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改进蟾蜍下肢水肿教学实验

中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2272-2273页

作者：叶静陈宁邸红军沈炳玲刘欣天津医科大学病理生理教研室天津300070

目的:血浆胶体渗透压降低使平均实际滤过压增大,导致组织液生成增多,形成水肿,为了验证此理论,许多院校在实验教学中,均采用任氏液灌流蛙(蟾蜍)下肢的方法,使血管中血液逐步被置换成不含胶体的任氏液。随着血浆胶体渗透压的下降,组织液... 详细信息

目的:血浆胶体渗透压降低使平均实际滤过压增大,导致组织液生成增多,形成水肿,为了验证此理论,许多院校在实验教学中,均采用任氏液灌流蛙(蟾蜍)下肢的方法,使血管中血液逐步被置换成不含胶体的任氏液。随着血浆胶体渗透压的下降,组织液生成增多,下肢重量逐步增加,并出现外观肿胀,皮肤发亮的现象。由此验证了血浆胶体渗透压下降可以导致水肿的理论,实验教学效果很好。但在随后消除水肿的教学实验中,通常采取给蟾蜍下肢输入20%葡萄糖的方法,使水肿消退,下肢重量减轻。但在分析实验结果时,有一些学生会惯性地误认为水肿消退是血浆胶体渗透压升高的结果。但实际上葡萄糖并不是胶体,输入20%浓度的葡萄糖所提高的不是血浆胶体渗透压,而是血管内液体的总渗透压。下肢重量减轻是因输入20%浓度的葡萄糖后,血管内液体渗透压短时间内迅速升高,组织液渗透压相对较低,此时水分从组织间隙返流到血管内,[第一段]

关键词：下肢水肿教学实验血浆胶体渗透压降低蟾蜍葡萄糖组织液实验教学教学效果

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锌对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

中国危重病急救医学 2004年第9期16卷 560-561页

作者：沈炳玲秦毅颜利求天津医科大学病理生理教研室 300070 天津医科大学医学检验系 300070

本实验通过复制家兔心肌缺血-再灌注损伤模型,探讨体外补锌的预防和保护作用. 　　1 材料与方法　　1.1 动物模型制备及分组:健康家兔22只,雌雄不拘,体质量2.2～2.8 kg.采用质量分数为20%的氨基甲酸乙脂5 ml/kg耳缘静脉麻醉,分离一侧... 详细信息

本实验通过复制家兔心肌缺血-再灌注损伤模型,探讨体外补锌的预防和保护作用. 　　1 材料与方法　　1.1 动物模型制备及分组:健康家兔22只,雌雄不拘,体质量2.2～2.8 kg.采用质量分数为20%的氨基甲酸乙脂5 ml/kg耳缘静脉麻醉,分离一侧颈总动脉并插管.开胸暴露心脏,保持胸膜完好,动物行自主呼吸,找出左冠状动脉(冠脉)前降支,用无损的50丝线和硅胶管套线结扎左冠脉前降支,造成心肌缺血,心电图出现ST段抬高(标准Ⅱ导联),缺血40 min后去掉硅胶管,去除结扎线,恢复再通,制模成功.假手术组(7只),仅手术但不结扎血管;缺血-再灌注模型组(8只)按上述方法操作;补锌组(7只),术前从家兔颈部、背部、大腿内侧皮下注射ZnCl2溶液经高压灭菌,pH值4.8～5.2,1、2、3、4、5和7 d分别注射3、5、7、10、14和20 mg/kg,而后行缺血-再灌注损伤操作.

关键词：锌缺血一再灌注损伤丙二醛超氧化物岐化酶乳酸脱氢酶

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激

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中国组织工程研究 2013年第7期17卷 1243-1250页

作者：和静韦思宇刘凤勇叶静沈炳玲姚小梅天津医科大学基础医学院病理生理教研室天津市300070

背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应... 详细信息

背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。

关键词：组织构建组织构建细胞学实验金属硫蛋白金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ基因敲除小鼠脾凋亡 N-乙酰-L-半胱氨酸过氧化氢氧化应激线粒体通透性转换孔脑缺血再灌注乳酸脱氢酶国家自然科学基金

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促甲状腺激素假性升高

国际内分泌代谢杂志 1992年第1期 41-42页

作者：沈炳玲

随着促甲状腺激素(TSH)测定灵敏性的提高,对无甲状腺疾病临床表现但测定结果异常的解释已成为明显难题。本文报道一例循环血抗鼠抗体

关键词：促甲状腺激素 TSH 甲状腺素四碘甲状腺原氨酸甲状腺激素

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高胆固醇血症血浆L-精氨酸减少

国际内分泌代谢杂志 1993年第2期 113-113页

作者：沈炳玲

L-精氨酸是血管内皮细胞氧化氮(No)合成酶的前体,也是人血管紧张度的重要调节物。在形成动脉粥样硬化病变前,高胆固醇血症即损伤内皮功能,表现内皮依赖性松弛作用减弱。实验和临床资料已证实,内皮功能已受损的高胆固醇血症患者可被 L-... 详细信息

L-精氨酸是血管内皮细胞氧化氮(No)合成酶的前体,也是人血管紧张度的重要调节物。在形成动脉粥样硬化病变前,高胆固醇血症即损伤内皮功能,表现内皮依赖性松弛作用减弱。实验和临床资料已证实,内皮功能已受损的高胆固醇血症患者可被 L-精氨酸矫正,其功能障碍可能由于底物(L-

关键词：高胆固醇患者内皮功能精氨酸血症血证血浆

白蛋白治疗对小鼠脑缺血早期脑组织Toll样受体4和骨髓分化因子88mRNA表达的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2011年第2期13卷 164-167页

作者：王敏王永明李海东沈炳玲叶静姚小梅天津医科大学病理生理教研室 300070 天津医科大学毒理教研室 300070 天津医科大学生物化学教研室教育部免疫微环境与疾病重点实验室300070

目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24... 详细信息

目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24 h 2个时间点。采用左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测左侧脑组织TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,并进行神经功能缺损评分。结果生理盐水组和白蛋白组脑缺血再灌注后6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平明显高于假手术组,且24 h表达水平升高更明显(P<0.05);但白蛋白组6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达量明显低于生理盐水组(P<0.05);24 h白蛋白组小鼠的神经功能缺损评分与生理盐水组比较有明显改善(P<0.05);24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.92,r=0.85,P<0.05)。结论白蛋白治疗可以下调脑缺血早期脑组织高表达的TLR4、MyD88 mRNA的水平,改善脑缺血后小鼠神经功能缺损。

关键词：白蛋白类脑缺血 Toll样受体4 髓样分化因子88 RNA 信使

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

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参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

锌对缺血再灌注损伤家兔心肌金属硫蛋白-1基因表达影响

第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：叶静沈炳玲秦毅天津医科大学病生理教研室

＜正＞目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40 min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并于再灌后3 h处死动物取心肌组织,做心肌病理组...

＜正＞目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40 min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并于再灌后3 h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40 min后血清SOD活性就开

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来源： cnki会议评论

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锌对缺血再灌注损伤家兔心肌金属硫蛋白-1基因表达影响

薯蓣皂苷对Ang Ⅱ诱导心肌细胞肥大及相关信号蛋白的影响

第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：沈炳玲叶静秦毅天津医科大学病理生理教研室

目的:研究锌对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用RT-PCR技术检测分析金属硫蛋白-1(MT-1)基因在家兔缺血再灌注损伤心肌的表达及锌对其基因表达的调节。结果:各组家兔心肌组织中均有MT-1基因的表达,缺血再灌注组MT-1基因的表...

目的:研究锌对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用RT-PCR技术检测分析金属硫蛋白-1(MT-1)基因在家兔缺血再灌注损伤心肌的表达及锌对其基因表达的调节。结果:各组家兔心肌组织中均有MT-1基因的表达,缺血再灌注组MT-1基因的表达较正常对照组明显下降(P<0.01),补锌再灌注组MT-1基因的表达较缺血再灌注组明显上调(P<0.01)。结论:锌对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响中,调节其心肌组织中MT-1基因转录水平的表达可能是一条重要途径。

关键词：

来源： cnki会议评论

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