mg/mL治疗组可见凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:TanⅡA可显著减轻I/R大鼠的脑组织损伤,减少Caspase-3蛋白的表达及减少细胞凋亡,进而延缓、减轻神经元在I/R损伤后的凋亡和坏死,TanⅡA对脑I/R损伤大鼠有明显的神经保护作用。

关键词：丹参酮ⅡA 脑缺血-再灌注凋亡 Caspase-3

TanⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织Caspase3、Akt与NFκB的影响研究

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TanⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织Caspase3、Akt与NFκB的影响...

中华医学会第十七次全国神经病学学术会议

作者：温蒲圆中南大学湘雅三医院

目的 1、观察β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。2、检测各组大鼠脑组织Caspase 3、Akt及NFκB的表达水平,探讨Tan...

目的 1、观察β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。2、检测各组大鼠脑组织Caspase 3、Akt及NFκB的表达水平,探讨TanⅡA抗凋亡作用的可能机制,以期为研究AD的发病机制和TanⅡA临床有效治疗阿尔茨海默病提供更多的理论基础和实验依据。

关键词：

来源： cnki会议评论

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急性心肌梗死合并吉兰-巴雷综合征1例

中国神经精神疾病杂志 2019年第12期45卷 750-751页

作者：温蒲圆刘宏毕喜壮冯巧婵姜坤田玲褚文政烟台毓璜顶医院神经内科重症监护室

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变... 详细信息

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。

关键词：急性心肌梗死吉兰-巴雷综合征经皮冠状动脉介入治疗

丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI的调控研究

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中药材 2012年第10期35卷 1628-1632页

作者：温蒲圆杨凤真王芳李闻文周丽黄利华周军中南大学湘雅三医院神经内科湖南长沙410013 中南大学湘雅医学院微生物与免疫学教研室湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院医学实验中心湖南长沙410013

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨TanⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理。方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手... 详细信息

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨TanⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理。方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手术组,I/R模型3、7、15 d组及丹参酮ⅡA高、低剂量7、15 d组,实验完成后观察各组脑组织病理学变化,同时用免疫组化法检测脑组织神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及蛋白质二硫化异构酶(PDI)的表达水平。结果:(1)TanⅡA高、低剂量干预7、15 d组脑组织缺血损伤病理学改变明显改善,TanⅡA高剂量组与I/R模型组相比更为显著。(2)I/R模型组GFAP表达增加,TanⅡA高剂量7 d与15 d组和模型组相比较,脑组织GFAP阳性反应显著减弱(P0.05)。(3)TanⅡA干预组脑组织ATPase与PDI表达增强,TanⅡA高剂量组与I/R模型组比较更为显著(P<0.05)。结论:TanⅡA通过抑制GFAP的产生,减轻了由过量胶质细胞产生的脑组织炎性反应,同时上调神经元内ATPase与PDI的表达,改善脑缺氧所致的能量代谢障碍,维持细胞内环境稳定,从而起到对I/R脑损伤的神经保护作用。

关键词：丹参酮ⅡA 脑缺血再灌注 GFAP ATPase PDI

初诊颅内静脉窦血栓形成的硬脑膜动静脉瘘一例

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临床医学进展 2021年第4期11卷 1768-1773页

作者：王雪温蒲圆刘宏青岛大学附属烟台毓璜顶医院山东烟台

目的:探讨硬脑膜动静脉瘘患者临床初始误诊为颅内静脉窦血栓形成一例的诊疗经过。方法:分析1例初步诊断为颅内静脉窦血栓形成的硬脑膜动静脉瘘患者的临床资料。结果:本例患者为中年男性,临床表现为意识障碍、肢体活动不灵等症状,早期颅... 详细信息

目的:探讨硬脑膜动静脉瘘患者临床初始误诊为颅内静脉窦血栓形成一例的诊疗经过。方法:分析1例初步诊断为颅内静脉窦血栓形成的硬脑膜动静脉瘘患者的临床资料。结果:本例患者为中年男性,临床表现为意识障碍、肢体活动不灵等症状,早期颅脑影像学检查提示深静脉梗死、符合静脉栓塞表现,经积极抗凝及对症治疗后临床病情进行性加重,为寻找病因行全脑血管造影术提示为硬脑膜动静脉瘘。结论:获得性硬脑膜动静脉瘘的早期诊断虽较为困难,但及时行脑血管造影检查是确诊硬脑膜动静脉瘘的金标准,结合影像学检查做出正确诊断,可减少疾病的漏诊误诊。当遇到早期影像学结果支持颅内静脉窦血栓形成诊断且治疗后效果不佳的患者时,应考虑硬脑膜动静脉瘘的可能性并积极行脑血管造影检查明确诊断,避免错误治疗。

关键词：硬脑膜动静脉瘘颅内动静脉血栓形成全脑血管造影术

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皮质下失语症的研究进展

世界最新医学信息文摘 2015年第45期 22-23页

作者：刘佳温蒲圆尹佳琦新疆医科大学附属中医医院烟台毓璜顶医院神经外科新疆自治区中医医院急诊内科

目的皮质下失语症,实质上就是一种皮质下失语综合征,具有一定的特征性,病变部位主要在脑室周围白质、基底核内-内囊区、丘脑。作者为了进一步探讨皮质下失语症患者临床特点与病变部位的关系,在此综述。方法浏览近5年关于失语症的文献,使... 详细信息

目的皮质下失语症,实质上就是一种皮质下失语综合征,具有一定的特征性,病变部位主要在脑室周围白质、基底核内-内囊区、丘脑。作者为了进一步探讨皮质下失语症患者临床特点与病变部位的关系,在此综述。方法浏览近5年关于失语症的文献,使用Note Express软件进行归类总结。结果失语症患者的发病机制复杂多样,其临床特点与病变部位、影像学改变不能一一对应,存在多种对应的可能性。功能性磁共振成像技术能够相对准确定位病变部位。结论功能性磁共振成像技术是目前帮助定位诊断皮层下失语症有力的检查项目,可在临床工作中大力开展。

关键词：皮质下失语症病变部位临床特点发病机制影像学