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白藜芦醇对急性胰腺炎治疗作用的研究现状与展望

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西安交通大学学报（医学版） 2009年第1期30卷 1-4页

作者：马清涌沙焕臣西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

关于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制的研究,一直是国内外学者探讨的热点。对于AP发病的机制,目前主要有胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症因子与细胞介质学说、细胞内钙超载学说、肠道细菌易位与"二次打击"学说、氧... 详细信息

关于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制的研究,一直是国内外学者探讨的热点。对于AP发病的机制,目前主要有胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症因子与细胞介质学说、细胞内钙超载学说、肠道细菌易位与"二次打击"学说、氧化应激与NO作用学说等。白藜芦醇因具有抗炎、抗氧化、抑制血小板凝集、改善微循环等药理作用而受到临床工作者的广泛关注,是一种具有良好应用前景的天然药物。近年来,本课题就白藜芦醇对重症急性胰腺炎的治疗作用进行了大量深入的研究并做了系统的文献分析,认为白藜芦醇可以从多个环节发挥作用,从而起到缓解AP造成的胰腺损害及由此引发的多器官功能损伤。

关键词：急性胰腺炎白藜芦醇多器官功能损伤

β肾上腺素能受体阻断剂诱导胰腺癌细胞株PC-2凋亡的实验研究

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第3期31卷 269-273页

作者：张东马清涌沙焕臣胡恒通郭坤西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应。方法利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞。R... 详细信息

目的观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应。方法利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞。RT-PCR和Western blot检测PC-2细胞β受体的表达。用Hoechst 33342荧光染色,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪观察和分析PC-2细胞凋亡情况,用Western blot检测Caspase-3,Caspase-9和Caspase-8的表达。结果PC-2细胞表达β1和β2肾上腺素受体,尤以β2受体的表达占优势。Hoechst33342荧光染色、TUNEL染色和流式细胞仪分析表明三种受体阻断剂均诱导了PC-2细胞的凋亡,TUNEL染色法结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(15.4±1.99)%]强于普萘洛尔[(11.25±1.95)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率优于美托洛尔[(7.62±1.46)%]。流式检测结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(16.2±1.58)%]优于普萘洛尔[(14.7±1.96)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率高于美托洛尔[(6.29±1.77)%]。Western blot分析显示三种受体阻断剂诱导了Caspase-3和Caspase-9活性片段的表达,而Caspase-8未受影响。结论β肾上腺素能受体阻断剂可诱导胰腺癌细胞凋亡,主要是通过阻断β2受体发挥内源性凋亡效应。

关键词： β肾上腺素能受体胰腺癌细胞普萘洛尔凋亡

HIF-1α与NF-κB通路对胰腺癌缺氧调节及肿瘤进展的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第3期31卷 274-278页

作者：胡恒通彭波马清涌张东韩亮张珉沙焕臣西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响。方法体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8 h时间点用Realti me-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CX... 详细信息

目的观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响。方法体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8 h时间点用Realti me-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CXCR4、5-LOX和COX-2的表达变化;用RNAi技术干扰HIF-1α,及用PDTC封闭NF-κB的表达,观察它们对胰腺癌细胞缺氧调节及肿瘤进展的作用。结果随缺氧时间推移,HIF-1α及下游相关因子相应上调,其中HIF-1α在mRNA水平的变化无统计学差异,仅在蛋白水平显著上调;当HIF-1α表达被干扰后,其下游相关因子也相应下调,显示了对HIF-1α的依从性;当NF-κB表达被PDTC封闭后,HIF-1α及其下游相关因子呈下调趋势。结论缺氧状态下,胰腺癌细胞通过NF-κB及HIF-1α途径进行自我调节,上调下游相关因子的表达,导致增殖、侵袭、转移力增强。并且NF-κB有可能是HIF-1α的上游调控因素。

关键词：胰腺癌缺氧诱导因子-1α NF-κB 缺氧

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一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

西安交通大学学报（医学版） 2010年第2期31卷 165-168页

作者：彭波沙焕臣马清涌西安交通大学医学院第一附属医院急诊科陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制。方法24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation,SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠。各组大鼠均于制模后12 h采集脑... 详细信息

目的建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制。方法24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation,SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠。各组大鼠均于制模后12 h采集脑组织和胰腺组织标本。比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化。结果SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P0.05)。SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化。结论胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型。

关键词：重症急性胰腺炎脑损伤模型胰蛋白酶 Zo-1

去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第3期31卷 265-268页

作者：郭坤沙焕臣马清涌王连才胡恒通西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制。方法取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE... 详细信息

目的探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制。方法取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组。干预48 h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达。结果1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。结论NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移。

关键词：胰腺癌细胞侵袭神经递质去甲肾上腺素

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第4期31卷 490-492页

作者：彭波沙焕臣马清涌西安交通大学医学院第一附属医院急诊科陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的的保护作用。方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;重症急性胰腺炎(SAP)组;地塞米松(DEX)治疗组和白藜芦醇(RES)治疗组。各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本。酶联... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的的保护作用。方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;重症急性胰腺炎(SAP)组;地塞米松(DEX)治疗组和白藜芦醇(RES)治疗组。各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)、TNF-α和IL-6含量;透射电镜观察胰腺和脑组织超微结构的变化。结果 SAP组各时间点MBP和Zo-1水平均明显高于SO组(P0.05)。结论 Zo-1的降解参与了大鼠SAP脑损伤的病理过程;MBP可以作为SAP脑损伤程度的判断指标;白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度,从而起到减轻SAP脑损伤的作用。

关键词：重症急性胰腺炎白藜芦醇脑损伤

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第2期28卷 149-151页

作者：褚薇薇武步强沙焕臣王殿华昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量... 详细信息

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。

关键词：缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理细胞凋亡肠黏膜

Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第3期31卷 283-287页

作者：徐复国马清涌郭坤胡恒通张珉沙焕臣宫晓光西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 山东省肥城市人民医院普外科山东肥城271600 皖南医学院弋矶山医院普外科安徽芜湖241001

目的体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用。方法以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检... 详细信息

目的体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用。方法以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05)。结论Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。

关键词： Cyclopamine YH-16 胰腺癌细胞增殖细胞凋亡

白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第5期28卷 572-574页

作者：秦勇马清涌党晓燕沙焕臣西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模... 详细信息

目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,白藜芦醇溶液通过阴茎背静脉注射,术后4 h剖杀,观察腹水量及胰、肝、肺、肾和肠壁组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及白藜芦醇对其影响。结果模型组的胰、肺、肝、肾、小肠组织SOD活性降低、而MDA水平增加;白藜芦醇可明显升高胰、肺、肝、肠、肾组织的SOD活性,降低各组织的MDA水平,同时白藜芦醇可减轻大鼠各器官组织病理损害,以胰腺组织为主。结论氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。

关键词：重症急性胰腺炎白藜芦醇氧自由基超氧化物歧化酶丙二醛