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胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)从病因或病理方面完全可理解成不同的疾病。前者为内源性胰岛素分泌呈完全、永久性枯歇状态;而后者是针对食后血糖上升而引起胰岛素的分泌增加从病程早期即出现不足,24小时的基础分泌发生障碍,甚至随着持续性高血糖而出现对胰岛素的抵抗性。因此,两者的治疗根本不同。

关键词： NIDDM 内源性门静脉高血糖疗法门脉系统多肽胰岛素 IDDM

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预防医学的科学研究——关于养生学客观化的研究

预防医学的科学研究——关于养生学客观化的研究

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第二届国际传统医学美容学术大会

作者：刘影福渡靖佐藤信紘河盛隆造日本未病医学研究中心日本顺天堂大学医学部公共卫生学教室日本顺天堂大学医学部公共卫生学教室日本顺天堂大学医学部公共卫生学教室

＜正＞面临二十一世纪的到来,在今天的日本,患有高血压、糖尿病、特异反应性皮肤病等各种现代病的人在日益增加;并为这些常见病在苦恼,患这些疾病的病人,被预测在2千万人～3千万人之间。在这样的情况下,最近,中医学（东洋医学）对改善...

＜正＞面临二十一世纪的到来,在今天的日本,患有高血压、糖尿病、特异反应性皮肤病等各种现代病的人在日益增加;并为这些常见病在苦恼,患这些疾病的病人,被预测在2千万人～3千万人之间。在这样的情况下,最近,中医学（东洋医学）对改善未病人的心身健康、增强自然治

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坎地沙坦对db/db糖尿病小鼠胰岛功能和结构的保护

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中华内分泌代谢杂志 2007年第2期23卷 110-116页

作者：邵加庆岩下乃夕杜宏王燕燕赵明绵田裕孝河盛隆造王坚南京军区南京总医院内分泌科 210002 日本东京顺天堂大学内分泌科

目的探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制。方法将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给... 详细信息

目的探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制。方法将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗。投药6周后行腹腔葡萄糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、CD31、8-羟-2′-脱氧鸟苷[8-(OH)dG]、4-羟壬烯醛(4-HNE)、NADPH氧化酶等氧化应激标志的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况。结果坎地沙坦治疗6周改善糖耐量,减少了胰岛β细胞丢失。坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物如8-(OH)dG、4-HNE、p22^(phox)、gp91^(phox)在胰岛的表达,同时减轻胰岛周围及内部的Azan蓝染的程度,增加胰岛内部内皮细胞标志CD31染色的强度。电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻db/db糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀。结论在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是有效地改善了糖耐量,通过减轻氧化应激损伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构紊乱,并改善胰岛供血,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭。

关键词：氧化应激肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂胰岛糖尿病,2型

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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗对db/db糖尿病小鼠胰岛的作用

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中华内科杂志 2007年第4期46卷 306-310页

作者：邵加庆岩下乃夕杜宏王燕燕赵明王坚绵田裕孝河盛隆造南京军区南京总医院内分泌科 210002 日本东京顺天堂大学内分泌科

目的探讨长期坎地沙坦治疗能否延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和高血糖的恶化。方法将8周龄的 db/db 小鼠随机分为4组,分别给予坎地沙坦酯1、10 mg/kg 体重、马尼地平10 mg/kg 体重和安慰剂灌胃治疗6周,同窝出生的8周龄 db/m 小... 详细信息

目的探讨长期坎地沙坦治疗能否延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和高血糖的恶化。方法将8周龄的 db/db 小鼠随机分为4组,分别给予坎地沙坦酯1、10 mg/kg 体重、马尼地平10 mg/kg 体重和安慰剂灌胃治疗6周,同窝出生的8周龄 db/m 小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗。投药6周后行糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、氧化应激损伤标志8-OHdG 的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况。结果长期坎地沙坦治疗轻微改善糖耐量,减轻了胰岛含量随糖尿病进展的丧失。坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物8-OHdG 在胰岛中的水平,电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻 db/db 糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀,抗氧化作用和减轻线粒体肿胀效应均呈现剂量依赖性,而且所有保护效应均独立于血压的下降程度。结论在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是能轻微改善糖耐量,并通过减轻氧化应激损伤、胰岛β细胞超微结构紊乱,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭,这些保护作用均独立于降压之外。

关键词：糖尿病,非胰岛素依赖型胰岛肾素-血管紧张素系统血管紧张素受体阻断剂

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胰岛β细胞特异性血管内皮生长因子基因敲除导致胰岛素分泌障碍

胰岛β细胞特异性血管内皮生长因子基因敲除导致胰岛素分泌障碍

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2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议

作者：邵加庆岩下乃夕杜宏王杨天王燕燕赵明王坚绵田裕孝河盛隆造南京军区南京总医院内分泌科日本东京顺天堂大学内分泌科

目的采用胰岛β细胞特异性敲除VEGF基因的小鼠(RIP-Cre:Vegffl／fl),探讨胰岛内毛细血管对胰岛功能的影响。方法噬菌体Cre／loxP特异性重组系统用于胰岛β细胞VEGF基因敲除,基因型RIP- Cre:Vegffl／fl为敲除小鼠,Vegffl／fl(Cre-)和RIP-...

目的采用胰岛β细胞特异性敲除VEGF基因的小鼠(RIP-Cre:Vegffl／fl),探讨胰岛内毛细血管对胰岛功能的影响。方法噬菌体Cre／loxP特异性重组系统用于胰岛β细胞VEGF基因敲除,基因型RIP- Cre:Vegffl／fl为敲除小鼠,Vegffl／fl(Cre-)和RIP-Cre均为正常对照,分别给予各组正常饮食或高脂饮食。进行经腹腔葡萄糖耐量试验,并分离胰岛后离体孵育测定胰岛素含量以及行葡萄糖灌流试验测定第一相胰岛

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