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人副流感病毒3型HN糖蛋白受体结合位点中保守氨基酸突变分析

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中华实验和临床病毒学杂志 2016年第2期30卷 129-132页

作者：褚福禄温红玲王志玉山东大学公共卫生学院病毒学研究室济南250012 山东大学附属省立医院检验科济南250021 教育部实验畸形学重点实验室

目的研究人副流感病毒3型（hPIV3） HN受体结合位点中保守氨基酸功能.方法采用定点突变与同源重组相结合方法将HN受体结合位点中的7个保守氨基酸突变为丙氨酸（A）,分别为R192A、D216A、E409A、R424A、R502A、Y530A和E549A,各突变株在... 详细信息

目的研究人副流感病毒3型（hPIV3） HN受体结合位点中保守氨基酸功能.方法采用定点突变与同源重组相结合方法将HN受体结合位点中的7个保守氨基酸突变为丙氨酸（A）,分别为R192A、D216A、E409A、R424A、R502A、Y530A和E549A,各突变株在BHK-21细胞内表达并测定其免疫沉淀反应、蛋白表达效率、促细胞融合、受体结合和神经氨酸酶活性.结果各突变株在BHK-21细胞内折叠加工正常并成功转运到细胞膜,其膜表面蛋白表达率与野毒株相比差别无统计学意义;各突变株促细胞融合活性不同程度下降,R502A降低最多,为野毒株的14.2％;各突变株受体结合活性也不同程度降低,突变株吸附豚鼠红细胞与吸附人红细胞的能力大体一致;各突变株神经氨酸酶活性变化程度不同,R502A下降最多,为18.6％;E549A下降最少,为94.9％.结论 hPIV3HN蛋白受体结合位点中的保守氨基酸对HN的促细胞融合活性有重要作用,第502位精氨酸（R）是关键氨基酸.

关键词：副流感病毒3型人 HN蛋白质细胞融合血细胞吸附神经氨酸酶

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肠道病毒71型3D蛋白结构与功能研究进展

中华实验和临床病毒学杂志 2018年第6期32卷 659-663页

作者：温小菁陶泽新温红玲山东大学公共卫生学院微生物检验学系感染性疾病防控重点实验室济南250012 山东省疾病预防控制中心山东省传染病预防控制重点实验室济南250014

手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)是儿童常见的急性传染病。肠道病毒71型(enterovirus,EV71)是HFMD的主要病原体之一,在我国HFMD的发病率较高,主要感染对象是婴幼儿,EV71感染也是目前导致HFMD重症患儿的最主要的病原体。我国... 详细信息

手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)是儿童常见的急性传染病。肠道病毒71型(enterovirus,EV71)是HFMD的主要病原体之一,在我国HFMD的发病率较高,主要感染对象是婴幼儿,EV71感染也是目前导致HFMD重症患儿的最主要的病原体。我国于2008年5月2日将HFMD列为丙类法定传染病。HFMD的致病机理尚未明确,目前还未研发出能够有效治疗此类病毒的药物。EV71中的非结构蛋白3D能够催化病毒基因组的复制和转录,是开发抗EV71病毒药物的重要靶标之一。本文就EV713D蛋白的结构、功能作一综述,为抗病毒药物的研发提供参考。

关键词：手足口病肠道病毒71型 3D蛋白

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单纯疱疹病毒糖蛋白D的表达及免疫学鉴定

病毒学报 2004年第2期20卷 175-178页

作者：王志玉王战勇温红玲宋绍霞宋艳艳许洪芝山东大学公共卫生学院病毒学研究室山东济南250012

单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)是TORCH综合征的病原体之一.新生儿可通过宫内、产道和出生后等多种途径感染,大部分患儿呈现症状,如皮炎、角膜炎、口唇疱疹,也可发生涉及多个器官的播散性感染,严重者出现疱疹性脑膜炎,并常导... 详细信息

单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)是TORCH综合征的病原体之一.新生儿可通过宫内、产道和出生后等多种途径感染,大部分患儿呈现症状,如皮炎、角膜炎、口唇疱疹,也可发生涉及多个器官的播散性感染,严重者出现疱疹性脑膜炎,并常导致婴幼儿死亡.目前尚无全身用的特效药物和有效的防范措施.HSV包膜糖蛋白D(glycoprotein D,gD)是极为保守的免疫原性蛋白,在体内可诱导高滴度的中和抗体,因此gD基因成为近些年来诊断研究的靶基因.本文尝试将gD蛋白在酵母菌中表达,并分析其抗原性,为建立快速易行的重组抗原诊断试剂盒奠定基础.此外,利用该表达系统表达的HSV gD蛋白,可为HSV基因工程重组疫苗的研制提供依据,对优生优育、提高人口出生质量具有重要的理论及实际意义.

关键词：单纯疱疹病毒 HSV 糖蛋白D 表达免疫学毕赤酵母菌

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发热伴血小板减少综合征病毒实验动物模型

发热伴血小板减少综合征病毒实验动物模型

基于下一代测序技术分析临沂市污水中肠道病毒的遗传多样性

新发传染病研究与预防研讨会2021

作者：韦雪敏温红玲山东大学齐鲁医学院公共卫生学院病毒学研究室

发热伴血小板减少综合征(SFTS)是由SFTS病毒(SFTSV)引起的一种新发传染病,病死率在12%-30%,且随年龄的增加其病死率也增加。发热伴血小板综合征病例已陆续在中国,韩国,日本和越南出现,其已经成为世界一些地区的严重公共卫生问题。到目... 详细信息

发热伴血小板减少综合征(SFTS)是由SFTS病毒(SFTSV)引起的一种新发传染病,病死率在12%-30%,且随年龄的增加其病死率也增加。发热伴血小板综合征病例已陆续在中国,韩国,日本和越南出现,其已经成为世界一些地区的严重公共卫生问题。到目前为止,SFTS还没有获得批准的有效的抗病毒药物和疫苗。合适的动物模型在研究发热伴血小板减少综合征病毒的发病机制,传播途径和有效的治疗方式等方面起着重要的作用。在SFTSV研究中,α/β干扰素受体敲除小鼠模型更为常见,但是其体内缺乏完整的免疫反应,因此使用该模型测试疫苗和抗病毒药物的功效可能会产生偏倚。这时,应该考虑雪貂感染模型。它是迄今唯一与人类相似,病死率与年龄相关的动物疾病模型,且它比免疫缺陷的小鼠模型更便宜,更易于操作。如果我们对雪貂的免疫机制有更深入的了解,并开发出更多相应的特异性试剂,SFTSV相关研究的速度将会大大加快。每种动物感染模型都不同程度地促进了SFTSV的研究进展,我们应根据研究目的,选择一个相对适合的SFTSV感染动物模型。本文综述了SFTSV的相关实验动物模型。

关键词： SFTSV 小鼠模型雪貂模型

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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病毒学报 2023年第6期39卷 1561-1569页

作者：韩咏霖张晓纪峰林小娟温红玲陶泽新山东大学齐鲁医学院公共卫生学院微生物检验学系济南250014 山东省疾病预防控制中心济南250014

本研究通过环境污水监测和下一代测序(Next generation sequencing,NGS)技术来了解临沂市肠道病毒(Enterovirus,EV)的型别分布和遗传特征,为肠道病毒病的防控提供科学依据。我们从2019年1月至2021年12月,在山东省临沂市兰山区污水处理... 详细信息

本研究通过环境污水监测和下一代测序(Next generation sequencing,NGS)技术来了解临沂市肠道病毒(Enterovirus,EV)的型别分布和遗传特征,为肠道病毒病的防控提供科学依据。我们从2019年1月至2021年12月,在山东省临沂市兰山区污水处理厂按月采集污水标本,使用阴离子膜吸附洗脱法对标本进行浓缩,接种RD、HEp-2、L20B细胞进行EV分离和型别鉴定;同时,提取污水浓缩液核酸,进行VP1部分编码区的RT-PCR扩增和扩增产物的NGS,分析不同EV型别的读序构成,并使用Mega 11.0和BioEdit 7.0进行序列分析。3年中共采集污水样本34份,其中从23份中分离到EV 257株,鉴定为8个型别;28份污水浓缩液核酸的RT-PCR反应呈阳性,通过NGS共检出29个EV型别,分别属于EV-A(8)、EV-B(15)、EV-C(6)。其中柯萨奇病毒B3型(Coxsackievirus B3,CVB3)、埃可病毒11型、CVA16型为读序数最多的3种血清型,分别占总读序数的24.5%、23.1%和8.2%,同时还检出肠道病毒A76型、A89型、A90型等3种新型EV,以及EV-A71、CVA4、CVA6、CVA10、CVA24等传统病毒分离方法难以从污水中检测到的型别。系统发生学分析显示国内的新型病毒与国外分离株的亲缘关系较远。由此我们得出结论,基于NGS技术的环境污水监测是探索EV区域性流行的敏感且有效的手段。临沂环境污水中存在多种肠道病毒的共循环,具有高度的遗传多样性。

关键词：肠道病毒环境监测下一代测序遗传变异多样性

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EV71诱导不完整的细胞自噬促进自身复制

中华实验和临床病毒学杂志 2019年第5期33卷 449-453页

作者：刘子薇张文强宋绍霞赵丽王志玉温红玲山东大学公共卫生学院微生物检验学系感染性疾病防控重点实验室(山东省"十三五"高校重点实验室) 济南250012 山东省疾病预防控制中心山东省传染病预防控制重点实验室济南250012

目的探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)与细胞自噬之间的关系以及细胞自噬对病毒复制的影响。方法用雷帕霉素、氯喹(chloroquine,CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)对人横纹肌肉瘤细胞(rhabdomyosarcoma,RD)进行前处理,用Western blot和噬斑试验检测自噬的不同阶段对病毒复制的影响。结果EV71感染能够诱导RD细胞发生不完整的自噬。CQ处理组EV71的复制被促进,而雷帕霉素和3-MA处理组病毒的复制水平降低。mTOR是影响EV71复制的关键分子,用雷帕霉素抑制mTOR可抑制病毒RNA的合成。结论自噬的不同阶段对病毒复制的影响亦不同,抑制自噬溶酶体降解,病毒复制被促进,而抑制自噬早期阶段或促进自噬,病毒复制水平降低。mTOR可在RNA水平上影响EV71的复制。

关键词：肠道病毒71型细胞自噬病毒复制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

艾滋病痴呆综合征患者体内HIV-1 Nef氨基酸位点变异分析

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中华微生物学和免疫学杂志 2014年第2期34卷 102-105页

作者：贺淑婷刘建伟温红玲王志玉宋艳艳赵丽迟媛媛蒲双双山东大学公共卫生学院微生物检验室济南250012 青岛市妇女儿童医院检验科山东中医药大学附属医院检验科

目的研究艾滋病痴呆综合征（ADC）患者体内不同部位HIV-1 nef基因变异导致氨基酸位点的改变，为研究ADC发病机制提供思路。方法克隆1例ADC病例尸检标本的外周（脾）和中枢神经系统（基底核、额叶灰质、脑膜、颞叶）共5个部位HIV-1 nef... 详细信息

目的研究艾滋病痴呆综合征（ADC）患者体内不同部位HIV-1 nef基因变异导致氨基酸位点的改变，为研究ADC发病机制提供思路。方法克隆1例ADC病例尸检标本的外周（脾）和中枢神经系统（基底核、额叶灰质、脑膜、颞叶）共5个部位HIV-1 nef。基因并测序，利用Bioedit、MEGA4等生物学软件与HIV-1标准株HXB2Nef氨基酸序列进行比对，分析氨基酸位点变异情况。结果该ADC患者Nef蛋白某些氨基酸位点发生改变，且外周组织与中枢神经系统问及中枢神经系统不同部位问的变异情况不同，某些变异为外周和中枢所共有，某些变异仅发生在外周脾，而某些变异仅发生于中枢神经系统。这些变异可能不同程度地改变Nef蛋白某些生物学活性及功能，进而影响到HIV-1病毒的复制、感染及凋亡等。结论ADC患者体内的HIV-1 nef基因变异可导致Nef蛋白某些氨基酸位点改变，且可能对其生物学活性造成影响，这些变异是否与ADC的发病机制有关有待进-步研究。

关键词：人类免疫缺陷病毒1型 HIV-1负调控因子艾滋病痴呆综合征氨基酸序列

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风疹病毒分子生物学与基因工程疫苗研究进展

国外医学（微生物学分册） 2004年第1期27卷 12-14,17页

作者：温红玲王志玉山东大学公共卫生学院病毒学研究室

风疹病毒是最常见的致畸病原体之一。由于现行疫苗存在不可避免的缺陷,所以研制新型疫苗势在必行。本文就近年来风疹病毒分子生物学研究及基因工程疫苗研制方面的进展进行综述。

关键词：风疹病毒分子生物学基因工程疫苗包膜糖蛋白合成肽

发热伴血小板减少综合征病毒致细胞程序性死亡的研究

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中华实验和临床病毒学杂志 2023年第1期37卷 1-6页

作者：杨柱刘畅秦泽明温红玲黄涛赵丽山东大学公共卫生学院卫生微生物检验学系、山东省"十三五"高校重点实验室济南250012 山东省疾病预防控制中心济南250014

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路... 详细信息

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞, 逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE), CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况, 以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV, CCK-8法检测细胞活力, 判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量, 进一步探讨焦亡的存在。结果 SFTSV以MOI=10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间, 此时细胞CPE明显, 细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001), LDH释放量达最大酶活性释放孔的24%、37%, 为对照组LDH释放量的3.8、3.4倍(P<0.001、P<0.001)。不同PCD抑制剂对SFTSV致细胞死亡抑制结果显示, 泛caspase抑制剂和受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3, RIP3)抑制剂在48 h、72 h均有抑制作用, 48 h其细胞活力为病毒对照组的2.1、1.6倍, 72 h为2.3、1.7倍, 且泛caspase抑制剂的作用显著高于其他抑制剂组, caspase-1、caspase-3抑制剂仅在48 h有抑制作用, 细胞活力为病毒对照组的1.5、1.3倍。SFTSV感染Vero细胞后, 随着时间延长, caspase-1、IL-1β的表达量逐渐增加, 至48 h分别达对照组的3.4、9.5倍(P<0.001、P<0.001)。结论 SFTSV感染Vero细胞可导致多种形式PCD, 包括凋亡、焦亡、程序性坏死, 且PCD过程中可检测到焦亡相关蛋白活化, 进一步探讨了焦亡的存在。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒细胞程序性死亡细胞焦亡